РУБРИКИ |
Туберкулез - (реферат) |
РЕКЛАМА |
|
Туберкулез - (реферат)Туберкулез - (реферат)Дата добавления: март 2006г. Туберкулез Многообразие морфологических и клинических проявлений туберкулеза заставляло искать основные наиболее общие признаки, которые позволили бы объединить больных в определенных группы. В начале 20 века, когда всеобщее признание получила так называемая апико-каудальная теория патогенеза туберкулеза, считалось, что самые ранние проявления его появляюся в верхних отделых легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт в 1902 году предложили классификацию туберкулез, по которой все его проявления делятся на три стадии в зависимости от зоны поражения: Эта классификация с дополнениями, вынесенными в 1925 году Штернбергом, в течении длительного времени использовалась в нашей стране. Вторая классификация предложенная в начале нашего века была морфологическая (Ашофф и Николь). По этой классификации различали: Но эта классификация не подходила клиницистам и подходила больше патологоанатомам. Основной методы диагностики туберкулеза - рентгенологический, уже по рентгенологически данным и клинике можно говорить о туберкулезе, но клиника не входит в представленные классификации. Классификация по патогенезу туберкулезного процесса делит его на 3 группы: 1. Первичный туберкулез Первичный туберкулез - процесс, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный - диссеминированый, гематогенный; третичный - локальные формы туберкулеза (внелегочные локализации). Не совсем тоже правильная классификация, так как по одному признаку трудно охарактеризовать туберкулезный процесс. Были другие попытки создания классификации, объединяющие патогенез и морфологический принцы, но ни одна не была удачной. В 1938 году был утвержден первый вариант единой клинической классификация туберкулеза, разработанный группой ученых (Рубинштейн Г. Р. , Рабухин Н. Е. , Ф. Р. Шебанов, Абрикосов, Чистович, Хмельницкий). Данная классификация основывалась на нескольких признаках: 1-й - клинико-рентгенологические сообенности формы туберкулеза; 2-й - стадия развития туберкулезного процесса или фаза его течения. 3 -я признак - бактериовыделение И учитывалась локализация (это не признак) или протяженность процесса. Эти же признаки лежат в основе, той классификации, которая используется сейчас. На каждом съезде фтизиатров (их прошло 12) обсуждалась проблема классификации туберкулеза. 2 года назад принята новая клиническая классификация, по которой есть пункты (новые акценты). первая группа - туберкулезная интоксикация у детей и подростков вторая группа - туберкулез органов дыхания По локализации и протяженности ( в легких по долям, а в других органах по локализации поражения) Есть в этой классифкации пункты - осложнения и остаточные изменения после перенесенного туберкулеза. В диагноз входтя все пункты классификации, и он собирает в себя всю эту классификацию. Группа 1 - туберкулезная интоксикация у детей подростков - совершенно отдельная группа, спорная группа (можно ли вооще ставиь такой диагноз, так как нельзя указать локализацию туберкулезного процесса). Условно можно включить эту группу в классификацию: интоксикация есть, а морфологические изменения не выявить. Группа 2 - туберкулез органов дыхания Специфический иммунитет от микобактерии туберкулеза предохраняет взрослого человека от заболевания туберкулезом, Реактивация микобактерии туберкулеза (эндогенный путь заражения) происходит в определенных условиях - внешние причины. Экзогенный путь заражения возможен - эта инфекция называется суперинфекцией. Лица из контакта в 4-6 раз чаще болеют туберкулезом, чем остальные. Характеризуется множественными продуктивными очагами, занимающими не более двух сегментов. На рентгенограмме очаг - это тень менее 1 см. Удельный вес очагового туберкулеза от других форм сейчас снизился и составляет 17%. Очаги образуются чаще в 1, 2 сегментах лимфогематогенным переносом. Экзогенная суперинфекция поражает сначала бронхи (специфический эндобронхит), а потом легочную ткань. В верхних отделах легких иммунизация хуже и очаговый туберкулез может возникать из любой формы туберкулеза. Острое, подострое, хроническое, бессимптомное, инопперцепное. Чаще течение очагового туберкулеза - бессимптомное. Выявляется на флюораграфических осмотрах населения. Основной метод выявления активности туберкулеза - это тест-терапия. Микобактерии туберкулеза при мелкоочаговом туберкулезе находят линь в 4% случаев. Выявляется в 60% случаев туберкулеза. Инфильтративный туберкулез склонен к распаду, обсеменению, экссудативным реакциям. Тот же. Этот процесс чаще идет с клиникой, дифференцируют с острой пневмонией. Характерно увеличение температуры, влажные хрипы, притупление. Но потом объективные данные получить невозможно. Бывает и инопперцепное течение. Различают несколько типов инфильтратов: 1. Облаковидный (в 90 % случаев склонен к распаду). Рентгенологически лобит и казеозная пневмония не отличаются. Разница в клинике. Лечение казеозной пневмонии занимает долгие годы. Встречается редко, только в 4% от всех туберкулезных больных. Это любой специфический очаг, отграниченный капсулой. Может возникнуть из любой формы туберкулеза. По величине: до 2 см - мелкие. 2 - 4 см - средние. Более 4 см - крупные. По течению: Протекают чаще бессимптомно, поэтому выявляются лишь при флюорографии. Распад - разжижение творожистого некроза там, где сохранены сосуды, а это чаще на перифирии. Может быть не только терапевтическим, но хирургическим. Капсула туберкулемы препятствует препаратам “делать свою работу”. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и пневмонии Для туберкулеза: контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом туберкулез, предрасположенность. Для пневмонии: уже переносили пневмонию, обострение очагов неспецифического воспаления. Внутрибольничные инфекции и пр. 3. Развитие заболевания. Для туберкулеза характерно: исподволь, общее состояние при высокой температуре страдает мало. Для пневмонии характерно: острое начало, при высокой температуре больной лежит и вызывает врача на дом, влажные хрипы. 4. Анализ крови: При туберкулезе: умеренный лейкоцитоз, а может быть и все в норме, мало выраженные биохимические изменения. При пневмонии: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренное СОЭ. 5. Туберкулиновые пробы: При туберкулезе - гиперергическая реакция. При пневмонии - отсутствие реакции. 6. Микрофлора: При туберкулезе микобактерия Твс. При пневмонии - богатая. 7. Бронхоскопия: При туберкулезе - эндобронхит, рубцы, туберкулез бронхов, чистые бронхи. При пневмонии - гнойное отделяемое. Если сомневаетесь в диагнозе, то проводить тест - терапию пневмонии. Если динамики нет, то это туберкулез. Если есть эффект и он явный, то это пневминия. Патоморфоз туберкулеза заключается в том, что вокруг специфики неспецифическое воспаление. Самые тяжелые формы легочного туберкулеза - деструктивные формы. Деструкция - распад каверны. Больной становится бациллярным, очень опасным для окружающих. Фтизис - истощение - результат фиброзно - кавернозного туберкулеза. Распад легочной ткани возникает в результате воздействия протеолитических ферментов в очаге воспаления. Казеозный некроз - творожистые массы, содержащие микобактерии Твс. В каверне их может быть до 10 млн. Массы некроза выделяются с мокротой через бронхи - спутогенный путь. Образуется через 2 - 3 недели каверна - полость, соединенная с дренирующим бронхом. Течение зависит от реактивности больного. В ответ намикобактерию гиперэргическая реакция организма. При распаде имеют место элементы аутоагрессии. Образуется буквально из всех форм туберкулеза; инфильтративный, очаговый 13-15%, диссиминированный 15-20%, туберкулема - 10-15%. Синдром распада клинически характеризуется 4 - я основными симптомами: 1. Кровохарканье. 2. Появление кашля со скудной мокротой желтого цвета в течение 2 - 4 недель. 3. Появляются хрипы в зоне поражения. 4. Появление в мокроте микобактерии Твс. Лобит дает распады в 60% случаев. Определение кавернозного туберкулеза (1973 год). Есть каверна со сравнительно тонкими стенками без перифокального воспаления, без выраженного фиброза и очагов дессиминации. Обычно лечение каверны проводят 6 месяцев. Если каверна не закрывается и не прекращается бацилловыделение, то применяют хирургическое вмешательство. Можно найти L - формы микобактерии Твс и ультрамелкие формы. Основные осложнения: Твс бронха может дать интересные осложнения - синдром раздутой каверны. При кавернозном туберкулезе обязательно надо проводить бронхоскопию. Заживление каверны идет путем рубцевания или путем образования на месте каверны фиброза или кисты (санированная полость). Примерно в 20% в санированной полости находятся микобактерии туберкулеза, следовательно это понятие не абсолютно. Фиброзно-кавернозный туберкулез может быть исходом любой формы Твс. Он составляет 15% от всех форм Твс. От туберкулеза умерли такие великие люди как Добролюбов, Шопен, Чехов, Белинский. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием каверн с толстыми стенками, пневмофиброзом окружающей легочной ткани с развитием бронхоэктазий с поражением плевры (развитие пневмоцирроза), спутаенный путь распространения инфекции. 1. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез со стабильным течением. 2. Фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующий. Он может быть ограниченным и распространенным. Течение волнообразно с частыми вспышками. 3. Фиброзно-кавернозный туберкулез прогрессирующий с осложнениями. 1. Развитие легочно - сердечной недостаточности по праволегочному типу (легочное сердце), одышка, увеличение печени, асцит, аускультативно: систолический шум на верхушке, аритмия, тахикардия. 2. Легочное кровотечение - обусловлено развитием аневризмы легочной артерии. 3. Амилоидоз внутренних органов. 4. Спонтанный пневмоторакс ----> спадение легкого ---> плеврит ----> эмпиема плевры. 6. Кандидоз, понос, сухость во рту, малиновый язык, больной худеет. Лечение нистатин - аспергиллез. Резкое массивное развитие фиброзной ткани в области легкого, средостения. Нетуберкулезные изменения выступают на первый план. Специфические изменения: каверны, туберкулемы и пр. 5. Разрушенное легкое. Больные умирают от легочно - сердечной недостаточности. 1. Регрессия клинической симптоматики (за 2 - 4 недели у больного резко улучшается самочувствие и общее состояние, но это затрудняет дальнейшее лечение). Важен контроль за лечением. 4. Мощные фиброзные изменения, на фоне которых крупные индуративные очаги. 5. Метатуберкулезный синдром - выраженные остаточные изменения. 1, 2, 3, 4 - без клинических проявлений. 2. Патогенетическая терапия, повышающая сопротивляемость организма. 3. Симптоматическая терапия, направленная на уменьшение особо тягостных симптомов для больного. 4. Коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум. 5. Хирургические методы лечения. 1. Длительность (не менее 1 года, в среднем 1, 5 года). Обусловлена: живучестью МБТ, длительностью заживления субстрата, препараты бактериостатического действия. 2. Непрерывность (ежедневно). К стрептомицину у больного может развиться зависимость - при введении МБТ активируются. К другим препаратам может развиться устойчивость. Если больной плохо переносит лекарства, то проводят интерниттирующее лечение. 3. Сочетанность. При лечении активного туберкулеза не назначают менее трех препаратов. При обширном процессе деструкции используют 4 препарата. при казеозной пневмонии - 5 препаратов. При этом устойчивость возникает позже. 4. Достаточность. Каждый препарат должен быть в оптимальной дозе. 5. Своевременное (раннее) начало лечения. 6. Приемственность. В стационаре 4 - 9 месяцев, в санаториях - не менее 2 месяцев, долечивается в диспансере. 7. Комплексность. Витаминотерапия В, С, А. Стимулирующая терапия или десенсибилизирующая - по показаниям. Гормональная терапия. Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум. Самый эффективный удар по микобактерии туберкулеза - это внутривенный путь введения препарата, но в то же время действие осуществляется и на другие органы и системы. Процессы с распадом, обширные распространения, при неэффективности других способов введения, у больного с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, пред и послеоперационный период, недисциплинированность больного. Сейчас изониазид вводят внутривенно. От внутривенно введенного стрептомицина наступает отсроченная необратимая глухота. Операция - резекция. Раньше применяли торакопластику, но это жестокая колечащая операция. Периоды применения препаратов глюкокортикоидов: увлечение, разочарование, стабилизация. 1. Противовоспалительное действие, обусловленное уменьшением проницаемости сосудов. 2. Противоаллергическое действие обусловлено торможением синтеза АГ. 3. Противосклеротическое действие, обусловленное антифиброластическим действием и рассасыванием свежевыпавшего фибрина. 4. Подавление клеточного и гуморального иммунитета. Активизируются МБТ, становясь тем самым чувствительнее к препаратам. МБТ выходят из клетки, лизируя мембрану. 1. Распространенные, остропротекающие с выраженными экссудативными реакциями процессы (обширные диссоциированный Твс легких, лобит, милиарный Твс, казеозная пневмония). 2. Наличие устойчивости МБТ к основным противотуберкулезным препаратам. 3. Язвенная болезнь желудка и 12/п кишки. Начало применения преднизолона с 20 мг. Отменять постепенно, не быстрее чем 5 мг за 3 дня. 1. Уменьшить количество углеводов в рационе больного, иначе будет стероидный диабет. 3. ГК влияют на реабсорбцию калия, он выводится. Аспаркам, панангин, курага, печеный картофель. 4. Задержка натрия (повышается реабсорбция натрия) - отеки, гипертензия. 5. До 1 г витамина С. ГК влияют на интимные взаимоотношения в организме - могут возникать мутации. 1. Социальная. (массовые профилактические флюорографические исследования, самый длинный больничный лист (10 - 14 месяцев), бесплатное санаторное лечение). 2. Санитарная - мероприятия, проводимые в очаге туберкулеза, направленные на уменьшение массивности инфекции. Может быть текущей и полной. Текущая профилактика - проветривание, влажная уборка, индивидуальные плевательницы, дезинфекция посуды, белья в 2% растворе соды - кипячение 15 - 20 минут. Полная профилактика = заключительная - мебель 3% раствором хлорамина, книги, мягкие игрушки - в дез. камеру. 3. Специфическая ВСG- вакцина - это фивые ослабленные по вирулентности МБТ. Это сухая вакцина, ВСG М - половинная доза для ослабленных новорожденных. На 5 - 7 день вакцинируют новорожденных, если нет противопоказаний. Ревакцинация осуществляется через 5 - 7 лет. На ревауцинацию отбирают по пробе Манту. За 2 месяца до этого и после в течение двух месяцев никаких прививок не делают. Иммунитет формируется в течение 6 - 8 недель - появляется папула, инфильтрат. Это не что иное, как Твс кожи. Язвочки заживают через 2 - 3 месяца. Язва не более 10 мм (в норме). Если ввести подкожно, то образуется холодный абсцесс (натечник) без повышения температуры. Увеличение подмышечных лимфатических узлов и их изъязвление - это распространение инфекции - осложнение. Келлоидные рубцы - косметический дефект. Те, кто был вакцинирован, переносят инфекцию легче, не заболевают, или заболевают легкими формами и протекает наиболее нежно. Тубазид 0, 3 ежедневно. 0, 6 через день, в течение 3 месяцев. Проводится лицам с повышенным риском заболеть. Твс: контактные лица, лица с гиперергиеской реакцией Манту, подростки с виражом. Сахарный диабет, язвенная болезнь ЖКТ, силикоз, хронический алкоголизм, психические заболевания, СПИД, хронические неспецифические заболевания легких, лица, перенесшие Твс. (в 30 300 раз чаще), лица, только что закончившие основной курс терапии. Список использованной литературы: Александровский Б. П. , Баренбойм А. М. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких, К. , "Здоровье", 1972 г. стр. 3-8 Асеев Д. Д. Принципы построения дифференциального диагноза легочной патолоии в туберкулезных учреждениях. Рязань, 1968 г. стр. 133 Баренбойм А. М, Поддубный А. Ф. К дифференциальной диагностике саркоидоза и туберкулеза лекгих. Харьков, 1978г. стр. 54-57 Бурчинский Г. И. Дифференциальная диагностика нагноительных заболеваний и туберкулеза легких. Врачебно дело, №12, 1979г. Линденбратен Л. Д. , Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких. М. , Медицина, 1972г. Лола А. Т. Туберкулемы легкого. Автореферат канд. Дисс. Киев, 1984г. Рубинштейн Г. Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т. 1 и 2. М. Медицина , 1975г. |
|
© 2007 |
|