Литература - Терапия (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Литература - Терапия (СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

ТЕМА: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны

представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не

повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства,

тогда уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным

диастолическим объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в

ответ на это функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации

симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на

дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать

против увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм

компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается,

возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная

недостаточность течет по общим своим канонам.

Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет

значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе,

миокардитическом кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена

появилась при внедрении в практику ФКГ.

Классификация сердечной недостаточности (клиническая).

1 степени - у больного одышка, тахикардия.

2 степени - присоединяются отеки.

3 степени - отеки становятся системными (в том числе полостными).

Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все

больше пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она

основана не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических

критериях.

1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических

расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.

2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения

периферического кровообращения, они обратимы.

3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения

внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.

4 класс: необратимые изменения периферических органов.

ЛЕЧЕНИЕ:

Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или

улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на

миокард).

1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в

основном сердечные гликозиды:

водо-растворимые - водятся внутривенно, оказывают быстрое действие

(строфантин).

Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально, более

длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными

гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не

получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и

токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут

возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота,

рвота, изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной

терапии сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности.

Другие препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых

ситуациях (бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).

1. Салуретики - улучшаются периферическое кровообращение, выводят натрий и

воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК. Осложнение -

гипокалиемия. Профилактика - применение препаратов калия (аспаркам).

Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи (триамтерен,

амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками (триампур -

комбинированный препарат). При появлении симптомов гиперальдостеронизма

показано назначение спиронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг в

день, и на его фоне терапия обычными салуретиками. Спиронлактон блокирует

альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может работать.

2. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:

влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак, нитронг).

Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и постнагрузку.

АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2

происходит под действием пептида, который одновременно является ключевым

ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом (кининаза 2

= АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации кининовой

системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции во всем

организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии АСЕ-

ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с

хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является

не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор

каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители:

каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а

при артериальной гипертензии до 100 мг/сут.

РЕВМАТИЗМ (синонимы - острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-

Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически

развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся

остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в

1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани,

которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком

группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в

молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует

генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у

гетерозиготных - 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не

получило.

В результате генетической предрасположенности антистрептолизины

оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том

числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих

иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания.

Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.

Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя

выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии

специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также

вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.

Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже

через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением

тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и

др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев.

Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит - лишь в 10% случаев. Вот

почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:

одышка, ортопноэ

кардиалгия

кардиомегалия

ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю -

функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.

Тахикардия более 100

АВ-блокада 2 и даже 3 степени

1. Ревматический полиартрит. Характеристика:

быстрое начало

поражение крупных суставов

симметричность поражения

летучий характер болей

очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности

полное исчезновение без всяческих последствий

2. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и

заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея

наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда

бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.

3. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина самого

воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на

конечностях, грудной клетке.

4. Подкожные узелки - безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см,

располагаются в области суставов.

5. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел

перикардит).

Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:

лихорадка

атропатии

ревматизм в анамнезе

повышение СОЭ

появление С-реактивного белка

лейкоцитоз

увеличение интервала Р-Q

Фактически диагностика ревматизма проводится по совокупности больших и

малых симптомов (критериев). Считается, что диагноз ревматизма является

достоверным, если у пациента есть минимум 2 больших симптома, или же 1

большой и 2 малых; плюс к тому есть признаки стрептококковой инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ.

Активный ревматизм лечат сперва в стационаре, продолжить желательно в

санатории, а уже потом в амбулаторных условиях.

Лечение включает в себя 2 компонента:

1. подавление инфекции (пенициллин 3 млн. Ед./сут.). Желательно проводить

контроль за эффективностью - посев из зева.

2. Собственно терапия воспаления. Применяются препараты 2-х групп:

нестероидные противовоспалительные препараты

стероидные гормоны (глюкокортикостероиды) - эта группа воздействует, в том

числе на гранулемы Ашоффа-Талалаева (а именно на обратимой фазе, их

образования - в стадии мукоидного набухания). Соответственно при первичной

атаке ревматизма назначение глюкокортикостероидов может предотвратить

формирование порока сердца. Доза 1-3 мг на 1 кг веса, примерно 10-14 дней,

затем постепенная отмена в течение нескольких недель.

С момента отмены глюкокортикостероидов добавляются нестероидные

противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, бруфен и т.д.). В

это время обязательна профилактика язвообразования.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА

Вторичная профилактика - санация носоглотки (тонзиллэктомия и т.д.).

Показано введение бициллина-5 1 раз в 4 недели круглогодично в течение 5

лет. Если круглогодично нет возможности, то профилактика сезонная - весной

и осенью.

Также надо отметить, что ревматический эндокардит зачастую дает толчок к

развитию другого заболевания - бактериального эндокардита, который дает без

операции сегодня 70% летальность. Вот почему профилактика ревматизма так

важна. Заканчивая эту тему, надо сказать что заболевание, которое известно

не одну сотню лет, заболевание, которое нам было всегда понятным, в

последние годы претерпело несомненный морфогенез, и появились новые данные

которые заставили нас взглянуть на него по - новому, по-другому.