Литература - Патологическая анатомия (РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ)

Литература - Патологическая анатомия (РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ)

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей

основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего

конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

1. Гиперемия или полнокровие

1. Кровотечение или геморрагия

1. Тромбоз

1. Эмболия

1. Ишемия или местное малокровие

1. Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия

выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный

отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько

уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще

встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается

некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение

вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют

цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани,

причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где

есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где

особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под

микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен

макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое , обычно

прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при

воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые

омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело

в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью,

с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое

количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в

окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные

пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством

сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том,

что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает

развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной -

стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция,

так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует

гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место

склероз - прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены

при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу

легко отличит от артерии - у артерии толще стенка( за счет более

выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный

застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в

отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет

форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает

условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах.

Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В

легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной

характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены

соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало

того, вы сразу увидите бурый пигмент - гемосидерин, часть которого

находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют

роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного

гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий инородный материал,

фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с

гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют

гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-

либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого

круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой

воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в

силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения,

склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови .

Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается

застой.

Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови

может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на

диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а

значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При

недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок

клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время

систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных

клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала

задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать

это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает

накапливаться в предсердиях.

Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут

до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не

расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и

темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий

частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью

вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь

через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а

артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно

проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает

силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет

правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого

желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически

можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-

то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем

неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением,

при которой развивается застой большого круга кровообращения.

диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических

пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных

запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной

промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы

утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает

легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в

правом желудочке бывают крайне редко.

сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек - при

гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется

анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания

тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден

венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной

полости - гидроторакс, отек полости перикарда - гидроперикард и т.п.

Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от

сердца расположена ткань

“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край

выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной

при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают

нормальные ( в норме 28 см - фронтальный размер, 16 - сагиттальный размер

большой доли, 12 - малой, 8 см - вертикальный размер). На разрезе видно

отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все

центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в

них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения

обмена веществ появляется жир.

Причины смерти - сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью -

диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация

приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются

соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд

клинических проявлений:

асцит

варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен

желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или

в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и

форменных элементов крови.

Причины:

изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе,

ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно

констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою

форму спастически).

изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают

местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы

появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей

сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными).

Они могут возникать в периферических венах.

ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при

возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния

встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

1. коагуляция фибриногена, образование фибрина

1. агглютинация эритроцитов

1. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного

сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит

свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у

сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую

консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при

быстром кровотоке в артериях.

1. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях

медленного кровотока ,чаще в венах.

1. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно

располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу

белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно

красный.

1. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных

эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый

преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в

артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт

массой тромба

1. пристеночные

1. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком,

окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут

встречаться форменные элементы и детрит - обломки клеток.

Исходы:

самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью

петрификация - отложение извести

вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух

причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный

ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ЭМБОЛИЯ - это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не

встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам

кровообращения:

из левого сердца в артериальную систему

из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение,

но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример:

14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной

смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке

митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для

отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего

наступила смерть.

1. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных

опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло,

отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в

дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти

дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли

называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При

раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

1. микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет

своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют

возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать

дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для

проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает

называется сепсисом.

1. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с

разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга)

облитерируют капилляры легких.

1. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного

животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков

введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

1. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме

водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются

пузырьки азота ( при высоком давлении - во время погружения - азот

растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из

крови).

1. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под

влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ - это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани.

Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический

( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего

несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена

и важнейших ферментов в клетках.

1. Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее

выражение. Продолжительность стадии до суток.

1. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется

полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление

рубца. На это уходит неделя или более.