Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

Литература - терапия (ЛЕКЦИИ ПО КАРДИОЛОГИИ)

- прочие.

5. Медикаментозная терапия:

А. Препараты, уменьшающие метаболизм миокарда:

Сердечные гликозиды:

--------------------

а). прямое действие на метаболизм миокарда:

- усиленно освобождают ионы кальция,

- повышают активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое

действие,

- замедляют поступление кальция.

б). опосредованное действие через n.Vagus:

- на синусовый узел - уменьшается тахикардия,

- на атриовентрикулярный узел - уменьшается тахикардия,

- переводят тахисистолическую форму мерцательной арти-

мии в брадисистолическую.

Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства:

а). узкая широта терапевтического действия;

б). при лечении необходимо учитывать чрезвычайно индивиду-

альную чувствительность к сердечным гликозидам, особен-

но, у пожилых.

в). сердечные гликозиды способны куммулироваться.

Принципы лечения гликозидами:

- начинать лечение как можно раньше;

- особенно показаны при гемодинамической форме сердечной не-

достаточности;

- сначала дается насыщающая доза, затем - поддерживающая;

- существуют различные варианты насыщения ( дигитализации ):

а). быстрая дигитализация - насыщающая доза дается в

теченении одних суток;

б). умеренно быстрая - насыщающая доза дается в течении

3-х суток;

в). медленная - насыщение ведут медленно.

Профилактика передозировок:

а). тщательный контроль за пульсом, особенно, в первые 5

дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль.

б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального кали-

евого баланса.

Необходим рациональный подход к выбору препарата:

Строфантин 0.05% } быстро действующие препараты, мало кумму-

Коргликон 0.06% } лируют, вводятся только в/в

Дигоксин 0.00025 всасываемость 60%

Дигитоксин 0.0001 всасываемость 100%

Целанид 0.00025 всасываемость 40%

Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойс-

тв самого препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

а). Возникновение сердечной недостаточности на фоне бради-

кардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus, а

влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать

в данном случае.

б). Желудочковые формы аритмий: пароксизмальная желудочко-

вая тахикардия и др., т.к. возможно развитие желудочковой асис-

толии.

в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДОВ:

1. Желудочковые аритмии:

- экстрасистолия;

- фибрилляция желудочков;

- пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2. Блокады, особенно атриовентрикулярные.

3. Расстройства со стороны ЖКТ:

- тошнота, рвота, понос;

- плохой аппетит.

4. Со стороны ЦНС:

- головная боль, головокружения;

- слабость;

Препараты калия:

---------------

- хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день,

- Панангин 1 драже 3 раза в день,

- Аспаркам 1 драже 3 раза в день.

Витамины:

--------

- Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день,

- В6 1% 1.0 в/м

- никотиновая кислота 0.05

Анаболические средства:

----------------------

- Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды,

- Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю

- Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю.

Калий сберегающие диуретики:

---------------------------

- Верошпирон 100 мг в сутки.

Б. Диуретики:

----------

- Лазикс 1% 2.0 в/м

- Гипотиазид 50 мг

- Урегит 0.05

В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

-----------------------------------------------------

а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу:

- Нитроглицерин 0.0005

- Нитросорбид 0.01

- Сустак 2.6 мг

Они расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б). уменьшающие периферическое сопротивление:

- Апрессин 0.01 2 раза в день

- Нитропруссид натрия

Они расширяют артериолы. При хронической сердечной недоста-

точности применять осторожно, при острой вводят в/в.

Г. Оксигенотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ:

-----------------------

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положе-

ние - уменьшается венозный возврат к сердцу. С этой же целью

накладываются венозные жгуты на нижние конечности.

- если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл;

- салуретики:

- Лазикс 1% 2-6 мл в/в

- Фуросемид 0.04

- Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает ве-

нозный возврат к сердцу,

- Пентамин 5% до 1.0 - резко снижают тонус венул и тем самым

Бензогексоний снижают венозный возврат, потенциируют дейс-

твие Морфина. При низком АД не применяются.

- Эуфиллин 2.4% 10.0 снимает бронхоспазм,

- Атропина сульфат 0.1% 1.0 при брадикардии,

- Строфантин 0.05% 0.25-0.5 в/в,

- Нейролептанальгезия: фентанил + Таламонал

- Димедрол 1% 1.0

- Пипальфен по 1 драже 2-3 раза в день.

- пеногаситель:

- вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом,

- Антифомсилан,

- ИВЛ в тяжелых случаях,

- электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

===========================

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия

правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или

структуру легких или и то и другое одновременно, за исключением

тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом

поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиаль-

ной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом,

силикозом, с состояниями нарушающим подвижность грудной клетки

(кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение).

Заболевание первично поражает легочные сосуды - тромбоз и

эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4

место. На ранних стадиях клинически плохо диагносцируется. В

70-80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно

деструктивны.

Патогенез:

---------

Легочная гипертензия обуславливает гипертрофию правого же-

лудочка, которая раньше или позже переходит в правожелудочковую

декомпенсацию. Но у части больных нет значительного повышения

давления в легочной артерии. В норме показатели давления в ле-

гочной артериии - до 30 мм.рт.ст. систолическое, до 12-15

мм.рт.ст. - диастолическое. У больных хроническим легочным серд-

цем - от 45 до 50 мм.рт.ст. Попытки установить ранний диагноз по

легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине

давления можно получить при определении скоростной функции серд-

ца - допплеровская эхокардиография - это единственное , что мож-

но рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью

УЗИ. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной ги-

поксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повыше-

ние минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости

крови, часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроци-

тоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при

физических нагрузках и обострениях - кризы гипертензии малого

круга.

Диагностика:

-----------

Обычно диагносцируется уже декомпенсированное легочное

сердце. Определяется дилатация правых отделов сердца (смещение

верхушечного толчка без смещения в VI межреберье, акцент II тона

на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация,

шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области трехстворчатого

клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50

мм.рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца.

Больные жалуются на одышку экспираторного характера, далее

становится и инспираторного. Появляется стабильность одышки,

возрастает утомляемость, цианоз, изменение колебания шейных вен,

тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная

проба Плеша (набухание шейных вен при надавливании - гепатоюгу-

лярный рефлюкс). Проба Вотчела со сторфантином: 1-2 дня замеряют

диурез и вес, затем 1-2 дня капельно вводят 0,5 мл строфантина 1

раз в сутки. Замерить диурез и вес. При патологии диурез увели-

чивается на 500 мл, несколько менее показательно снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная. Оценивается при физической нагрузке, в покое

нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

2А - умеренное, но постоянное увеличение печени, появле-

ние отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепа-

тоюгулярный рефлюкс.

2Б - большая безболезненная печень, стойкие и значительные

отеки на ногах.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах,

очень трудно поддается терапии. Отеки вплоть до анасарки,

застойные почки и т.д. Больные с легочной патологией редко дожи-

ваютдо 3 степени.

Для более точной диагностики используют ЭКГ. Диагноз ста-

вится, если сочетается 2 или более следующих признаков: в V1

время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном от-

ведении R почти равен S, или в V5 R равен S, или неполная блока-

да правой ножки пучка Гисса при QRS не более 0,12.

Дифференциальный диагноз:

------------------------

Проводится с кардиосклерозом, который приводит к недоста-

точности левого желудочка, застою в правом круге и, в итоге, к

декомпенсации.

+---------------------------------------------------------------+

| Признак |Легочное сердце |Кардиосклероз |

+-----------------------+------------------------+--------------|

| Одутловатость | есть | нет |

| Набухание и | | |

| пульсация шейнных вен | есть | нет |

| Цианоз | дифффузный | местный |

| Одышка | экспираторная | испираторная |

| Кашель с | | |

| мокротой | часто | отсутствует |

| Барабанные палочки, | | |

| часовые стекла | часто | может не быть|

| Кончики пальцев | теплые | холодные |

| Ортопноэ | нет | есть |

| Застой в легких | нет | есть |

| Сердечная астма | нет | есть |

| Боли в области | | |

| сердца | редко, снимаются | типичны |

| | кислородом | |

| Мерцательная | | |

| аритмия | редко | часто |

| Недостаточность | правожелудочковый | левожелудо-|

| кровобращения | тип | чковый тип |

| Артериосклероз | | |

| головных аотерий | реже | чаще |

| Сопутствующий | | |

| артериосклероз | | |

| периферических | | |

| сосудов | нет | есть |

| Эритроцитоз | может быть | отсутствует|

| Повышение АД | есть только при | отсутствует|

| | сопутствующей ГБ, | |

| | но есть условия для | |

| | ее более быстрого | |

| | развития. | |

| Ретгенологически | малые размеры сердца, | сердце |

| | диафрагма опускается, |увеличено вверх

| | оно вытягивается | |

| Конфигурация | Приближена к митральной| Приближена к |

| | или в норме | аортальной. |

| Конус легочной | Может быть увеличен | как правило |

| артерии | |без изменений |

| Аорта | Удлинена, тень усилена| Уширена редко|

+---------------------------------------------------------------+

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

Этиологическое лечение основного заболевания. Не надо стре-

миться изменять давление в легочной артерии, если организм сам

справляется, так как давление в какой-то степени носит компенса-

торный характер.

Хорошие результаты дает применение антогонистов кальция

(коринфар), но не форсировать. Пердипин. Трентал тоже хорошо.

Очень важно снижение энергозатрат больного, раньше даже

применяли аппарат для вспомогательной вентиляции легких. Кисло-

родотерапия, но осторожно, так как у таких больых кислород, а не

углекислый газ является регулятором дыхания. Применять 30-40%

кислород, а не чистый - только через носовой катетор. Параллель-

но вводить кордамин. Сердечные гликозиды показаны, но применять

в половинной дозе, так как миокард из-за гипокалиемии к ним

очень чувствителен. Строфантин 0,5мл, корглюкон 1,0 мл только

капельно. Некоторые считают, что сердечные гликозиды не нужны.

Мочегонные показаны, но необходимо следить, чтобы не развилась

гипокалиемия.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

======================

Возникновение аримтмий сязано с нарушением возбудимости,

автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии

а) тахикардия;

б) брадикардия;

в) синусосовая аритмия.

2. Экстрасистолия

а) предсердная;

б) желудочковая.

3. Пароксизмальная тахикардия

а) суправентрикулярная

б) вентрикулярная

4. Трепетание и мерцание предсердий

а) пароксизмальная форма

б) стабильная форма.

5. Блокады

а) синоаурикальная

б) внутрипредсердная

в) атриовентрикулярная

г) пучка Гисса и его ножек

д) Волокон Пуркинье

Этиология аритмий:

-----------------

Функциональные изменеия в здоровом сердце (психогенные на-

рушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных измене-

ний при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висце-

рокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца - все появления ИБС6 пороки

сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передози-

ровке лекарственных веществ.

При патолоии желез внутреней секреции (тиреотоксикоз, гипо-

тиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в

том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуре-

тиков и других препаратов.

Травматические повреждения сердца.

Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце,

снижение автоматизма синусового узла, повышенние чувствитель-

ности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эк-

топических очагов.

Патогенез

В осное нарушений ритма всегда лежат дистрофические наруше-

ния. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распростра-

нения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным.

Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и

форируются гетеротропные очаги возбуждения.

Экстрасистолия:

--------------

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага

возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. До-

полнительный очаг возбуждения периодически посылает импулься,

приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов.

Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудоч-

ковую (вентрикулярную) экстрасистолию.

Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих

влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (бра-

дикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появля-

ются в покое, часто после еды, проходят после физической нагруз-

ки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят

после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в

минуту) и частые эктрасистолы.

По количеству - одиночные и групповые (если больше 60

экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной экстрасисто-

лии).

По времени возникновения - ранние и позние.

По этиологии - органические и функциональные (лечения обыч-

но не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсатор-

ной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощу-

щаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко

вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая

волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса

соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен

преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1. Преждевременный комплекс QRS.

2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроград-

ное распространение волны возбуждения - комплекс QRS деформиро-

ван, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зу-

бец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза.

При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует ком-

пексу QRS.

3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы мо-

жет не быть - вставочная экстрасистола.

4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - поли-

топные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая

вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые

возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нор-

мальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)

Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное

время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят

о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие

виды экстрасистолий:

1. R на T

2. желудочковые политопные

3. групповые желудочковые.

Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции

желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы

вызвать фибрилляцию желудочков.

Пароксизмальная тахикардия:

--------------------------

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой

130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:

1. Предсердная.

2. Узловая.

3. Желужочковая.

Этиология

Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикуляр-

ная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением актив-

ностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - тяже-

лыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника пароксизмальной тахикардии:

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность пере-

ходитна другой ритм. Число сердесных сокращений при желудочковой

форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при

суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характе-

рен маятнокообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы меж-

ду I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до

нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикар-

дия не оказывает существенного влияния на центральную гемодина-

мику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться

сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрику-

лярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность мио-

карда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронар-

ной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начина-

ется внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (анало-

гичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде

ножки пучка Гисса).

3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS,

только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.

В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая па-

роксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточ-

ности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больно-

го. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:

- тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и яв-

ляется желудочковая пароксизмальная тахикардия.

- нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков.

- уменьшен сердечный выброс.

- иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновре-

менно.

Мерцательная аритмия:

--------------------

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов воз-

буждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различ-

ных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рожда-

ются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до же-

лудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной

пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к

желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно

неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также

применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма.

Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сер-

дечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефи-

цита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и

различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного

возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкте волны и неровная

изилиния).

Трепетание предсердий:

---------------------

Связаны с нарушением функциональной однородности предсер-

дий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому

кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность

атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются

гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и кли-

ничски напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ:

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в

вмде пил или между ними - деформированные или недеформированные

комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стан-

дартном и правых грудных отведениях.

КАк и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо-

и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая

форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и бра-

дисистоличеккую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

--------------------------------

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминаль-

ная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение аритмий:

---------------

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства

можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь

снервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе

- нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клаэеточную

мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и

тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают воз-

будимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сокра-

тимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

- ГИЛУРИТМАЛ

- ЛИДОКАИН 2% 2,0

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма ми-

окарда:

- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный

ацидоз.

- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.

- АСПАРКАМ.

- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соедине-

ние его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко использу-

ется при передозировке сердечных гликозидов.

- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и

адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния

при брадикардии.

Лечение экстрасистолий:

----------------------

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапря-

жением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:

- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноб-

локаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте

миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.

Лечение пароксизмальной тахикардии:

-----------------------------------

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не

применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адренобло-

каторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточ-

ность, кардиогенный коллапс.

- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в

сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерца-

ние желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают

ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпати-

ческой нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения

тонуса вагуса:

- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

- Резкий поворот головы.

- задержка дыхания на глубоком вдохе.

- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по

солнечному сплетению).

- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.

Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

- ГИЛУРИТМАЛ.

- ЛИДОКАИН.

- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо

под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).

Электроимпульсная терапия - если состояние после этих ме-

роприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

----------------------------------------

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной

тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4

-3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогности-

чески более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности.

При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво-

дятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения

предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром-

бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво-

дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво-

дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ-

ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото-

рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не

более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному

больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца-

тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо-

вого ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возник-

нуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар-

терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:

======================

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад

сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе-

ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си-

нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают

Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог

возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т

- транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко-

торые непосредственно связаны с сократительным миокардом

предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем

основным путям:

1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит

очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому

предсердию.

2. Путь Венкенбаха и

3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику-

лярным узлом.

Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного

узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород-

ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т -

больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не

возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен-

ные импульсы).

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в

свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на

переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур-

кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми-

окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,

особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо-

бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па-

расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в

основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем

обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на

уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в

основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна

Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование

сердца зависит от:

1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за-

медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и

медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов

по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного

ацидоза.

3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и

катехоламинов.

4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение

импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт

миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи-

лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги-

ческие).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв-

ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,

последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных

гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика-

ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве-

личением калия в организме.

При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве-

ществ могут возникать различные виды блокад.

Синоаурикальная блокада:

-----------------------

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ-

циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла

к предсердиям. Различают три степени.

1 степень - замедление проведения импульсов.

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так

как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распрост-

раняется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника

Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокруже-

ние, если выпадает несколько импульсов. Синдром Мор-

ганьи-Эдамса_Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комп-

лексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,

QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной

какомы-либо чилу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,

замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выска-

кивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при

этом нет зубца Р. Аускультативно в это время ожет быть слышен

громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего

функциональная, почти в половине случаев - органические измене-

ния сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от

точного диагноза.

1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:

а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)

б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторож-

ностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы

(изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие

средства - делагил 0,25 на ночь.

3. Антагонисты кальция - изоптин 0,04

При частой потере сознания больного переводят на постоянную

электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится

проводить "по требованию".

Синдром слабости синусового узла:

--------------------------------

Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта

патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается

тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т

клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно воз-

растает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам).

Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в

возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают па-

роксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мер-

цание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период

асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает

синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с

органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно из-

матывает больного, длительно затянувшееся может привести к смер-

ти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной

электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещщения

кардиостимулятора.

Внутрипредсердная блокада:

-------------------------

Часто связана с органическимм поражениями, нередко пред-

вестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации

предсердий.

Этиология

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный

метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление

зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р стано-

вится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и

более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром па-

расистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме си-

нусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных оча-

гов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинами-

ки. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада:

---------------------------

Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрику-

лярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсер-

дий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказан-

ных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем,

чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если поврежде-

ние происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS

на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изме-

нение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени

блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения

понижена. Субъективных ощущений нет6 диагностика только по ЭКГ:

ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20

сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном

интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцо-

вые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто встречаются пепрвая и вторая причины. При

ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо про-

вести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на

ЭКГ исчезают харатерные изменения.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки

соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3

степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведе-

ния импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до пол-

ного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение

сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически да-

ный тип сранительно благоприятен.

2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все

импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каж-

дый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже им-

пульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой па-

тологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс

QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной

блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный

ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается

при переднем инфаркте миокарда.

3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью

прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках

рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, при-

чеч чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается пол-

ная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков

своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит

от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел,

то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и

менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреж-

дения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит

тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличива-

ется ударны объем сердца, большое систолическое давление, ди-

астолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давле-

ие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно пере-

полняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и

гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в

основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относи-

тельной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон

- когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудоч-

ков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систоли-

ческие шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается

Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо от-

четливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложне-

ния:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при

физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сок-

ращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при пе-

реходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений

атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм

еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию,

чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе

синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случа-

ях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной бло-

кады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины

конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника А-В блокад:

------------------

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определя-

ется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются

судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается

на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма же-

лудочков.

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 сте-

пени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синд-

ром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой небла-

гоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ пол-

ная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5