Литература - Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)

Литература - Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Гепатит - воспаление паренхимы печени (гепатоциты) и стромы (звездчатые

эндотелиоциты, или купферовские клетки).

Гепатиты бывают:

неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на

воспаление соседних органов - поджелудочной железы, желчного пузыря,

двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у

больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью

двенадцатиперстной кишки.

Неспецифические вирусные гепатиты - гепатиты, которые вызываются группой

вирусов, которые могут поражать печень в том числе и другие органы, то есть

вирусы имея тропизм к другим органам и тканям обладают тропизмом к

печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein

- Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной

системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др.

заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку,

острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом.

Вирус простого герпеса - СПИД-индикаторная инфекция.

Гепатиты связанные с употреблением лекарственных препаратов -

токсикоаллергические и лекарственные гепатиты. Алкогольный гепатит (

хронический алкогольный гепатит это сочетанное поражение ацетальдегидом и

другим каким-либо фактором).

Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями -

лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными

свойствами). Псевдотуберкулез - иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.

Специфические вирусные гепатиты.

Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и

РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-

дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного

интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и

холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха,

гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.

Специфические вирусные гепатиты вызываются группой вирусов которые

подразделяются на две группы - ДНК и РНК содержащие вирусы, и вирус ДНК-РНК

( вирус гепатита В).

Вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита Д,

вирус гепатита Е, вирус гепатита G ( открыт в 1994 году, окончательно

индетифицирован в конце 1995 года), Дейл (амер.) выделил новый вирус - GB

(по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса - GBН, GBС,

GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов

гепатита.

Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы -

вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные

гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при

общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и

сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.

| |Содержан|путь |вероятн|устойчивость|хрониогеннос|возможность |

| |ие |передач|ость |во внешней |ть вируса |формирования|

| |нуклеино|и |вертика|среде | |гепатоцеллюл|

| |вой | |льного | | |ярного рака |

| |кислоты | |инфицир| | | |

| | | |ования | | | |

| | | |(трансп| | | |

| | | |лацента| | | |

| | | |рного).| | | |

|Вирус |РНК |фекальн|нет |+++ |1% |не обладает |

|гепатита А | |о-ораль| | | | |

| | |ный | | | | |

| | |путь | | | | |

|вирус |РНК |гемокон|+++ |+++++ |до 10% |+++ |

|гепатита В | |тактный|(зависи| | | |

| | | |т от | | | |

| | | |фазы | | | |

| | | |реплика| | | |

| | | |ции | | | |

| | | |вируса | | | |

| | | |в | | | |

| | | |течение| | | |

| | | |беремен| | | |

| | | |ности | | | |

| | | |родов | | | |

|вирус |РНК |гемокон|+++ |+ |50-95%, у |+++ |

|гепатита С | |тактный| | |наркоманов | |

| | | | | |100% | |

|вирус |РНК-ДНК |гемокон|не |+++++ |80% |+++ |

|гепатита Д | |тактный|изучено| | | |

|вирус |РНК |фекальн|не |+++ | практически|нет |

|гепатита Е | |о-ораль|изучено| |0 | |

| | |ный | | | | |

|вирус |ДНК |гемокон|не |не известно |50-95% |не известно |

|гепатита G | |тактный|изучено| | | |

|вирус |данных |неизвес|не |не известно | данных нет | |

|гепатита F |нет |тно |изучено| | | |

Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал

пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о

причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен

тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной

природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков

первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности

желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие

недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда

на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с

центра на периферию.

С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание

стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года.

Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус

был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены

детали вируса - РНК - содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом

передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено

что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые

послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.

Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким

температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих

вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение

10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с

фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек,

наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и

в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится

дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в

большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты (

были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные

вспышки, о чем говорит также характер процессе - одномоментный всплеск

заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь (

особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного

инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют

как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно

стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый

человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы

или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А

(в Англии, в США).

Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является

сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически

протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые

свойственны инфекционному заболеванию.

Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее

наступает преджелтушный период который протекает как правило по

катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический

вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный.

Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней).

Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней,

заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка (

0.1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает

период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном

наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции - до 1

года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует

периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого

режима.

ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.

Блюхер выдвинул иммуногенетическую концепцию патогенеза. Первая фаза - фаза

внедрения возбудителя - возбудитель попадает в организм. Достигает в тонкую

кишку, где проникает в энтероциты с развитием энтеральной фазы вирусного

гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение

ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные

фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы -

третья фаза - фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных

лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных

количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и

наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех

органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора

гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя

к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде

заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через

синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда

вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе,

происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации

инфекции, и наступает само заболевание - повышается температура. Печень

адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере

функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные

интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются

желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое

дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно

прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК

также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является

печеночная кома.