Литература - Педиатрия (Дистрофии у детей)

Литература - Педиатрия (Дистрофии у детей)

Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).

Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только

изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-

морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных

процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного

поступления или усвоения питательных веществ.

Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее:

ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором,

равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков

нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями

физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко

переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и

положительным эмоциональным тонусом.

Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее:

нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но

маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-

дюймовочки).

Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:

Дети первых двух лет жизни:

I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.

II. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:

III. Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся - гипотрофия.

Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:

I. Паратрофии. Причины: перекорм - основная причина. Перекорм наблюдается,

как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов:

злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную

кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение

творога и сливок. Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в

пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки

ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть

углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в

результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова

поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной

системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не

усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты,

углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами,

что приводит к процессам брожения. Клиника: равномерная избыточная масса

тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз

за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в

сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к

дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к

развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение

подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы

анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность

тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим,

что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что

заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии,

манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.

Подходы к лечению:

коррекция питания

сбалансирование питания

нормализовать режим дня ребенка

массаж

лечебная гимнастика

прогулки

бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз

витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе

прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то

дают препараты железа)

II. Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:

По происхождению:

врожденные

11. пренатальная

12. внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть

у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела

не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная

гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у

переношенных детей.

13. нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное

страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть

в основе - различной степени выраженности нейродистрофический

процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода.

Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут

происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к

нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате

чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания

беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4.

Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6.

Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8.

Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9.

Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции -

цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11.

Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у

матери.

Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они

на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные

гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:

1. Экзогенные

1. Эндогенные:

15. первичные - гипотрофии, в основе которых лежат

наследственные заболевания пищеварительного тракта.

16. Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат

дефекты развития других систем, исключая пищеварительную

систему.

Диагностика гипотрофий:

1. Анамнез

2. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность

тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового

слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы;

складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен

подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.

3. Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со

стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна,

снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.),

склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны

пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте,

разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь).

Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради -

или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию

пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:

1. Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстают в

психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то

есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детей повышенная нервная

возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная

раздражимость.

2. Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервная

возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная

раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии. Отметим,

что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не

выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.)

отклонений нет.

3. Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает

отставание в росте, а не в массе тела.

4. Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика:

полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих,

нет сосательных рефлексов.

Лечение:

1. Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное

кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.

1. Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику:

церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют

ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для

повышения аппетита.

1. Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало

перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.

Причины:

1. алиментарные факторы: недоедание ребенка

1. инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие

инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный

вид гипотрофии.

Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.

Причины:

1. Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия, халазия

кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая

вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в

результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в

организм.

2. Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз,

дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития

будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной

непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой

интоксикацией.

3. Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.

Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем,

исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка

наблюдается гипоксия органов и тканей.

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо

выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом

применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть

алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема

диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. При

2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:

1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи

2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в

течение одного месяца.

3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.

4 этап - физиологическое вскармливание.