Гипертония - (реферат) :: БЕСПЛАТНЫЕ РЕФЕРАТЫ

Гипертоническая болезнь (ГБ) - Заболевание, основные проявления которого обусловлены артериальной гипертензией не являющейся симптоматической.

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов. 2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна).

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз). Классификация ГБ по уровню АД

    мягкая стадия - 140-179/90-100 мм. рт. ст.
    умеренная стадия - 180-199/105-114 мм. рт. ст.
    тяжелая стадия - 200/115 мм. рт. ст.
    Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

    Нарушение зрения
    Инструментальные исследования
    Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
    ЭКГ - ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

    Этиологические причины заболевания:
    1. Экзогенные причины заболевания:
    Психологическое напряжение
    Никотиновая интоксикация
    Алкогольная интоксикация
    Злоупотребление NaCl
    Гиподинамия
    Переедание


    2. Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно. Патогенез заболевания:

    Гемодинамические механизмы
    Сердечный выброс
    Общее периферическое сопротивление сосудов
    Артериальное давление
    Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т. о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы. Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата Увеличение АД

    Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
    Развивается резистентность к инсулину
    нарушается состояние эндотелия
    Влияние инсулина:
    Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т. к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

    Роль почек в регуляции АД
    регуляция гомеостаза Na
    регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

    Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему.
    действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
    стимулирует развитие кардиосклероза
    вызывает вазоконстрикцию

стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc.... ) В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию. Отёчные - задержка Na и Н2О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.

Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

    Нефросклероз.
    Тактика лечения:
    Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска
    алкогольная интоксикация
    никотиновая интоксикоция

избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу) увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания) ограничени употребления NaCl - 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки. эмоциональный покой

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

Ингибиторы Аденозин превращающего фермента (АПФ) (Энолаприл), блокаторы аденозиновых рецепторов (Лозартан).

? ?? -адреноблокаторы (анаприлин, атенолол)
Мочегонные (гипотиазид)

Антогонисты Са++ - предпочтение отдается препаратам пролонгированного действия (Изоптин-ретард, Коринфар-ретард).

Если монотерапия недостаточно эффективна, добавляют второй препарат в небольших дозах, т. к. в данном случае лучше применять комбинированную терапию, чем большие дозы одного препарата. При тяжелых формах ГБ сразу начинают комбинированную терапию, обычно к ингибиторам АПФ добавляют мочегонное. Очень важен подбор минимальной адекватной дозы. Терапия должна быть длительной и минимальными дозами препарата.