 |
РУБРИКИ |
История болезни по эндокринологии - (реферат) |
РЕКЛАМА |
||
|
История болезни по эндокринологии - (реферат)История болезни по эндокринологии - (реферат)Дата добавления: март 2006г. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ Место работы: Колледж культуры, преподаватель. Инвалид III группы Дата поступления: 9 февраля 2001 года Больная жалуется на повышение аппетита, сопровождающееся сердцебиением, сухость во рту, жажду (преимущественно в утреннее и дневное время) до 3 литров в день, снижение массы тела за 3 месяца на 5 кг. Учащенное мочеиспускание, мочеиспускание в ночное время (1 раз). Беспокоит нарастающая слабость с декабря– месяца, судороги, боли в стопах, ягодицах, паховой области, снижение памяти. Считает себя больной с июня 1996 года (36 лет), когда появились следующие жалобы: повышенная жажда (до 8 литров в день), частое мочеиспускание, нарастающая слабость, сильное похудание (за 4 месяца больная похудела на 13 кг). Появились боли в ногах. Вирусных или иных тяжелых заболеваний перед этим не замечала. Обратилась в поликлинику в октябре 1996 года, когда появился запах ацетона изо рта. Госпитализирована. Уровень гликемии–18 ммоль/л, была обнаружена глюкоза и кетоновые тела в моче. Больной был поставлен диагноз Сахарный диабет I типа, назначена традиционная инсулинотерапия–54 ЕД/сут. Через 3 недели больная была выписана в состоянии компенсации. После выписки ежедневно отмечала гипогликемические состояния (нередко в ночное время), сопровождавшиеся потливостью, слабостью, дрожью, сильным чувством голода. Дозу инсулина не уменьшала. Через полгода частота подобных состояний уменьшилась. В 1997 году госпитализирована вновь с явлениями декомпенсации (сильная жажда и полиурия утром, чувство голода, потливость вечером и ночью), усилившейся болью в ногах. Гликемию не помнит. Больной скорректировали (уменьшили) дозу инсулина. После данной госпитализации гипогликемические состояния наблюдала гораздо реже. Анализ на гликемию делала 1 раз в месяц в поликлинике. Диету соблюдала, но дозу инсулина в зависимости от количества углеводов не меняла. Последующие госпитализации–ежегодно. В 1999 году прошла обучение в школе диабетика, но дневник не ведет, количество хлебных единиц в пище не подсчитывает. В этом же году получила III группу инвалидности по поводу настоящего заболевания. Настоящая госпитализация плановая, в декабре 2000 больная стала наблюдать явления декомпенсации (сухость во рту, жажду, полиурию, слабость), обратилась к врачу, была госпитализирована. Родилась в г. Сыктывкаре, закончила 10 классов, Ленинградский институт культуры. В 1981 вернулась в Сыктывкар в колледж культуры преподавателем сценического движения, где и работает до настоящего времени. Условия жизни в детстве и сейчас оценивает как удовлетворительные, питание нормальное. В детстве болела вирусными заболеваниями. В 1981 году во время беременности в течение 2 месяцев резко увеличилась щитовидная железа (2 степень по ВОЗ), через 2 месяца размеры железы так же быстро уменьшились до нормальных. К врачу по этому поводу не обращалась. Тяжелых травм, операций не было. Семейный анамнез: Месячные с 14 лет, цикл установился сразу. Очень болезненные, обильные, продолжительные (5 дней). Цикл регулярный 26 дней. 6 беременностей 3 родов (79, 82, 85 гг. ) 3 медаборта Туберкулез, венерические заболевания, контакты с инфекционными больными отрицает. В 1982 году перенесла вирусный гепатит. Аллергических проявлений на какие-либо аллергены, продукты питания, лекарства не наблюдала. Конституция: Нормостеник (Эпигастральный угол » 90°, направление ребер в грудном отделе косое) Кожные покровы и слизистые Кожные покровы бледные, обычной влажности. Кожа эластичная, влажная, тургор тканей сохранен. Подкожно-жировая клетчатка выражена слабо, толщина складки на уровне пупка 1 см. Волосяной покров, симметричный, соответствует полу. Наблюдается лампасная алопеция и пятна некробиоза на голенях. Ногти на руках и ногах овальной формы, серо-розового цвета, чистые. Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Язык несколько увеличен в размере, по краям– отпечатки зубов. Затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, над- и подключичные, субпекторальные, подмышечные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Кости черепа, грудной клетки, таза, верхних и нижних конечностей не имеют видимых деформаций, безболезненны при пальпации и перкуссии, очагов размягчения в костях не найдено. Пальпация отдельных мышечных групп безболезненна. Сила мышц достаточная, тонус сохранен. Суставыобычной конфигурации, безболезненны при пальпации, кожа над ними нормальной температуры и влажности. Движения в суставах в полном объеме. Дыхательная система Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса, афонии, кашля нет. Дыхание ритмичное, частота дыхательных движений - 17/мин, тип дыхания грудной. Грудная клетка конусовидной формы, симметричная. При осмотре деформаций грудной клетки нет. Форма грудной клетки–нормостеническая. Обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Лопатки и ключицы плотно прилежат к грудной клетке, симметричны. Над- и подключичные ямки умеренно выражены. Пальпаторнорезистентность грудной клетки нормальная, участков болезненности не выявлено, голосовое дрожание на симметричных участках проводится одинаково. Перкуторно: Сравнительная перкуссия: Над всеми участками легких перкуторный тон ясный легочный. Топографическая перкуссия: границы легких определяются на обычном уровне, высота стояния верхушек легких спереди– 3, 5 см от ключицы справа и слева. Сзади –на уровне горизонтальной линии, проведенной через остистый отросток VII шейного позвонка у обоих легких. Поля Кренига: справа - 5 см , слева– 5, 5 см. Слева – по среднеподмышечной – 4, 5 см, по лопаточной – 4 см. Аускультативная картина: дыхание над всей поверхностью легких везикулярное. Крепитации, хрипов и шума трения плевры не прослушивается . Исследование артерий и шейных вен: Видимой пульсации артерий и венного пульса нет. При пальпации с 2-х сторон височных, сонных и плечевых и артерий стопы пульс симметричный, уплотнений стенки, извилистости артерий не обнаружено. Пальпация лучевой артерии: пульс симметричный, ритм правильный, равномерный. Частота–72 уд/мин, дефицита нет, наполнение, напряжение и форма нормальные. Вне пульсовой волны состояние сосудистой стенки в норме. Аускультация сосудов патологию не выявила. АД 95/60 Осмотр и пальпация: видимой пульсации в области сердца и в надчревной области нет. Верхушечный толчок не пальпируется. Кошачье мурлыканье не обнаружено. Пальпаторной болезненности и зон гиперестезии нет. Аускультация: Тоны ясные, ритм правильный, равномерный. ЧСС=70 уд/мин. Шумов не обнаружено. Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы без изменений. Исследование живота: Живот обычной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок нормальный, втянутый. Подкожные вены не расширены, видимой перистальтики нет. Свободной жидкости в животе не обнаружено, шума плеска нет. Пальпация: Передняя брюшная стенка мягкая, податливая, безболезненная, брюшной пресс развит слабо, зон гиперестезии нет. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные. Симптомы при заболеваниях желчного пузыря (Олиева, Мюссе, Курвуазье-Терье, Йонаша), поджелудочной железы (Качо, Керта, Воскресенского, Грота), аппендикулярные симптомы отрицательные. Глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется на протяжении 9-10 см в виде гладкого, плотного тяжа, диаметром 1, 5-2 см, безболезненна, подвижна, урчания и перистальтики не обнаружено. Слепая кишка гладкая, эластичная, цилиндрической формы, безболезненна, подвижна, при надавливании урчит. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки безболезненны. Поперечная ободочная кишка имеет форму цилиндра диаметром около 3 см, безболезненна. Желудок, поджелудочная железа не пальпируются. Печень несколько увеличена, выступает на 1 см из-под края реберной дуги, край ровный безболезненный. Размеры по Курлову– 11-10-8. Селезенка не пальпируется. Размеры по Курлову – длина 6 ширина 7 см. Мочеполовая система Пальпация: Почки не пальпируются. Глубокая пальпация в проекции почек и мочеточников безболезненна. Осмотр: Щитовидная железа несколько увеличена, умственное и физическое развитие соответствует возрасту. Пальпация: Пальпируется увеличенная щитовидная железа I ст. (по ВОЗ), подвижная, безболезненная, размер долей– 2-3 см. В правой доле – плотное образование размером до 1см. Учитывая характерные жалобы больной (полидипсия, полиурия, нарастающая слабость), данные анамнеза и объективные данные можно предположить наличие поражения эндокринной системы (поражение островковой части поджелудочной железы и, по-видимому, щитовидной железы. На основании этого можно выделить ведущий синдром– Учитывая то, что заболевание началось остро (в течение 4 месяцев), появились признаки кетоацидоза (запах ацетона изо рта), возраст больной на момент дебюта заболевания, снижение массы тела– 13 кг за 4 мес, дефицит инсулина, скорее всего, абсолютный – вследствие аутоиммунного повреждения b-клеток pancreas, т. е. у больной –сахарный диабет I типа, подтип B (для этого подтипа характерно развитие заболевания в возрасте 30-40 лет, больной не вспоминает вирусную атаку непосредственно перед заболеванием диабетом). Аутоиммунное поражение связано с генетическим дефектом и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Для подтверждения необходим анализ уровня ИРИ и С-пептида в крови. Ведущий Sd– Sd абсолютной инсулиновой недостаточности. Нарастающая симметричная боль и судороги в нижних конечностях Лампасная алопеция нижних конечностей Гипотироз только предположительно – слишком мало клинических данных –требуется лабораторное подтверждение. Гипотироз может быть вследствие аутоиммунного тироидита–т. к. это заболевание часто сопутствует СД I типа, особенно подтипу B. Гепатопатия также часто сопровождает СД I типа, поэтому мы имеем право вынести ее в диагноз только на основании увеличения, но затем потребуется лабораторное и/или инструментальное подтверждение. DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, энцефалопатия, гепатопатия. Аутоиммунный тироидит, гипотироз легкой степени. Биохимический анализ крови (+ гликозилированный HbA1 (для оценки гликемии последние 3 месяца) Гликемический профиль (для выявления периодов скрытой гипогликемии, подбора дозы инсулина, контроля эффективности лечения Общий анализ мочи (глюкозурия, протеинурия – для оценки степени повреждения почек) Суточная потеря белка Анализ мочи на альбуминурию (в случае отсутствия протеинурии) [1Результаты анализов, выделенных курсивом, я придумал сам, чтобы придать истории болезни законченный вид. ] Проба Реберга (каждую неделю – оценка степени повреждения почек (клубочковая фильтрация – показатель, который изменяется уже при минимальной нефропатии) С-пептид (диф. диагностика СД I и II. ИРИ исследовать не имеет смысла, т. к. больной вводится инсулин) T3, T4, ТТГ (выявление патологии щитовидной железы, оценка уровня поражения) Анализ на АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции (подозрение на аутоиммунный процесс) УЗИ органов брюшной полости (выявление гепатомегалии, изменения со стороны почек, pancreas) ЭКГ (оценка макроангиопатии коронарных артерий, миокардиопатии в результате нарушения синтеза и секреции тироидных гормонов) УЗИ щитовидной железы (определение размеров, объема, структуры, описания уплотнения) Тонкоигольная биопсия щитовидной железы (исключение онкопатологии) Закл: Дислипидемия, холестеринемия –характерные изменения для СД. Также данные изменения можно отнести к проявлениям гипотироза. Явлений цитолиза не выявлено, однако это не исключает жирового гепатоза печени. Повышенный уровень гликозилированного Hb косвенно свидетельствует о гипергликемии последние 3 месяца. Закл: Сохраняется гиперглиемия, необходима коррекция дозы инсулина, возможно, больной необходимо уменьшить калорийность диеты (9 стол–2500 ккал), повысить физическую нагрузку, иначе, после выписки возможны явления гипогликемии. Закл: Глюкозурия и повышение плотности мочи связаны с гипергликемией и являются признаками декомпенсации. Закл: Повышение клубочковой фильтрации (а также нормоальбуминурия) свидетельствует об начальных изменениях в почках (стадия гиперфункции по Mogensen C. E. , 1983). Возврат уровня фильтрации до нормального говорит об обратимости этих изменений в случае назначения адекватной терапии. Закл: Резкое снижение уровня С-пептида свидетельствует о недостаточности эндогенного инсулина т. е. у больного– СД I типа. Закл: Снижени общего и свободного T4 и T3, повышение ТТГ, а также отсутствие АТ свидетельствует против аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Учитывая эндемичность нашей местности по йоду, у больной вероятнее всего– эндемический зоб. Закл: Печень: Верхне-нижний размер увеличен до 210 мм (подтвердилась гепатомегалия, и хотя лабораторных подтверждений нет, необходимо гепатопатию вынести в диагноз), расширена лоханка правой почки. Со стороны других органов патологии не выявлено. Плетизмография пальцев – Магистральный кровоток сохранен (АН 0) Сфигмография – нормотонус сосудов, отток не изменен Закл: Пульсовый кровоток повышен. Дистония сосудов – по гипертоническому типу – признаки диабетической энцефалопатии. Объем 30 мл. Обнаружен узел с капсулой в правой доле размером 0, 9 см. Остальная структура однородна. Заключительный DS: Сахарный диабет I типа, средней степени тяжести, декомпенсация, диабетическая микроангиопатия: полинейропатия, нефропатия, ретинопатия, энцефалопатия, гепатопатия. Эндемический зоб 1 степени, гипотироз легкой степени. Устранение симптомов заболевания, компенсация дефицита инсулина. Достижение оптимального метаболического контроля на протяжении длительного времени. Диета должна быть физиологична –диета не играет решающей роли в лечении СД 1 типа, поэтому она либерализована. Важнейшую роль играет своевременное и адекватное введение инсулина. Расчет суточной калорийности пищи: Базовая энергетическая потребность (БЭП)=20ккал/кг*сут*54 кг=1080 ккал/сут. Физическая нагрузка (у больной уровень физической нагрузки достаточен на месте работы (преподаватель сценического движения), дополнительной нагрузки не требуется. Возможно, именно поэтому за 5 лет болезни изменения со стороны микроциркуляции минимальные, несмотря на высокий уровень гликемии. Обучение больной: Контроль и оценка уровня сахара в крови до еды и через 2 часа после еды (ЕЖЕДНЕВНО). Расчет ИИТ по количеству принимаемых ХЕ, ежедневных энергетических затрат и уровню гликемии Знание признаков острых и хронических осложнений и меры их предупреждения Ведение дневника Восстановить метаболические процессы путем имитации физиологической секреции инсулина (интенсифицированная инсулинотерапия) 1/3 – Инсулин продленного действия (11 Ед) 2/3 – короткого (22 Ед) Из них 7 Ед вводится утром, 4 Ед вечером в 22-00 – 23-00 Осталось 22-18=4 Ед инсулина. Добавим 1 ЕД на утро, 2 Ед на обед и 1 Ед на ужин. В случае изменения диеты необходимо изменение дозы и времени введения препарата, поэтому важнейшим аспектом успешного лечения больной являетсяОБУЧЕНИЕ В ШКОЛЕ ДИАБЕТИКА КОНТРОЛЮ НАД ДИАБЕТОМ. Только в этом случае возможна полная коррекция метаболических нарушений и достижение высокого качества жизни больной. D. S. Инсулин короткого действия – вводить подкожно по схеме D. S. Инсулин пролонгированного действия – вводить подкожно по схеме Профилактика и лечение микроангиопатий: (основным патогенетическим фактором микроангиопатии является гипергликемия, поэтому основной терапией следует считать правильную инсулинотерапию, а эту лишь в дополнение к основной) Назначение иАПФ в субгипотензивных дозах –снижают давление в клубочках, предотвращая тем самым гиалиноз и склероз. Есть мнение, что иАПФ повышают чувствительность ткани к эндогенному инсулину. Rp: Tab. Enalaprili 0. 005 Никотинамид в комбинации с витамином Е уменьшает токсичное действие радикалов кислорода, предотвращает деструктивное влияние окиси азота на островковые клетки pancreas, улучшает секрецию инсулина, способствует регенерацииb - клеток, снижает тормозящее влияние интерлейкина –16 на выделение инсулина. Считается что применение данной комбинации препаратов может предотвратить развитие новой аутоиммунной атаки и защитить оставшиесяb- клетки от продуктов свободнорадикального окисления. Никотинамид назначают в дозе 20 мг/кг, вит. Е– 10 мг/кг Rр. : Sol. Тосоpheroli асеtatis oleosa in capsulis 0, 2 N. 100 D. S. По 1 капсуле 3 раза в день a - липоевая килота –повышает окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез и кетогенез, снижает образование холестерина. Защищает ткани от повреждающего действия свободных радикалов. Витаминотерапия –общеукрепляющее действие, а также лечение эндемического зоба (Витрум содержит 150 мкг. йода); через полгода после лечения– обязательное обследование функции щитовидной железы – для возможной необходимости назначения левотироксина. Дневников нет в результате того, что больная направлена на дообследование в диагностический центр. |
|
© 2007 |
|