 |
РУБРИКИ |
Факторы вызывающие мутацию - (реферат) |
РЕКЛАМА |
||
|
Факторы вызывающие мутацию - (реферат)p>Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого: механокардиограф: давление снижено.Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО ЕД, при вирусных антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают. Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце, антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или нарастают. 2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет. 3. Тиреотоксикоз. Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, н. в. е. с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех. letalis. Лечение: Обычно при миокардите постельный режим до 3-х недель. Антибиотики, действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противовоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только при затягивании процесса более 2-х недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р. , это 3 недели. Средства, улучшающие метаболизм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение. В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции. Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В. Патогенез сердечной недостаточности: СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс. 1) Энергодинамическая СН - связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз - тяжелой обычно не бывает. 2) Гемодинамическая СН - связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично - нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии - характерна более выраженная СН. Основные проявления СН Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т. е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы ---> Классификация СН: 1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения. 2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы. I стадия- начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный. II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие. II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении. III стадиянеобратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией. Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых. Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких. При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка). Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких. Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов. Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца). Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда. Лечение: Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре. 1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа. 2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм. 4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН. 1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды: а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия; б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме. Принципы лечения гликозидами Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения: а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток; в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела. Оптимальная методика умеренно быстрая. Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О, О5% и корглюкон О, О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О, ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О, ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О, ООО25, всасываемость 4О%. а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузилоказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии. б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др. ), так как может быть желудочковая асистолия. Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость. 2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день. 3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1, О в/м; никотиновая кислота О, О5. 4. Анаболические средства: калия оротат О, 5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1, О в/м 1 раз в неделю. 7. Диуретки: лазикс 2, О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О, О5. 8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца: а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О, ООО5; нитросорбит О, О1; сустак О, 64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость. б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в. Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл. Диуретики: лазикс 1%, 2, О-6, О в/в; фуросемид О, О4. Морфин 1% 1, О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О, О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О, 1% 1, О - при брадикардии, строфантин О, О5% О, 25-О, 5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1, О или пипольфен (дипразин) антигистаминные средства. Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков. По данным института скорой помощи частота обнаружения камней при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 2О-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчно-каменной болезнью). Чаще болеют женщины до 4О лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 5О лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. Этиология: Инфекция - часто это условно - патогенная флора: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие (лямблии). Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция. Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляции осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишук вырабатываются 2 гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др. Концентрация желчи в пузыре в 1О раз больше, чем в песчени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 7: 1, если количество холестерина увеличивается, например до 1О: 1. то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гимолитических анемиях т. д. ), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадение солей кальция и др. 1. Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Характер болей может быть различным: - при некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. - при калькулезном- резкие, нестерпимые боли, могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда боли появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков, могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря. 2. Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота. 3. Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холицистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка. 1) Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите. 2) Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, Появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения ритма по типу бигемении, тригемении). Для распознавания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца. 3) По типу атралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают. 4) Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств. 5) Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3ООО и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркулярного пула в маргинальный. Это связано с повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4 тыс. ), отмечается почти у 2О% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни, хроническом гастрите с пониженной нервной секрецией, при неврозах, то есть при нарушении вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии. Несмотря на наличие нейтропении у больных нет повышенной чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострениях млм присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоуитоз. 6) Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать “пери”-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д. Положительные симптомы: - Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя, - на вдохе: Мерфи: то же, но больной сидит; - Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы; - Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью; - френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье. 1) Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-2О мм/час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1 и гаммаглобулинов, увеличении сиаловых кислот. 2) Дуоденальное зондирование: учитывают время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют: наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в прции “Б” указывает на процесс в самом пузыре, а в порции “С” - на процесс в желчных ходах. 3) Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. Производят также в/в холецисто и холанографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется. Также методы радиотелевидения, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит). Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоедтиняется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При наличии масок гепатитавозможна гипердиагностика; при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика. Язвенная болезнь. Особенно язва двенадцатиперстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать: язвенный анамнез, боли не иррадиируют, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают. Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии. Заболевания толстого кишечника (рак и др. ) Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 9О% камни. Панкреатит; аппендицит. Ревматизм. При наличии атралгии повышение температуры с болями в сердце, при холецистите - изменений со стороны сердца не находят. Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом чаще полные. Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики. Осложнения Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т. д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак. Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения. Лечение: 1) Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание. 2) Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя): тетрациклин по О, 1 по 2 таб. 4-6 раз в день, пенициллин, стрептомицин в течение 2 недель по 5ОО тыс. 2 р. в день. 3) Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинематики: магния сульфат 25% 2ОО, О по 1 ст. ложке 3 раза в день; сорбит, ксилит, если магнезия вызывает понос; холецистокинин. 4) На фоне холецистокинетиков дают холеретики: аллохол 2 таб * 3 раза в день, холензим 1 * 2-3 раза в день, холосас по 1 чайной ложке * 3 раза в день, циквалон О, 1 * 3 раза в день (обладает противовоспалительным действием, осифенамид (спазмолитическое действие) олеоцин О, 15 * 3 раза в день, холагол по 5 капель на сахаре за полчаса до еды, обладает и спазмолитическим действием. При желчной колике дозу увеличивают до 2О капель. 5) При болях спазмолитики миотропного действия: но-шпа О, О4 * 3 раза в день, атропин О, 1% 2, О п/к, платифилин О, ОО5 * 2, белладонная; метацин 1, ОО2 * 2, 1, 1%, 1. О п/к: никошпан (но-шпа + вит РР); 6) Электрофорез новокаина 2-1О% раствор и папаверина на область печени уменьшает дискинетические явления. 8) Лечебные травы: бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др. 9) Минеральные воды с низким содержанием солей: Ессентуки 18, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми. 11) Физиотерапия (теплые процедуры, индуктотермия, парафин). Профилактика Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний. - классификация ГБ ................................................................................................... - лечение гипертонической болезни ............................................................. - лечение гипертонических кризов .................................................................. Ишемическая болезнь сердца ................................................................... - стенокардия ............................................................................................................ - клиника стенокардии ............................................................................................. - лечение стенокардии ............................................................................................. - инфаркт Миокарда ........................................................................................... - клиника инфаркта Миокарда ......................................................................... - атипичные формы инфаркта Миокарда ................................................... - осложнения инфаркта Миокарда ................................................................ - дифференциальная диагностика Инфаркта Миокарда .................. - лечение инфаркта Миокарда ......................................................................... - лечение осложненного инфаркта Миокарда ........................................ - кардиосклероз ................................................................................................. Нарушения ритма сердца ...................................................................... - экстрасистолия ...................................................................................................... - пароксизмальная тахикардия ........................................................................ - мерцательная аритмия ..................................................................................... - трепетание предсердий .................................................................................. - мерцание (трепетание) желудочков ......................................................... - лечение ...................................................................................................................... Нарушения проводимости ............................................................................ - синоаурикулярная блокада ............................................................................ - синдром слабости синусового узла ......................................................... - внутрипредсердная блокада ........................................................................ - атриовентрикулярная блокада ..................................................................... - блокады ножек пучка Гисса ........................................................................... - лечение ...................................................................................................................... Ревматизм ................................................................................................................... - этиология .................................................................................................................. - патогенез .................................................................................................................. - клиника ...................................................................................................................... - диффузный миокардит ............................................................................ - очаговый миокардит .................................................................................. - эндокардит .......................................................................................................... - перикардит .......................................................................................................... - дифференцированный диагноз .................................................................. - лечение ...................................................................................................................... Пороки сердца ....................................................................................................... - митральный стеноз ....................................................................................... - клиника ........................................................................................................................ - недостаточность трехстворчатого клапана ............................ - подострый септический эндокардит ............................................. - лечение ...................................................................................................................... - аортальные пороки ....................................................................................... - недостаточность аортального клапана ................................................... - стеноз устья аорты ............................................................................................. Инфекционные миокардиты ...................................................................... Недостаточность кровообращения ...................................................... - классификация ...................................................................................................... - острая левожелудочковая недостаточность ........................ ...................................................................................................................... - лечение сердечной астмы .............................................................................. Хронические заболевания желчного пузыря и желчных путей ................................................. - классификация ....................................................................................................... Хронический холицестит .................................................................................. - этиология ................................................................................................................... - клиника ........................................................................................................................ - лечение ........................................................................................................................ ОГЛАВЛЕНИЕ ..................................................................................................................... Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни. Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7, 2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%). Виды сахарного диабета 1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет. 1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина 1 тип. 2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела. Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат: 1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный. 2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет. Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов. 1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6, 5 ммоль/л). 2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина. 3. Изменения в структуре инсулина. На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает. 1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира. Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека. Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят: 1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза. 2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез. 3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК. 4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина. Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6, 1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8, 9 ммоль/л. При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается. Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита. Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом. Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода. При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета. 1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол). Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр. Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует, откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет. В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка. 1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. 2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин. 3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1, 5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1, 5 - 2, 5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия. Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр. Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации. Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия. Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста: 1. Диабетическая флебопатия (расширение вен). 3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию. Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации. У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T. При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка. Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность. Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 - го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий. 3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать. 1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7, 2 ммоль/л) - исследовать дважды. 2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11, 2 ммоль/л). Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания. 2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день. В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды. Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном. Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный. Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела. 1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ - резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005. 2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная. 3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог). 4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов. 1) Сахарный диабет: (более 7, 2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный. 2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела. 3) Диабет беременных. 2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр. |
|
© 2007 |
|