Анафилактический шок

Анафилактический шок

План реферата:

Определение анафилактического шока.

Этиология и патогенез.

Клиническая картина.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Лечение.

Профилактика.

1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа,

возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический

шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими

проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови,

расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом

гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда

смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец

актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение

лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П.

Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем

аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как

анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние

30—40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм

лекарственных и профилактических препаратов, применении методов

специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной

аллергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения

наблюдаются в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным

исходом развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн.

инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза

пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан

случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как

шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному,

чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития

анафилактического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как

к ним подходили сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъекцию

пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение

рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и

многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока

може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при

инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи

вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении

любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка

при соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом

анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности

организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические

заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым

заболеванием — потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично.

Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной

помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс

прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные

с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов

из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный

путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов,

некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных

клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах

может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В

отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К

анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это

заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная

крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит

массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной

реакции.

3.Клиническая картина.

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным

комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем

организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,

тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую

картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление

перепончатокрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая

гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по

сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным

явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются).

В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и

клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если

она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым

течением.

Анафилактический шок может начинаться с "малой симптоматики" в

продромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до

часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные

явления отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с

потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В

ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с

этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально

случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период

на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление

насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть

представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных

покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия,

беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в

ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная

(иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение,

заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой

кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от

нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обусловливающие

дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница

имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении

анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке)

отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции и как

бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония

тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они

появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при выходе из

анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с

клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка),

спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему

животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу

живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления

усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью

(прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные

жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во

время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с

дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с

субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не

прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии

центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут

наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой

стадии нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При

отсутствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального

исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда

может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный

озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость,

вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития

поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е

сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложнения в

виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и

диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых

случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет

затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические

проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В

постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится

аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как

правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более

легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой

продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии

молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о

контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-

сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном

синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),

внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими

болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и

тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и

адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния

асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической

контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и

предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь

больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна

производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в

организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить

жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции

(ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения

лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве

0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания

аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит

западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к

больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактического шока

являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят

подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно

место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживающим

действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно

по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного

из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым

коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа

кофеина. Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень

медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 10—20 мл 40% раствора

глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора

норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина

недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более

эффективно, чем разовое введение большой дозы, так как при низких дозах

препарата на первый план выступает эффект (?-стимуляции, в больших — ?-

стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться

нормализации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5% раствора

глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора

мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,

предпочтительно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона,

8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы

глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,

развившемся на фоне коллаптоидного состояния, противопоказаны, так как при

имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее,

что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно

применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной

недостаточности в капельницу вводят сердечные гликозиды: 0,05% раствор

строфантина или 0,06% раствор коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50

капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей

гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,

особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или

предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и

не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или

внутривенно: 1% раствор димедрола, раствор тавегила или 2% раствор

супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к

эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся

случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала

тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить введение

глюкокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг

преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях

внутривенно струйно с 10 мл 40% раствора глюкозы или изотонического

раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4

ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предотвращения

аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и

предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять

кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным

снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы

препарата зависят от состояния больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину

рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл

изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы). При

появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии

(адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным

показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным

возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5

мг). При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется

ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл

изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от

бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке

легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл

40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы

глюкокортикоидных препаратов. Больному придать полусидячее положение, ноги

опустить. Можно поочередно накладывать на конечности жгуты (но не более 3

одновременно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) с

успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением

(нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии

анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами

введением больших количеств жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,

Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сначала

изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не

последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в

дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая

нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество

вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако

этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного

синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является

методом выбора после применения всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными

гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить

грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии

анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и

адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма.

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения

патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые

наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также

аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем

организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни.

Считать исход благополучным можно только спустя 5—7 сут. после острой

реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического

анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае не развивался

анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным

аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по

химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для

развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-

вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-

либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции,

возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть

повышение температуры — аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь,

ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении

лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных

реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований,

назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно

ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической

конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в

медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного

препарата. Такой же срок обязаны выдерживать больные, получающие

специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие

анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего

аллергена, а также анафилактический набор, который следует употребить в

случае надобности. Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом

медицинском учреждении должен быть противошоковый набор ("шоковая

аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл),

одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1%

раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона,

антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40%

глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора

преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина,

кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах,

роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые

тампоны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть

проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.