РУБРИКИ

Энтеровирусы

   РЕКЛАМА

Главная

Логика

Логистика

Маркетинг

Масс-медиа и реклама

Математика

Медицина

Международное публичное право

Международное частное право

Международные отношения

История

Искусство

Биология

Медицина

Педагогика

Психология

Авиация и космонавтика

Административное право

Арбитражный процесс

Архитектура

Экологическое право

Экология

Экономика

Экономико-мат. моделирование

Экономическая география

Экономическая теория

Эргономика

Этика

Языковедение

ПОДПИСАТЬСЯ

Рассылка E-mail

ПОИСК

Энтеровирусы

Энтеровирусы

26/09/96 Микробиология Лекция №2 Энтеровирусы

Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико - означает

маленький, рна - означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов

относятся как явствует из названия маленькие РНК-содержащие вирусы.

Семейство включает в себя 4 рода, из которых особо важен род энтеровирусов.

Основное место обитания энтеровирусов в природе - это организм человека, а

точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным

резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во

внутренние органы, ЦНС. В род энтеровирусов входят:

. возбудители полиомиелита, их 3 серологических типа, то есть 3 антигенных

разновидностей, на которые нет перекрестного иммунитета

. Вирусы Коксаки, из делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23

серотипа, в подгруппу В - 6 серотипов.

. Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов

. Полиомиелитоподобные вирусы

. Вирусы гепатита А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ:

1. Это РНКовые вирусы

2. Имеют малые размеры 20-30 нм)

3. Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой

4. Тип симметрии капсида - кубический

5. Термоустойчивы

6. Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через

желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:

. Естественная локализация - кишечник человека

. Основной путь распространения - фекально-оральный

. Широкое распространение в природе

. Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени

. Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей

. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-

12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.

ПОЛИОМИЕЛИТ (polios - серый, myelos - спинной мозг). Само название говорит

о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При

паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная

иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические

параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того

какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое,

калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. В планах ВОЗ полное

уничтожение заболеваемости полиомиелитом на Земле к 2000 году. Но, к

сожалению, полиомиелит нередко встречается в СНГ. На первом месте по данным

ВОЗ по заболеваемости полиомиелитом стоит Таджикистан, на втором -

Узбекистан, на третьем - Азербайджан, на четвертом - Турция, на пятом -

Россия.

Вирус был открыт в 1945 году. Существует 3 возбудителя полиомиелита:

1. Серотип Брунгинда

2. Серотип Лансинга

3. Серотип Леон

Серотип Брунгинда отличается наибольшей нейровирулентностью, наиболее

патогенен для человека и в эксперименте для обезьян, выделяется в 80%

случаях полиомиелита, чаще всего дает паралитические формы (1 случай на 1

на 100-1000 бессимптомных форм). Серотип Лансинга менее нейровирулентен,

патогенен для человека, и в эксперименте для хлопковых крыс, и вызывает 1

острый случай на 1000-10000 бессимптомных форм. Серотип Леон наименее

вирулентен, встречается реже всех, патогенен для человека и обезьян. Вирусы

устойчивы во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов:

устойчивы ко всем известным антибиотиками, химиопрепаратам, выдерживают

действие 70% спирта, 5% лизола, поэтому их относят к самым устойчивым

вирусам.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ: в курином эмбрионе энтеровирусы не растут,

развиваются в организме обезьян и хлопковых крыс, развиваются в культурах

тканей обезьян, эмбрионов, первичных культурах злокачественных опухолей.

При внесении вируса в культуру ткани возникает феномен цитопатического

действия. Вирусы полиомиелита не способны образовывать гемагглютинин. Для

обнаружения их реакции гемагглютинации и гемосорбции не применимы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит

- очень высококонтагиозное заболевание, источник - больной человек

бессимптомной формой, основной путь передачи - фекально-оральный. У

больного паралитической формой полиомиелита в 1 грамме фекалий содержится 1

млн. инфицирующих доз для обезьян. Фекально-оральный путь передачи является

основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с

высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является

воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в

окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании

может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки,

посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный

барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает

через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая

повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может

вызывать следующие заболевания:

. асептический менингит

. бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в

кишечнике, не проникая в кровь.

. Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через

гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь

проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.

. У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический

барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного

мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической

форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.

ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм

иммунитета определяется 2-мя основными моментами:

1. Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови

иммуноглобулинами класса М и G2),

2. местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая

устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике

полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с

поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено

свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей - сосунков. Деление

вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по -

разному поражать ткани новорожденных мышей.

. Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В -

спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки:

асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.

. Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.

ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. В

процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли

быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с

полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны

вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к

вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы

ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные

заболевания с летней сезонностью.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА.

Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как

они вызывают однотипные заболевания.

Вирусологический метод: заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки)

выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если

они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие

вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка.

Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях,

построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации.

Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по

отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д.

Серологический метод. Определяют нарастание титра антител в парных

сыворотках. Берется известный антиген, известный вирус соединяются с

сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут

все феномены его присутствия в культуре ткани или не лабораторном животном.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита

нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при

паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие

мероприятия.

Существуют 2 вакцины:

. Вакцина Солка разработанная в 1956 году и названная инактивированная

полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий

гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит

этой вакциной не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике

поселится вирус он может стать переносчиком вируса и заражать других.

. В 1961 году был разработана ОПВ - ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта

вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и

общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая

вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой

вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом

случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень

ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.

Можно сказать что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и

дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.


© 2007
Использовании материалов
запрещено.