Педиатрия (Хроническая пневмония у детей)

Педиатрия (Хроническая пневмония у детей)

Хроническая пневмония у детей

Минск 1997

Терминология и определение

Хроническая пневмония (ХП) занимает одно из центральных мест в хронической

бронхолегочной патологии у детей. Данный термин появился еще в начале

прошлого столетия и до сих пор пользуется в России и в странах СНГ

наибольшей популярностью, хотя в течение многих лет изучения этой формы у

взрослых и детей постоянно происходил процесс появления и исчезновения

десятков конкурирующих названий.

В настоящее время наиболее устойчивыми альтернативными терминами для

обозначения ХП являются "бронхоэктатическая болезнь", "бронхоэктазы",

"хронический бронхит", "деформирующий бронхит", "пневмосклероз". Прогресс в

изучении ХП у детей, достигнутый в последние два десятилетия и включавший

раскрытие характера морфологических изменений при ней, позволил дать четкое

определение этой форме, дающее возможность осуществлять ее гарантированную

диагностику и отличать от других клинических форм бронхолегочных

заболеваний. Согласно этому определению, ХП представляет собой

неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые

морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в

одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в

бронхах и/или легочной ткани.

В свете этого определения перечисленные термины, предлагаемые для замены

термина "хроническая пневмония", не могут считаться удовлетворительными. ХП

- это ограниченный процесс, тогда как хронический бронхит - процесс

распространенный или диффузный, к тому же не отражающий поражение легочной

ткани. Термины "бронхоэктатическая болезнь", "бронхоэктазы" отражают лишь

один, к тому же необязательный компонент сложного бронхолегочного процесса

при ХП. Это относится и к термину "пневмосклероз". Таким образом, при

определенных недостатках термина "хроническая пневмония" он в наибольшей

степени отражает сущность данной формы.

Это было подчеркнуто на прошедшем в ноябре 1995 г. на базе НИИ педиатрии

Российской академии медицинских наук симпозиуме педиатров-пульмонологов

России, посвященном совершенствованию существующей классификации

неспецифических болезней органов дыхания у детей. На симпозиуме единогласно

было решено сохранить ХП как самостоятельную форму хронических

бронхолегочных заболеваний у детей в обновленной классификации.

Этиология и патогенез

ХП является полиэтиологическим заболеванием. Истоками формирования являются

все те процессы, которые могут привести к развитию ее морфологической

основы. Это прежде всего воспаление легких, в неблагоприятных случаях

развивающаяся по схеме острая - затяжная - хроническая пневмония,

ателектазы различного генеза, включая врожденные, последствия аспирации

инородных тел в бронхи, к которым примыкают пневмонии у детей с хронической

аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Факторами,

способствующими неблагоприятному исходу пневмонических процессов, являются

ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заболеваний, запоздалое и

неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать транзиторный

иммунный дефицит, временную цилиарную дисфункцию, врожденные микродефекты

бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую

роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим

пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в

отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу.

Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально

неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой.

Морфологические изменения

Морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой)

пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает

как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности

легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений -

ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической),

гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и

дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-

измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и

расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения

бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В

расширенных участках бронхов определяются скопления слизи,

десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой

оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в

отдельных участках - атрофия. Поражение сосудов - постоянный

морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть,

как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за

изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз

стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Клиника

Клиническая картина и течение ХП разнообразны и зависят от объема и

локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее

частой локализацией ХП является нижняя доля левого легкого, одна или вместе

с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и

средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое

развитие обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще

отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение

аппетита и др. Температура тела у большинства больных нормальная. К

постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие

хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его

интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в

пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким,

непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При

поражении 1 - 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП

может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале

обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в

дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным,

коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе

обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии

- слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли

мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы

болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки

на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется

притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда

с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается

жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное

"скрипучее". Типичным для аускультативной картины при ХП являются

преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с

большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при

обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на

здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы,

особенно часто при обострениях заболевания. Преобладание сухих хрипов на

фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП,

осложненной бронхообструктивным синдромом.

Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема

поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении

левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов.

Менее яркая - при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней

доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно.

Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе

нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что

связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.

Рентгенологические изменения. На рентгенограммах грудной клетки у больных

ХП определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения,

повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону

поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем

лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз.

При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется

гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и

язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.

Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию,

объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения определяются

сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины

контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу.

Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных

изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и

расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее

от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется

более или менее однородное поражение бронхов.

Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических

проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах - от локального до

распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.

Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается

вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН

отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I - II степени у

остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев

наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех

больных и у половины из них III степени. При ВН I - II степени преобладают

обструктивные, а при III - рестриктивные и комбинированные нарушения

вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с

двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у

больных ХП симптома "пальцев Гиппократа".

Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный

лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).

Этиология воспалительного процесса. В мокроте больных ХП, так же как и у

детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя:

гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы

высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка

чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк - к препаратам

пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам.

В последние годы нами изучалась роль грамотрицательного условно-патогенного

микроба Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХП он был

высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей

микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП

(кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался

бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба

приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.

Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно

возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу.

Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом

все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические

сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только

за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация