Литература - Патофизиология (Воспаление)

Литература - Патофизиология (Воспаление)

увеличение объема и протяженности кровотока по сети капил-

лярных сосудов вследствие расширения артериол. При этом из-

менения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэ-

тому экстравастулярная потеря плазмы здесь незначительна.

Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет

параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной

миогенной активности, что говорит об общем механизме этих

явлений. Тогда же сосуды и, первую очередь, прекапиллярные

сфинкеры становятся менее чувствительными к сосудосуживающим

медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, выз-

вавшего сокращение сфинкера, составляет 1:250 000), а за тем

вовсе перестает на них реагировать. Таким образом, общеприз-

нано, повреждение ткани сопровождается расширением артери-

альной части терминального сосудистого ложа. Воспалительная

гиперемия в зоне действия патогенного фактора, имеющая мио-

- 28 -

паралитический характер, ограничена очагом поражения. Этот

"гипобаремический центр" окружен красной каймой или ярким

ободком, механизм возникновения которого связан, вероятно, с

аксон-рефлексом. Гиперемированный красный ободок является

наружной зоной, окружающей патологический очаг. Сосуды этого

ободко имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют

явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в

механизме возникновения гиперемирванного ободка имеет также

значение воздействие небольшого количества биологически ак-

тивных веществ, которые проникают по межклеточным пространс-

твам за пределы непосредственного действия патогенного фак-

тора. Затем наблюдается третья фаза солсудистой реакции -

венозная, которая сопровождается замедлением тока крови,

расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшнос-

ти, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия заверша-

ется престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилята-

торные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконс-

трикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосу-

дов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нер-

вов, в отличии от артериальной гиперемии невоспалительного

происхождения. Существует несколько причин перехода артери-

альной гиперемии в венозную.

1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии

проявляются признаки замедленного оттока крови по собира-

тельным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к

катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концент-

рации серотонина.

2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином,

брадикинином, и др. биологически активными веществами приво-

дит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-

- 29 -

щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца,

т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.

3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давле-

ния, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с

чем нарушается отток крови и лимфы.

4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наб-

людается вначале краевое расположение, а затем пристеночное

стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.

5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа-

лении возникает в результате действия нескольких факторов:

уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и ан-

тикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации

тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо-

телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания

и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать про-

когулянты, возникает тромбообразование.

6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза

и действия биологически активных веществ, образующихся при

воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата

эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообраз-

ной формы становится круглой.

7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению

гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых

и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В ре-

зультате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитс-

падение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.

8. Замедление кровотока обусловливается также значи-

тельным возрастанием площади поперечного сечения кровеносно-

го русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей кро-

ви вследствие увеличения числа функционирующих микрососудис-

- 30 -

тых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.

Процесс замедения движения крови прогрессирует и внача-

ле в некоторых разветвленных сосудов возникает престаз и за-

тем полная остановка кровотока - стаз. Такие нарушения еще

более нарушают проницаемость стенки сосудов и других биоло-

гических мембран, что способствует тромбозам, распаду тка-

ней, образованию и скреплению токсических продуктов. Таким

образом венозный застой и связанные с ним тканевые нарушения

усиливают воспалительные явления. Сосудистая реакция при

воспалении сопровождается экссудацией, т.е. выходом жидкой

части крови в ткань через стенку сосудов. Экссудаты отлича-

ются от транссудата высоким содержанием белков (от 3 до 8%).

В них содержатся ферменты, соли продукты межуточного обмена,

а также клеточные элементы на разной стадии их повреждения.

Имеются три основные причины экссудации:

- повышение проницаемости сосудистой стенки

- увеличение фильтрационного давления в микрососудах

- повышение коллоидно-осмотического давления в тканях.

Экссудация происходит главным образом в капиллярах и

венулах и является одним из наиболее ранних явлений при вос-

палении . Внутривенное введение коллоидной краски, хлорного

железа, микробных клеток, альбумина, I131 ведет к быстрому

их выводу из крови и далее в очаг воспаления.

Повышение проницаемости среды обусловлено округлением

эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а

также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Веду-

щее значение в механизме повышения проницаемости пренадлежит

биологически активным веществам. К ним относятся прежде все-

го ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В проис-

хождении этих веществ принимают участие плазменные компонен-

- 31 -

ты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и

др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено так-

же активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении.

Ацетилхолин накапливается в тканях не только при воспалении,

но и при других патологических процессах, сопровождающихся

повреждением ткани. Одновременно с накоплением ацетилхолина

происходит снижение активности холинастеразы.

_Г и с т а м и н .. 50% гистамина выделяется в первые 30

минут после начала острого воспаления. Под влиянием гистами-

на уже в малых концентрациях увеличивается проницаемость со-

судов, а затем происходит расширение прекапиллярных сфинке-

ров, метартериол и артериол, а ткаже изменяются физико хими-

ческие свойства коллоида эндотелия. Под влиянием гистамина

происходит повышение протеолитической активности крови, сни-

жение уровня ингибиторов протеаз и активация колликреин-ки-

ниновой системы.

Гистамин образуется в тучных клетках из гистидина под

влиянием гистидиндекарбоксилазы и находится в гранулах. Кро-

ме того, гистамин освобождается из связи с белками в соеди-

нительной ткани при их денатурации.

Гистамин существует в организме в тех формах: связан-

ных, лабильный и свободный. В связанном состоянии находится

с белками соединительной ткани, в лейкоцитах и других клет-

ках и освобождается при их разрушении. Лабильный гистамин

выделяется с помощью факторов, способствующих дегрануляции

тучных клеток. К ним относятся токсические вещества, продук-

ты разрушения тканей, реакция антиген-антитело, лизосомаль-

ные ферменты. В свободном состоянии гистамин содержится в

незначительном количестве. Увеличение концентрации свободно-

го гистамин содержится в незначительном количестве. Увеличе-

- 32 -

ние концентрации свободного гистамина в ткани происходит за

счет связанной и лабильной его форм, благодаря, первичной

альтерации ткани уже в первые минуты воспалительной реакции.

Через 1-2 часа содержание гистамина достигает максимума, а

затем уменьшается в связи с увеличкением гистаминазной ак-

тивности в тканях.

_С е р о т о н и н . (5-гидрокситриптамин) образуется пу-

тем декарбоксилирования триптофана. Вещество обладает прес-

сорным действием, особенно по отношению к венулам, а также

повышает проницаемость сильнее, чем гистамин. Серотонин иг-

рает роль в ранней фазе повышения проницаемости в у животных

(крыс и мышей), у которых этот медиатор содержится в тучных

клетках. У человека серотонин в основном содержится в клет-

ках энтерохромаффинной системы, особенно в желудочно-кишеч-

ном тракте и в ткани мозга. При воспалении у человека серо-

тонин выделяется в основном из тромбоцитов, в которых содер-

жится в большом количестве. В механизме воспалительной реак-

ции большая роль отводится вазоактивным пептидам, получившим

название к и н и н о в. Они характерезуются широким спктром

действий, вызывают сокращение или расслабление гладкомышеч-

ных препаратов, стимулируют деятельность сердца, расширяют

просветы сосудов, снижают кровянное давление, увеличивают

скорость кровотока, повышают проницаемость капилляров, уси-

ливают диапидез лейкоцитов, вызывают болевые ощущения. К

важнейшим кининам человека и млекопитающих относятся бради-

кинин и каллидин. Кинины вызывают разнообразные эффекты в

системе микроциркуляции (гипотензия, повышение проницаемости

мембран, сокращение гладких мышц, болевые эффект). Основное

физщиологически активное вещество калликреин-кининовой сис-

темы брадикинин является девятичленным полипептидом. К дру-

- 33 -

гим кининам относится каллидин и метиониллизилбрадикинин.

Кроме калликреин-кининовой системы крови существуют коллик-

реиновые системы внутренних органов: почек, печени, и др.

Б р а д и к и н и н образуется из неактивного предшественни-

ка - кининогена, который синтезируется в печени и представ-

ляет собой макромолекулярный полипептид. Кининоген гидрали-

зуется под влиянием энзима - каллекреина, обладающего помимо

кениногенозной, также эстеразной и протеазной активностью.

Активность каллекреина в крови невелика, образуется он из

прекаллекреина под влиянием фактора Хагемана (XII фактор

свертывания крови) или при непосредственном участии плазми-

на. Этот процесс в норме лимитируется ингибиторами протеаз,

активность каторых при воспалении в ткани резко падает, в

связи с чем фактор Хагемана "включает" механизм образования

кинина. Кроме того, активированный XII фактор стимулирует

процесс свертывания крови и фибринолиза. Основными причина-

ми, которые вызывают активацию коллкреин-кениновой системы,

являются: повреждение тканей, влияние токсических метаболи-

тов и ядер, облучение. Под их влиянием происходит изменение

рН среды выход из внутриклеточных органелл лизосомальных

ферментов, появление полей отрицательно заряженных мембран-

ных поверхностей. Кроме того, при нарушении кислородного ре-

жима тканей возникает дефицит АТФ, что приводит к активации

лизосомальных ферментов, стимулирующих калликреиновую систе-

му. Аналогичный эффект достигает и под влиянием комплекса

антиген-антитело. Существует мнение, что повышение пронице-

мости сосудов при воспалении протекает в две фазы: первая

обусловлена действием таких биологических аминов, как гиста-

мин, серотонин, а вторая - кининами, простогландинами и др.

факторами. Значительная роль в механизме повышения проницае-

- 34 -

мости производится арахидоновой кислоты, которые относятся к

простогландин-тромбоксановой кислоты, которые относятся к

простогландин-тромбоксановой системе. Они могут синтезиро-

ваться во всех тканях организма, но простогландин преиму-

щественно образуется эндотелием сосудов и некоторых других

тканей, а тромбоксаны синтезируются, главным образом, в

тромбоцитах. Эти вещества влияют на реологические свойства

рови. Простогландины относятся к сильным факторам проницае-

мости. Кроме того, к локальным медиаторам относятся вещества

высвобождающиеся из холинэргических (ацитилхолин) и адренер-

гических (норадреналин) нервных окончаний. Немаловажная роль

в механизме сосудистой проницаемости принадлежит ферменту

гиалуронидазе. В соединительной ткани и особенно в перика-

пиллярном слое количество находится большое количество гиа-

луроновой кислоты, представляющей собой полимерное соедине-

ние. Гиалуронидаза вызывает деполимеризацию этой кислоты и

переводит ее в низкомолекулярное соединение. Гиалуронидаза

активируется снижением рН и, вероятно, другими условиями,

возникающими в ткани при воспалении. В изменении проницае-

мости значительная роль пренадлежит нарушение ионного соста-

ва, особенно преобладание калия в тканевой жидкости. Ацидоз,

развивающияся при остром восаплении, вызывает набухание тка-

вых коллоидов, становятся более проницаемыми. Экссудация,

вместе с нарушением тканевых коллоидов и ограничением отто-

ка, является основной причиной воспалительного оттока. Зна-

чение экссудации:

- экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым

ослабляет их действие на ткань.

- в экссудате собержатся ферменты, которые разрушают

токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

- 35 -

- экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые

оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а так-

же оказывают и общее защитное действие в связи с наличием

неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интер-

ферон, бета-лизины и др.

- с экссудатом в ткань выдетляется большое количество

фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом ока-

зывает защитное действие, препятствуя распространению болез-

нетворного фактора, главным образом по межклеточным прост-

ранствам.

Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за

пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмигра-

цией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка станоывится проница-

емой не только для высокомолекулярных веществ, но и для фор-

менных элементов крови. В этот период в центре мелких сосу-

дов происходит бесприрывное движение эритроцитов, в то время

как пристеночный (плазматический) слой наполняется лейкоци-

тами, которые вначале движутся по стенке (краевое расположе-

ние) а за тем как бы прилипают к стенке, после чего через

2-4 часа, иногда позже, начинается их эмиграция. Внешне на

препаратах брыжейки лягушки или крысы это выглядит следующим

образом. На наружной поверхности сосуда выпячивается неболь-

шые безцветные отростки (псевдоподии), которые вытягиваются,

утолщаются, образуют новые отростки и, наконец, лейкоцит от-

деляется от сосуда и переходит в ткань. Механизмы, ведущие к

краевому стоянию лейкоцитов, одним из первых начал изучать

русский патолог А.С.Шкляревский (1869). Он поставил модель-

ный эксперимент, на основании которого высказал гипотизу,

согласно которой лейкоциты, имеющие меньший удельный вес по

сравнению с эритроцитами, при замедлении движения отклоняют-

- 36 -

ся в сторону из осевого слоя в плазматический слой Пуазейля.

Однако последующие исследования показали, что механический

фактор в миграции лейкоцитов при воспалении, если и имеет,

то второстепенное значение. Обращалось также внимание на

электростатический компонент в механизме эмиграции ле йкоци-

тов. В норме форменные элементы крови и стенка сосуда выра-

жены отрицательно, что препятствует их краевому стоянию. При

воспалении заряд стенки сосуда уменьшается, способствуя

приближению, а затем и приближению к ней клетки. Уменьшение

электростатического потенциала эндотелиальных клеток обус-

ловлено снижением рН в ткани и присутствию гепарина, который

выделяется из тучных клеток, где он находится в гранулах в

связи с гистамином. Взможно что в связи лейкоцитов с эндоте-

лиальными клетками существенная рольпренадлежит кальцию и

тонкому лсою фибрина. Вслед за краевым стоянием начинается

движение лейкоцитов в ткань за пределы сосудистой стенки.

Лейкоциты двигаются к очагу воспаления по ломанной кривой.

Скорость движения зависит от типа лейкоцитов. Количество вы-

шедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серрозном

их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток

лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в кост-

ном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя

обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на

разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в

лимфатические сосуды и в лимфу, отткающую от воспалительного

очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняю-

щая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием

теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова

движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлени-

ем их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствитель-

- 37 -

ностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной ре-

акции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма воз-

буждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в

первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и

достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит

нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно,

благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формиру-

ется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления

защитной функции этого патологического процесса. В зависи-

мости от характера воспалительно процесса в ткани будут

эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении,

обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)

или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано

с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж-

дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не

специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в

ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем

количестве, чем при специальных процессах и эти клетки таже

участвуют в защитных реакциях организма.

Пролиферация при воспалении.

В свете современных анных о репаративных процессах в

тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос-

ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо-

ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно

после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет-

ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и

,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных

факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли-

ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз-

- 38 -

вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес-

ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди-

намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа-

ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны

эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме

со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави-

симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра-

зует непрерывные эпителиалтьны пласт.

Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини-

тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию

ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу-

жит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и

следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодиф-

ференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образу-

ется большое количество стимуляторов роста, происходит фор-

мерования фибробласстов и капилляров, вероятно, из перици-

тов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны,

где образуется наибольшее количество соединительных струк-

тур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланой

эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в

течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и

размножение соединительных структур регулируется многочис-

ленными общими и местными факторами. К местным факторам от-

носится главным образом величина кровотока и стимуляторы

роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники ней-

роэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход

репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние

оказывает состояние иммунобиологических механизмов.

Обмен веществ в зоне воспаления.

- 39 -

В зоне острого воспаления происходят резкие изменения

тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением

ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне

воздействия болезнетворного фактора различные клеточные эле-

менты находятся на разных стадияхострого повреждения. В об-

ласти прямого действия этого фактора быстро развивается то-

талтьное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся

их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения

регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с

экссуданцией, эмиграцией и отеком развивается местная гипос-

кия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более об-

ширном участке ткани, чем зоне повреждени.

Реакция клеток на гипоксию зависит от степени ее выра-

женности, от типа клеток и их резистентности к действию па-

тогенного фактора. В очаге воспаления происходит угнетение

потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в

результате чего снижается дыхательный коэффициент до

0,5-0,7. Прежде всего активируется гликолиз и в тканях на-

капливается избыточное количество молочной кислоты, в нес-

колько раз больше, чем в норме. Интенсивный гликолиз свойс-

твенен не только тканям, находящимся в условиях повреждения

и гипоксии, но и быстро растущим и размножающимся тканям,

т.к. обеспечивает их не только энергией, но разнообразными

продуктами обмена, используемых в ходе пластических процес-

сов. Происходят также нарушения жирового обмена. Расщеплени-

жира преобладает над его окислением, в результате чего в

ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела

(ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота). Нарушается

белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапли-

вается большое количество полипептидов, аминокислот, альбу-

- 40 -

моза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и

идисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано

и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и

др. В крови, оттекающей от очаго воспаления, уменьшается со-

держание глюкозы, глютатиона, аскорбинолвой кислоты, что го-

ворит об ускоренном их использовании в условиях патологии. В

тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-со-

левого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат вы-

ходит калий, который является внутриклеточным ионом. При се-

розном воспалении. Когда количество погибших клеток относи-

тельно невелико, концентрация калия в экссудате составляет

15-20 мг%, т.е. соответствует содержанию в плазме. При гной-

но-серрозном воспалении концентрация калия увеличивается до

40-50 мг%, а при гнойном - до 100% и более. Концентрация ка-

льция не меняется и по этому отношение калия к кальцию уве-

личивается в зависимости от вида воспаления. Вследствие на-

копления недоокисленных продуктов обмена возникает месный

ацидоз. Вследствие накопления недоокисленных продектов обме-

на возникает месный ацидоз. В норме рН ткани составляет око-

ло 7,2. При воспалении, за счет дейстия буферных систем,

особенно фосфатного и белкового, величина рН вначале не ме-

няется, затем, после истощения буферной емкости, снижается.

При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при

гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4. Редко рН экссу-

дата достигает более низких цифр. При этом концентрация во-

дородных ионов увеличивается в десятки раз. Резко изменяются

физико-химические свойства воспаленной ткани. Уеличивается

осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0

атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм. Определение

осмотического давления по снижению точки замерзания экссуда-

- 41 -

та показало, что депрессия равна 0,6-0,8. Увеличение моляр-

ной концентрации веществ связано с гиперкалиемией, ги-

пер-Н-ионией, увеличением концентрации недоокисленных про-

дуктов обмена. Кроме того, при ацидозе увеличивается диссо-

циация солей, что приводит к повышению концентрации ионов и,

следовательно, осмотического давления. Коллоидно-осмотичес-

кое давление увеличивается за счет высокой концентрации бел-

ка в экссудате и благодаря переходу белков из крупно- и мел-

кодисперсионные. В результате развивающегося ацидоза в очаге

воспаления происходит целый ряд взаимосвязанных явлений: ак-

тивируются протеолитические ферменты, в связи с чем ускоря-

ется расщепление белков, в том числе токсических, являющихся

продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и распада тка-

ней. Развивается миогенная дилятация сосудов и повышается

проницаемость их стенки возникает коллоидное набухание бел-

ков за счет увеличения их гидрофильности. Возрастание колло-

идно осмотического давление является одним из важных факто-

ров развития отеков. Таким образом, ацидоз и обусловленные

им реакции усугубляют нарушениемикроциркуляции и обмена ве-

ществ в ткани при острой воспалительной реакции.

Взаимоотношение между очагом воспаления

и целостным организмом

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное вли-

яние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается

усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрас-

тает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно

молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по срав-

нению с нормой. Более значительная гиперлактацидемия бывает

редко, т.е. образующиеся в зоне воспаления молочная кислота

- 42 -

быстро окисляется, особенно в печени при нормальной ее функ-

ции. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена

возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из оча-

га воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксика-

ции в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что

приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показа-

телям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного

метаболического ацидоза. Уровень в крови пировиноградной

кислоты при нормальной функции печени, как правило, не изме-

няется. Возрастает концентрация озотных веществ в результате

усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза.

Для острого воспаления характерно развитие нейтрофиль-

ного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно

хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса инток-

сикации" (ЛИИ). Этот индекс определяется по формуле:

(4Ми+3Ю+2П+С) * (Пл+1)

------------------------ = ЛИИ (в норме 0,5-1,5)

(Л+Мон) * (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю-юные, П - палочкоядерные, Пл -

плазматические клетки, С - сегментоядерные, Л - лейкоциты,

Э - эозинофилы.

Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за

счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления

уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве слу-

чаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9

-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Вели-

чина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности

воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем

- 43 -

0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при

тяжелом - превышает 5. Однако, при изменении реактивности

организма этот индекс может неадекватно отражать степени вы-

раженности патологического процесса, например, иногда низкая

величина ЛИИ бывет при обширном воспалении и наоборот.

Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является

активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие

продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на

кроветворные органы.

В результате активации симпато-адреналовой системы по-

вышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается

число лейкоцитов,фиксированных на стенке состудов и поступа-

ющих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной

системы стимулируют деятельность сократительного аппарата

лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из

костного мозка, чему способствует ткаже ускорение кровотока.

Прямое возлдействие на костный мозг веществ, попавших из

очага воспаления в кровь заключается в повышении проницае-

мости межэндотелиальных пространств, в связи с чем облегчае-

тися выход лейкоцитов в периферическую кровь. При воспалении

происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить

воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,

как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лей-

коцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток -

предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном моз-

ге. Это видно из того, что привоспалительном процессе кровь

обогощается веществами, способными вызвать у интактных жи-

вотных стимуляцию гранулоцитопоэза в костном мозге. При

очень тяжелом воспаленом процессе, сопровождающимся явлением

тяжелой интоксикации, может наблюдаться небольшой лейкоцитоз

- 44 -

и резкое увеличение ЛИИ, почти полное исчезновение эозинофи-

лов и снижение числа лимфоцитов. Система красной крови зна-

чительно более устойчива при воспалении, чем система белой

крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослаб-

ленных больных довольно часто наблюдается гипохромная ане-

мия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в нес-

колько раз (5-10 и более), причем имеется определенное соот-

ветствие между этим показателем и ветичиной ЛИИ в зависимос-

ти от тяжестя процесса. Содержание общего белка в крови при

воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процес-

сах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и

т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно

изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содер-

жание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в резуль-

тате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Со-

держание глобулинов при остром воспалении существенно не ме-

няется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воз-

действия на терморегулирующие центры пирогенами, образующи-

мися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фаго-

цитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной ре-

акции соответствует степени воспаления, однако, при наруше-

нии реактивности организма эта закономерность не проявляет-

ся. Острый воспалительный процесс оказывает значительное

воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологи-

ческую системы организма, которые в свою очередь оказывают

влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается оп-

сонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоци-

тарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате

активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспале-

ния, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается со-

- 45 -

держание таких важнейших неспецифических факторов резистент-

ности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.

Увеличение антителообразования происходит, в основном, в ре-

гионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в

крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14

дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно

не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфо-

цитов, лишь при расстройствах сиптических поражениях проис-

ходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично

развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на

острое воспаление характеризуется также изменениями со сто-

роны системы гемокоагуляции. У большинства больныхс тяжелым

воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность

плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает кон-

центрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то

же время фибринолитическая активность крови, как правило,

снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место

преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к

гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного

организма на острое воспаление отражает возникновение адап-

тации механизмов, направленных на повышение активности про-

цессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналиваю-

щих структуру и функцию поврежденной ткани. Не только воспа-

ление оказывет влияние на организм в целом, но и течение

воспалительного процесса в значительной степени зависит от

реактивности организма, которая является интегральным пока-

зателем состояния органов и систем, иммунологически и других

факторов.

Нервная система. Выключение афферентной иннервации с по-

мощью перерезки или анестезии чувствительных нервов ослабля-

- 46 -

ет воспаление, а иногда и устраняет его. Децеребрация у жи-

вотных ослабляет течение воспаления. Нарушение функции коры

больших полушарий, например, при нервозах снижает устойчи-

вость ткани к действию различных раздражителей, в том числе

к травме и инфекции, которое вызывет развитие воспаления.

Зимняя спячка, медикоментозный сон, наркоз, также ослабляют

воспалительную реакцию. Благоприятный эффект при воспалении

оказывает длительный физиологический сон, так как он спо-

собствует усилению защитно-приспособительной реакции.

Возможно вызывать развитие воспаления под гипнозом у че-

ловека, внушив, что к нему прикасаются раскаленным предме-

том. Вегетативная нервная система оказывает влияние на теч-

ение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет,

растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка

этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и

бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной

системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют

фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин

ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин

стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена

веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базе-

довой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме

оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к

действию патогенных факторов и замедляют развитие воспали-

тельной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормо-

нами. Инсулин также являетсяпротивовоспалительным гормоном,

снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к пато-

генным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тка-

няхувеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот,

- 47 -

усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновре-

менно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется

фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета.

Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются силь-

ными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их

заключается в торможении образования и освобождения факторов

проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в умень-

шении активности гиалуронидазы. В результате происходит сни-

жение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиг-

рацию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность

сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гис-

тамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и

уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение

в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду

с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фаго-

цитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые

процессы. Коме гормонов, противовоспалительной активностью

обладают витамины, которые можно расположить по эффективнос-

ти в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкор-

тикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противополож-

ность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию.

Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, ак-

тивирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает

отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспали-

теление участвуют в формировании его течения. Холинэстеразы,

содержащие как ложную так и истинную форму фермента, оказы-

вают четкое противовоспалительное действие на экссудативную

фазу процесса. В зависимости от реактивности организма раз-

личают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое вос-

паление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция

- 48 -

при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое вос-

паление возникает при повышенной чувствительности организма

к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое

воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др.

Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интен-

сивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном

организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, ги-

поэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме,

при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе,

резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у

эмбрионов и у новорожденных.

Состояние иммунологической реактивности имеет большое

значение для прогноза гнойных инфекционных воспалительных

процессов, например, у больных хирургических клиник, у кото-

рых с помощью кожных тестов выявляют состояние гипоэргии,

значительно чаще развивается сепсис и другие гнойные ослож-

нения. Учитывая роль иммунологической реактиывности в пато-

генезе воспалительных процессов, обоснованным является раз-

работка методов иммунопрофилактики и иммунотерапии раневой

инфекции. Механизмы, составляющие реактивность организма,

имеют также сезонный ритм, что отражается на интенсивности

воспалительного процесса. Так, интенсивность воспалительного

отека снижается от осени к лету, что связано с состоянием

гипофиз-адреналовой системы в различные сезоны года. Таким

образом, реактивность организма, включающая состояние нейро-

эндокринной, иммунологической, ретикулоэндотелиальной и дру-

гих систем организма оазывет сильное регулирующее влияние на

течение и исход воспалительного процесса.

Значение воспаления для организма

- 49 -

В условиях воспалительной реакции в организма форме-

руются различные барьеры, предназначенные для локализации

болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения.

Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия

патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый

барьер и его назначение заключается в возникновении венозно-

го и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что

препятствует распространению патогенного фактора за пределы

поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз

яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в экспери-

менте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидрос-

татического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а

также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях

развивется экссудация, в результате которой в зону действия

патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточ-

ные элементы. К защитным белкам относятся различные бактери-

цидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фиб-

рин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми

и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг вос-

паления, также выполняют барьерную функцию, так как на них

фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются

фагоцитозу. Формерованию защитных механизмов при воспалении

важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин

- 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели миг-

рируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный"

барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз бо-

лезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты.

Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют

бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-ли-

- 50 -

зины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и

др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге

воспаления живут давольно короткое время, т.к. они быстро

разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности.

Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро

уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого

воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более

устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их

функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с

нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является

фагоцитоз и переваривание патогенных агентоав, причем более

крупних, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако,

макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осу-

ществляют ращепление болезнетворных агентов не до конечных

продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют

информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и

В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют

и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего

они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы

неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты,

очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их

лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а

также ростовые факторы, стимулирующие образование и актив-

ность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге вос-

палениястимулируются репаративные процессы, отграничивающие

поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функ-

ция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетвор-

ный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в

воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, вы-

деляют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах обра-

- 51 -

зуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затруд-

няющий распространение патогенного агента, особенно карпус-

кулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в

лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.

Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс

клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией

в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани,

независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспо-

рядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся

под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях.

Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании

лимфоцитов, которые являются источником плазматических кле-

ток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и анти-

микрообразующую функцию.Если воспалительный процесс достига-

ет лимфатического узла, то он становится также мощным барь-

ером на пути распространения патогенного фактора. Лимфати-

ческий узел состоит из наружней части, называемой корковым

веществом, и внутренним - мозковым веществом. Одни лимфати-

ческие сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую

выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой

глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба ти-

па лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и

поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении.

Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через кап-

сулу узла в краевой синус, который содержит много свободных

клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит

много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан

эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки,

т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла

мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого

- 52 -

синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежу-

точному корковому синусам, расположенным между сосудними пи-

рамидальными областями, далее в мозговые синусы и к вынося-

щим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащи-

еся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, со-

держащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспа-

лении повышается фагоцитарная активность и возникает отек,

вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что

сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует

распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуля-

цию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные

условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе

очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный

фактор может предолеть и этот лимфатический барьер и тогда

он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную

систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично

инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной

(фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в со-

судах является фагоцитоз, осуществляемый клетками - микро- и

макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуля-

торного русла - капилляров и венул. При попадании патогенно-

го фактора из сосудов в ткань он также подвергается разруше-

нию системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической

гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистент-

ности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где опти-

мальные условия для деятельности макрофагов.

Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в

печень, где соединяются с кислотами с образованием мало ак-

тивных соединений, а также подвергаются окислению или удале-

нии с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в по-

- 53 -

чечных клубочках и выделяются с мочей. Слюнные и другие же-

лезы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, ко-

торые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значи-

тельно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает

в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость -

окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким

образом, в воспаллительный процесс вовлекается нетолько

ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь орга-

низм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внут-

ренней среды.

Барьерные функции организма иногда оказываются недоста-

точными для осуществления защиты. Чаще всего возникает де-

фект клеточных барьеров. количественные нарушения этого

барьера происходят в результате лейкопении различного проис-

хождения, например, при угнетении костного мозга вследствие

интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность

лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и пе-

риваривающей активности, например, при снижении активности

ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введе-

нием цитостатических препаратов, облучением или другими фак-

торами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают

интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции орга-

низма на воспаление.

Сущность и биологическое значение воспаление

На протяжении веков было много различных точек зрения

на воспаление как патологический процесс. Однако, только в

прошлом веке Р.Вирхов впервые сформулировал теорию воспале-

ния. Сущность этой теории сводилась к тому, что под влиянием

болезнетворного фактора происходит пролиферация клеток сое-

- 54 -

динительной ткани, накопление в них питательного материала,

увеличение клеток в объеме, деление и образование большого

числа молодых недефференцированных клеток. Поэтому теория

Вирхова названа нутриитивной (питательной). Клетки, согласно

теории Вирхова, гибнут от "переедания". По мнению Вирхова

все клетки при воспалении местного происхождения; он призна-

вал клеток-пришельцев и счетал, что сосудистая реакция имеет

второстипенное значение, так как этот патологический процесс

может протекать и в безсосудистой среде, а сосудистая сис-

тема только доставляет питательный материал. Вирхов не приз-

навал защитно-приспособительной роли воспалительного процес-

са. В 1867 г. Юлиус Конгейм, ученик Вирхова, опубликовал

свои опыты, проведенные на брыжейке лягушки. Этот общеиз-

вестный опыт Конгейма, благодаря точности методики и доступ-

ности, привлек большое внимание. В учении патогенеза воспа-

ления главным моментом стала сосудистая реакция без которой

по теории Конгейма нет воспаления. Однако, эта теория хорошо

объяснячла явление со стороны сосудов, но весь воспалитель-

ный комплекс оставляла без дестаточного внимания и поэтому

вызывала ряд возражений.

И.И.МЕчников в лекциях по сравнительной патологии при-

вел данные о сущности воспаления с точки зрения сравнитель-

ной патологии. Он исследовал воспаления на различных уровнях

животного мира начиная с простейших. Так, если амебу зара-

зить микросферой, то она либо погибает, либо ее переварит

или отторгнет с часью цитоплазмы. Иначе говоря, в однокле-

точном организме питание совмещено с защитой. У многоклеточ-

ных,например, двуслойных животных - гидры, состоящих из про-

извольных экто- и эндодерм в ответ на раздражение действуют

клетки эндотелиального слоя, при этом, также как и у однок-

- 55 -

летоных функций питания и защиты в этих клетках совмещены. У

трехслойных организмов - губки наибольшая роль в воспали-

тельной реакции пренадлежит среднему мезодермальному слою,

который содержит амебовидные клетки, сходные с лейкоцитами,

способными к фагоцитозу и обладающими хемотаксисом. При вве-

дении в толщу колокола медузы инородного тела на другой день

возникает белое пятно около места повреждения, состоящее из

амебоидных клеток мезадермального пролисхождения. Эти клетки

мигрировали к месту повреждения через толщу массы животного,

несмотря на то, что у медузы нет кровеносных сосудов.

У низших организмов имеется незамкнутая кровеносная

система, и она не реагирует на воспаление, а подвижные клет-

ки - фагоциты, также как у медузы мезодермального происхож-

дения, скапливаются в фокусе воспаления. У высших червей су-

ществует замкнутая система кроветворения, но и она и у низ-

ших червей. Следующая степень эволюционного развития живот-

ного мира - рыбы. Они имеют хорошо развитую замкнутую крове-

носную систему, которая реагирует на воспаление также, как у

всех позвоночных, включая амфибий. Сосудистая реакция при

воспалении в онтогенезе повторяет сосудистую реакцию в фило-

генезе. Например, у 10-15-дневного зародыша аксолотля в

плавнике отсутствуют сосуды и на воспаление реагируют звез-

чатые клетки мезодермального слоя, которые являются фагоци-

тами. Затем, когда в плавникепрорастают кровеносные сосуды,

они вначале не реагируют на раздражитель, как у червей, и

лишь незадолго до рождения аксолотля, формеруентся сосудис-

тая реакция.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитар-

ной реакции живого организма, которая вне зависимости от ви-

да животного и наличия у него кровеносной системы. Все ос-

- 56 -

тальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на уве-

личение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.

В отличие от биологической тиории Мечникова Вихров и Конгейм

сущность воспаления в отдельных явлениях. Через 20 лет после

Мечникова в 1923 г. Шаде предложил физико-химическую теорию

воспаления. Он показал, что в начале развития воспаления,

под действием патогенного фактора происходит значительное

повышение тканевого обмена ("пожар обмена"), повышение кон-

центрации Н-ионов, осмотического давления. В этой теории

также делается акцент на отдельных сторонах этого процесса.

Согласно современному учению, оспаление является пато-

логическим процессом, в котором имеются элементы как повреж-

дений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспо-

собительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в

целостном организме. Защитной реакцикцей при воспалении яв-

ляется фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной

системы, в частности плазматических клеток, которые являются

продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатичес-

ких путей также имеет защитное значение, так как из очага

воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов

распада тканей. Важное значение также имеет возниконовение

демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это

приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грану-

ляционной ткани, либо к отторжению его от живой части орга-

на. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги

как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организ-

ме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защит-

но-приспособительной реакцией, включает и элементы поврежде-

ния, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь

защитный характер, может приобрести и противоположное, вред-

- 57 -

ное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит

к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с

экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты,

но с другой стороны этот экссудат может распространиться и

на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного про-

цесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на бо-

лезнетворный фактор, может развиться некроз значительной

территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому

с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.

Таким образом, воспаление является единством противопо-

ложностей, скрывая в себе две стороны одного и того же про-

цесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть ре-

зультат повреждения, а что - противодействие организма дан-

ному повреждению.

Страницы: 1, 2