Физиология (РЕГУЛЯЦИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ)

Физиология (РЕГУЛЯЦИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ)

РЕГУЛЯЦИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям

органов осуществляется главным образом путем изменения сопротивления

току крови, т.е. путем регуляции гидродинамического сопротивле-

ния.Поскольку сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в

четвертой (4) степени, изменение их просвета в значительно большей

степени влияет на величину кровотока в органе, чем изменение перфузи-

онного давления. Просвет сосудов регулируется локальными механизмами,

а также нервными и гуморальными факторами.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ.

На степень сокращения гладкой мускулатуры сосудов оказывают пря-

мое влияние некоторые вещества, необходимые для клеточного метаболизма

(например, кислород), либо вырабатываемые в процессе метаболизма. В

совокупности все они составляют метаболическую ауторегуляцию перифери-

ческого кровообращения, важнейшее значeние которой состоит в том, что

она приспосабливает местный кровоток к функциональной активности орга-

на. При этом преобладают сосудорасширяющие влияния, доминирующие над

нервными сосудосуживающими эффектами.

НЕДОСТАТОК КИСЛОРОДА

Pасширение сосудов наступает также при местном напряжении СО и

концентрации ионов водорода, а также накопления молочной кислоты, АТФ,

АМФ, АДФ и аденозина, повышение концентрации ионов калия и т.д.

МИОГЕННАЯ АУТОРЕГУЛЯЦИЯ

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную ско-

рость кровотока в органе при значительных колебаниях давления. Эту

способность можно считать одним из видов миогенной (механогенной) ау-

торегуляции: она обусловлена реакцией гладких мышц на механическое

воздействие (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокраща-

ются, причем даже в большей степени, чем это необходимо для сохранения

прежней длины. Чем выше давление внутри сосуда, тем сильнее сокраща-

ются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления скорость кро-

вотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот меха-

низм стабилизирует кровоснабжение органа. В некоторых органах объемная

скорость кровотока не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200

мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек.

Миогенная саморегуляция также характерна для сосудов головного мозга,

миокарда, печени, кишечника и скелетных мышц. В сосудах кожи она не

обнаружена. Миогенная реакция не зависит от вегетативных влияний и по-

этому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов.

О механизмах нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов подробнее

смотрите материал учебника.

ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ У ЧЕЛОВЕКА. КОРО-

НАРНОЕ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.

В покое величина коронарного кровотока у человека равна примерно

0.8-0.9 мл на 1 г ткани миокарда в мин., что для сердца массой

300 г составляет около 250 мл/мин, это приблизительно 4-5 процента от

минутного объёма крови. При интенсивной мышечной работе кровоток может

возрастать в 4 раза.

Коронарный кровоток в отличие от кровообращения в других органах

претерпевает значительные колебания, соответствующие периодам работы

сердца. Эти колебания обусловлены как пульсирующим характером давления

в аорте (от которой отходят коронарные артерии), так и изменениями

напряжения в стенке сердца. Под действием этого напряжения сдавлива-

ются сосуды внутренних и средних стенок миокарда, в результате чего во

время систолы кровоток в левой коронарной артерии полностью прекраща-

ется, тогда как в правом кровоток изменяется в зависимости от давления

в аорте. В диастолу объёмная скорость кровотока в бассейне левой и

правой коронарных артерий максимальна. Таким образом кровоток, а сле-

довательно, и снабжение миокарда кислородом претерпевают периодические

колебания. В систолу оно минимально, а в диастолу максимально. В то же

время потребности клеток миокарда в энергии изменяются противоположным

образом: они возрастают во время фазы сокращения и снижаются в период

расслабления. Существуют 2 механизма, полностью удовлетворяющие в нор-

мальных условиях энергетические потребности миокарда, несмотря на

уменьшение доставки кислорода во время систолы. Один из них заключа-

ется в том, что миоглобин играет роль кратковременного запаса кислоро-

да. Кислород, запасённый в этом депо поддерживает тканевое дыхание

клеток во время систолы. 2-ой механизм сводится к тому, что повышение

потребности миокарда в энергии в момент сокращения сердца удовлетворя-

ется за счёт его резервов (АТФ и креатинфосфата). Во время диастолы,

благодаря значительному повышению кровотока, миоглобин вновь полностью

насыщается кислородом, а клеточные запасы энергии восполняются; в то

же время в этот период использование кислорода и энергосубстратов

сердцем весьма незначительное.

При физической нагрузке создаются дополнительные трудности для

нормального снабжения миокарда кислородом. Сердце в этих условиях нуж-

дается в большей доставке кислорода. В то же время в результате воз-

растания ЧСС продолжительность диастолы существенно уменьшается. В

связи с этим переносимость физической нагрузки ограничена предельной

ЧСС, равной приблизительно 200 ударов в минуту. На ЭКГ в этих условиях

часто регистрируются типичные изменения, характерные для гипоксии мио-

карда.

PЕГУЛЯЦИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Даже в состоянии покоя сердце извлекает из крови больше кислоро-

да, чем другие органы. Экстракция кислорода сердцем составляет 0,14

мл/л из артериальной крови, содержащей 0,2 мл кислорода в 1 мл (т.е.

коэффициент утилизации кислорода в сердце составляет около 70%, тогда

как другие органов в покое - 30-40%). В связи с этим увеличение пот-

ребности сердца в кислороде при нагрузке не может быть обеспечено за

счет увеличения его экстракции. Повышенная потребность миокарда в

кислороде удовлетворяется за счет увеличения коронарного кровотока.

Это увеличение обусловлено расширением коронарных сосудов, т.е. сниже-

нием их гидродинамического сопротивления. Общепризнано, что наиболее

мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток

кислорода: дилятация коронарных сосудов наступает уже при снижении со-

держания кислорода на 0,01 мл в 1 мл крови. Влияние гипоксии на коро-

нарный кровоток подтверждено в пробе с задержкой дыхания: при этом

происходит существенное увеличение кровоснабжения сердечной мышцы.

Прямое влияние вегетативных нервов на коронарные сосуды трудно

оценить, т.к. эти нервы одновремено влияют на другие параметры дея-

тельности сердца. Pазличные исследователи высказывают противоположные

точки зрения по данному вопросу. Подробнее этот вопрос изложен в спе-

циальной литературе.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Легкие снабжаются кровью из обеих кругов кровообращения:

малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилля-

ры легочных альвеол для газообмена, а большой круг через бронхиальные

артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. В

различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно

короче, а диаметр их, как правило, значительно больше по сравнению с

сосудами большого круга кровообращения. Стенки крупных артерий легких

относительно тонкие, мелкие же артерии обладают толстыми стенками с

развитым мышечным слоем. Диаметр легочных капилляров составляет около

8 мкм, диаметр артериол может достигать 80 мкм (для сравнения: диаметр

капилляров и артериол большого круга кровообращения составляет соот-

ветственно 3-7 и 15-60 мкм). В связи с этим сопротивление току крови,

создаваемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз

меньше, чем в большом круге. Это позволяет правому желудочку работать

с меньшей мощностью.

У здорового человека давление в легочных сосудах относительно не-

велико. Систолическое давление в легочной артерии равно 25-30 мм рт.

ст., диастолическое - 5-10 мм рт. ст., пульсовое - 15-20, среднее - 13

мм рт.ст. Давление в легочных капиллярах - 6,5 мм рт.ст., в левом

предсердии - 55 мм рт.ст.

В связи с большей растяжимостью легочных сосудов, объем циркули-

рующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличе-

ния, причем эти колебания могут достигать 200 мл (при среднем содержа-

нии в малом круге кровообращения около 440 мл крови). Объем крови в

малом круге кровообращения вместе с конечнодиастолическим объемом ле-

вого желудочка составляет так называемый центральный объем крови (око-

ло 600-650 мл). Этот центральный объем крови представляет собой быстро

мобилизуемое депо крови. Так, если необходимо в течении короткого про-

межутка времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо

может поступить около 300 мл крови. В результате равновесие между выб-

росом правого и левого желудочков будет поддерживаться до тех пор, по-

ка не включится другой механизм - увеличение венозного возврата.

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосоудосуживающими

волокнами. Сосуды легких, как и сосуды большого круга кровообращения,

находятся под постоянным тоническим влиянием симпатической нервной

системы. При возбуждении барорецепторов каротидного синуса,обусловлен-

ного повышением АД, рефлекторно происходит снижение сопротивления

сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению крове-

наполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообраще-

ния.

При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у

основания этих артерий в области бифуркации легочного ствола, которое

возникает при повышении давления в малом круге кровообращения, рефлек-

торно снижается давление в большом круге кровообращения за счет замед-

ления работы сердца и расширения сосудов большого круга (рефлекс Пари-

на). Физиологическое значение данного рефлекса состоит в том, что он,

разгружая малый круг кровообращения, препятствует перенаполнению лег-

ких кровью и развитию их отека.

При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное

давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормали-

зуется.

МЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА.

При снижении парциального давления кислорода или повышении парци-

ального давления углекислого газа возникает местное сужение сосудов

легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, крово-

ток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиля-

цией этих участков, что позволяет выключить из кровоснабжения невенти-

лируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть, что в случае прекращения

вентиляции значительного участка легочной ткани (при воспалении лег-

ких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный

участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического

сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к разви-

тию правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.

Средняя объемная скорость мозгового кровотока составляет примерно

750 мл/мин. т.е. 13% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого

вещества примерно в 4 раза больше, чем белого и составляет 0.68-1.1 мл

на 1г ткани в минуту. Кровоток может увеличиваться в отдельных об-

ластях головного мозга при усилении их активности, однако в целом кро-

воснабжение мозга при этом изменяется незначительно.

PЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Величина просвета сосудов зависит, в основном, от метаболических

факторов, в частности, от напряжения СО в капиллярах и тканях, кон-

центрации ионов водорода в околососудистом пространстве и напряжения

кислорода в крови. Увеличение напряжения СО сопровождается выраженным

расширением сосудов: так при возрастании напряжения углекислого газа

вдвое мозговой кровоток также примерно удваивается. Действие СО