Сальмонеллезы

Сальмонеллезы

Р Е Ф Е Р А Т

Постдипломное образование

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,

вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в

основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются

чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде

гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые

генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или

тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц

любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц

пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой,

выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и

наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной

нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной

системы.

Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству

Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки

размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не

образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и

практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до

+37°С, но даже и при +7 – +45°C.

Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и

содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный

Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-

антиген, как компонент О-антигена.

В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят

исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией

Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл,

обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют

серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл

и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более

10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди

которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium,

S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие.

Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров

сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.

Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых

пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до

месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах

возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного

времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке,

молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и

более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и длительно

переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6

мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают

практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин).

Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в

течение 2 и более часов.

Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к

терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.

В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов

сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных

групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину,

доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану,

эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу

и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность

сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения

(клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения

(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов

(офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина,

полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту

заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре

регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы,

иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах

составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических

случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному

распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы и, в частности,

обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы,

собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши,

домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи,

ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных

колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют

холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и

насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель

также могут быть источником инфекции.

Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный), ведущие

пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Последний

характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном

S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. По данным

А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996) основными факторами

передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные

продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже

кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или

эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором

передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае

происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно

размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным

(пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы

в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако

внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах

нередко возникают зимой и весной.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-

кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных

клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и

ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано

развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость,

головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие

признаки болезни.

Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,

колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и

толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –

ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который

совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и

гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это

ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка

теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически

активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается

перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации,

деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается

микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При

тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени,

сердца, легких, ЦНС.

При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических

веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов,

цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до

года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы

сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.

При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы

пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с

выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к

развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская и

соавт., 1976, 1991].

В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные

органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард,

легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и

гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного

бактериовыделения сальмонелл.

Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и

вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и

указание осложнений (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов

| Клиническая |Вариант |Течение |Степень |Осложнения |

|форма | | |де- | |

| | | |гидратац| |

| | | |ии | |

|Гастроинтестина|Гастритический |Субклиниче|I–IV ст.|Плевропневмония |

|льная |Гастроэнтеритическ|ское | |Менингит |

| |ий |Легкое | |Гепатохолецистит|

| |Гастроэнтероколити|Среднетяже| | |

| |ческий |лое | |Инфекционно-токс|

| | |Тяжелое | |иче- |

| | | | |ский шок |

| | | | |Дегидратационный|

| | | | |шок |

| | | | |Острая почечная |

| | | | |недо- |

| | | | |статочность |

| | | | |Острая |

| | | | |почечно-пече- |

| | | | |ночная |

| | | | |недостаточность |

| | | | |Отек-набухание |

| | | | |вещест- |

| | | | |ва головного |

| | | | |мозга |

|Генерализованна|Септикопиемический|Тяжелое | | |

|я | | | | |

| |Септицемический | | | |

| |Тифоподобный | | | |

|Бактериовыделен|Транзиторное |– |– |– |

|ие |Острое | | | |

| |Хроническое | | | |

Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы

тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень –

соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень –

?10%.

Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем –

сутки. Заболевание начинается остро. В начальном периоде доминируют

признаки интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, высокая

температура и др.), вслед за чем появляются симптомы гастроэнтерита –

рвота, понос, боль преимущественно в правой половине живота. При

гастроинтестинальной форме болезни (75–95% случаев) в зависимости от

тяжести ее течения рвота и понос повторяются от 2–3 до 10–20 раз в сутки.

Испражнения обычно водянистые со слизью зеленоватого цвета. При

гастроэнтероколитическом варианте гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

испражнения содержат патологические примеси в виде слизи и крови. Кожа и

видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Живот

умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, области пупка, правой

подвздошной области. Усиление перистальтики кишечника сопровождается

урчанием. При тяжелом течении заболевания увеличены печень и селезенка.

В связи с обезвоживанием, дизэлектролитемией, нарушением кислотно-основного

состояния (KОC) у части больных развиваются судороги мышц ног и рук.

Отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы – глухость

сердечных тонов, расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, гипотония

вплоть до коллапса. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной

формулы влево, увеличенная СОЭ. Поражение почек сопровождается

олигоанурией, повышением содержания креатинина и мочевины в крови. В моче –

повышенное содержание белка, лейкоцитов, цилиндры, эритроциты.

В среднем длительность гастроинтестинальной формы болезни составляет 4–7

дней.

Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза в

зависимости от тяжести представлены в таблице 2.

Таблица 2. Частота и выраженность клинических и лабораторных признаков

сальмонеллеза в зависимости от тяжести течения болезни

| Признаки |Течение | | |

| |Легкое |Среднетяжелое |Тяжелое |

|Потеря жидкости|1–3 |4–6 |7–10 |

| | | | |

|(% от массы | | | |

|тела) | | | |

|Желудочно-кишеч|Рвота 2–3 |Рвота и стул 6–15|Многократная рвота, стул|

|ный |раза, |раз в |до 20 и |

|тракт |стул 3–5 |сутки на |более раз в сутки, |

| |раз в |протяжении |интенсивная |

| |сутки на |5–7 дней, |боль в животе, |

| |протя- |метеоризм |увеличение |

| |жении 1–3 | |печени и селезенки |

| |дней | | |

|Дыхание |Не нарушено|Легкая одышка |Выраженная одышка |

|Кровообращение |Не нарушено|ЧСС 100–120 |Тахикардия, пульс |

| | |уд./мин, |нитевидный |

| | |90?АД>70 мм |или не определяется, |

| | |рт.ст., |АД<70 мм |

| | |бледность кожи |рт.ст., цианоз кожи, |

| | | |коллапс |

|Функция почек |Не нарушена|Олигурия, |Олиго- или анурия, |

| | |альбумин- |гематурия, |

| | |урия, |цилиндрурия, повышение |

| | |лейкоцитурия в |мочевины и креатинина в |

| | |течение 1–2 дней |крови |

|Жажда |Умеренная |Значительная |Резко выражена |

|Тургор кожи |Не изменен |Снижен |Резко снижен |

|Судороги |Отсутствуют|Кратковременные в|Продолжительные, |

| | | |генерализо- |

| | |икроножных мышцах|ванные, болезненные, |

| | | |"рука |

| | | |акушера", "конская |

| | | |стопа" |

|Голос |Сохранен |Ослаблен |Осиплость, афония |

|Периферическая |Небольшой |Лейкоцитоз, |Лейкоцитоз, |

|кровь |лейкоцитоз |нейтро- |анэозинофилия, рез- |

| | |филез, |кий сдвиг формулы влево,|

| | |эозинопения, | |

| | |увеличенная СОЭ |увеличенная СОЭ |

|Гематокрит (%) |40–45 |46–50 |>50 |

|pH крови |7,45–7,35 |7,35–7,30 |<7,30 |

|Дефицит |Норма |от –4 до –10 |от –10 до –18 и более |

|оснований | | | |

|(ВЕ, мэкв/л) | | | |

|Потери К+, Na+,|Нет |Умеренные |Выраженное обессоливание|

|Cl– | | | |

|Система |Не изменена|Слабые признаки |ДВС, тромбоцитопения, |

|гемостаза | |ДВС |др. |

|Пищеварение, |Не нарушены|Нарушены у 50–75%|Нарушены у всех больных |

|всасывание | | | |

| | |больных | |

Реже (5–25% случаев) болезнь протекает в генерализованной форме.

Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза клинически

характеризуется высокой (до 39,5–40,0°С) постоянной или волнообразной

лихорадкой, которая длится 10–15 дней и дольше, выраженной общей слабостью,

адинамией, гепатолиенальным синдромом, брадикардией, лейкопенией. У части

больных на коже живота, груди, реже – других участков тела появляется

скудная розеолезная сыпь. Выражены сухость кожи и слизистых оболочек,

нередко появляется субиктеричность склер и кожи. Заболевание начинается с

гастроинтестинальных проявлений, которые длятся в течение 4–7 дней.

Тяжeлo протекает сальмонеллезный сепсис, особенно при формировании

вторичных септических очагов в виде гнойного менингита и менингоэнцефалита,

плевропневмонии, эндокардита, пиелонефрита, гепатохолецистита и других

осложнений. Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза

начинается с диспептических расстройств, на фоне и после исчезновения

которых температура остается высокой (39–40°С и выше) в течение 10–15 дней

и дольше, имеет интермиттирующий или гектический характер, сопровождается

ежедневными ознобами и повышенной потливостью, миалгиями, артралгиями, а

также клиникой вторичного септического очага. Определяются тахикардия,

гипотония, нередко признаки эндомиокардита. При развитии сальмонеллезногo

менингита появляются симптомы внутричерепной гипертензии (резкая головная

боль, не приносящая облегчения мозговая рвота, напряжение большого родничка

у детей), мышечные контрактуры (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига,

Брудзинского, Флатау и др.), воспалительные изменения спинномозговой

жидкости (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и

др.).

Кожа бледная, серая или зеленовато-желтого цвета, нередко с

геморрагическими высыпаниями. Печень и селезенка увеличены. В крови

отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, токсическая

зернистость лейкоцитов, анемия, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Среди людей и животных широко распространено бактерионосительство

сальмонелл, которое может быть острым (от 15 дней до 3 месяцев),

хроническим (до 6 месяцев и более) и транзиторным (1–2-кратное выделение

сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований

испражнений, отсутствие клинических проявлений болезни при обследовании и в

предшествующие 3 месяца, отрицательные результаты серологических

исследований в динамике).

У новорожденных и детей до года сальмонеллез в 10 раз чаще, чем у взрослых

имеет тяжелое течение. У 30–33,0% больных развиваются септические формы

заболевания с тяжелым токсикозом, эксикозом, синдромом полиорганной

недостаточности, формированием вторичных септических очагов. Летальность

при этом может достигать 30–90%.

Диагноз сальмонеллеза ставится на основании эпидемиологических, клинических

и лабораторных данных. Специфические методы лабораторной диагностики

включают бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи,

крови, желчи, спинномозговой жидкости и подозрительных пищевых продуктов.

Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации

(РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при

однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более

в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты

иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить

антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют

содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для

дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического

течения саальмонеллеза. Диагностическое значение имеют также данные о

повышении в 3–5 раз содержания IgА в копрофильтратах в РНГА.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза с учетом полиморфности клинических

проявлений болезни следует проводить с большой группой инфекционных,

хирургических, неврологических, других заболеваний, с отравлениями

химическими веществами, грибами, лекарствами, эндокринопатиями,

дисферментозами, дисбактериозами и аллергическими диареями.

Пищевые токсикоинфекции и интоксикации эшерихиозной, протейной,

клебсиелезной, ацинетобактерной, галофилезной, стафилококковой этиологии

отличаются более коротким инкубационным периодом, более частым развитием

острого гастрита, менее выраженными синдромами интоксикации и дегидратации.

Однако решающее значение в этиологической диагностике данной группы

заболеваний имеют результаты бактериологического исследования испражнений,

рвотных масс, а также серологических методов.

В клинике шигеллезов превалируют признаки воспаления слизистой оболочки

дистального отдела толстой кишки – частый жидкий стул со слизью и кровью,

резкие схваткообразные боли в животе, левой подвздошной области, ложные

позывы на низ и тенезмы. При пальпации живота определяется спазм,

уплотнение и боль по ходу толстой кишки, которые особенно выражены в

области сигмовидной ее части. В копроцитограмме много лейкоцитов,

эритроцитов и волокон непереваренной пищи. При ректороманоскопии выявляется

катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит. Дизентерия

Григорьева-Шига протекает с резко выраженными синдромами интоксикации и

гемоколитом. Диагноз подтверждается выделением возбудителей из кала,

рвотных масс и данными серологических методов исследования.

Холера, сравнительно крупные эпидемические вспышки которой нередко

регистрируются в последние годы на юге Украины, как правило, начинается с

поноса, а рвота появляется позже при прогрессировании болезни. Обильные

испражнения (водянистые, типа рисового отвара) и многократная рвота

фонтаном быстро приводят к обезвоживанию больного, развитию сухости кожи и

слизистых оболочек, сильной жажде, афонии, гипокалиемии с резкой мышечной

слабостью и генерализованными болезненными судорогами в мышцах конечностей,

преренальной почечной недостаточности. Кожа теряет эластичность, становится

цианотичной и холодной на ощупь. Для холеры не характерны озноб, высокая

температура, спастическая боль в животе, увеличение печени и селезенки,

метеоризм, патологические примеси в испражнениях в виде слизи и крови,

спазм тонкой и толстой кишки. Однако, такие симптомы могут появляться при

холере-микст: холера+дизентерия, холера+сальмонеллез и т.д. У больных

холерой развиваются признаки гемоконцентрации – увеличение гематокрита,

относительной плотности плазмы, количества эритроцитов, лейкоцитов. В

постановке окончательного диагноза решающее значение имеют результаты

исследования на вибриофлору испражнений, рвотных масс и дуоденального

содержимого.

Кишечный иерсиниоз развивается после употребления овощных салатов,

протекает с интенсивной болью в животе, правой подвздошной области,

генерализованной лимфаденопатией, обильной полиморфной пятнисто-папулезной

сыпью на гиперемированном фоне, гепато-лиенальным синдромом, артралгиями и

миалгиями. Болезнь нередко приобретает волнообразное течение с обострениями

и рецидивами.

Заболевание ботулизмом связано с употреблением мясных, овощных или грибных

консервов домашнего приготовления и вяленой рыбы. Наблюдаются

кратковременные рвота и понос, сменяющиеся метеоризмом и задержкой стула,

появляются нарушения зрения в виде диплопии, тумана перед глазами,

невозможности читать мелкий шрифт. Также отмечаются резкие сухость во рту и

мышечная слабость, нарушение глотания, речи на фоне нормальной температуры,

отсутствия озноба и спастической боли в животе. Возможно развитие острой

дыхательной недостаточности и миокардита.

Вирусные диареи (рота-, энтеро-, астро-, калици-, корона-, аденовирусные)

чаще регистрируются зимой и весной, реже летом. От сальмонеллезов

отличаются нередким наличием катара верхних дыхательных путей, ангины,

конъюнктивита, лимфаденопатии, миалгий, поражения ЦНС (серозные менингиты),

а также данными вирусологических и серологических исследований крови,

испражнений, мочи, носоглоточных смывов и гемограммой.

При отравлении грибами наблюдается короткий (1–2 ч) инкубационный период,

бурное начало без продрома, интенсивная схваткообразная боль в животе,

тошнота, рвота, частый водянистый стул. Реже возникают явления гемоколита,

повышенные потливость и слюнотечение, бред, галлюцинации, коллапс,

поражение печени, почек с развитием их недостаточности, гемолиз на фоне

нормальной температуры и отсутствия синдрома интоксикации.

Отравление солями мышьяка, ртути, таллия и других тяжелых металлов

сопровождается упорной рвотой, сильной жаждой, сухостью и металлическим

привкусом во рту, резкой болью в эпигастрии, гиперемией кожи, отеком лица,

конъюнктивитом, периферическими парезами и параличами, коллапсом,

поражением печени и почек. Иногда развивается кома. Диагноз уточняют

токсикологическим исследованием крови, испражнений и рвотных масс больного.

В клинике острого аппендицита преобладает боль в животе постоянного

характера, локализующаяся чаще в правой подвздошной области. Отмечаются

локальное напряжение мышц, положительные аппендикулярные симптомы, признаки

раздражения брюшины, в крови – высокий нейтрофильный лейкоцитоз.

Острая кишечная непроходимость, в отличие от сальмонеллеза, развивается

внезапно с сильных приступообразных болей в животе, сопровождается

неукротимой рвотой, задержкой стула и газов, известными рентгенологическими

признаками.

Тромбоз брыжеечных сосудов развивается обычно у лиц старшего возраста,

страдающих атеросклерозом, ревматизмом, тромбофлебитом, другой хронической

сердечно-сосудистой патологией. Начинается остро, протекает с сильнейшей

болью в животе, гемоколитом, динамической кишечной непроходимостью,

вздутием живота, высоким лейкоцитозом при нормальной вначале температуре и

отсутствии синдрома интоксикации.

Иногда возникает необходимость дифференцировать сальмонеллез с

абдоминальным вариантом инфаркта миокарда. В последнем случае интенсивные

боли в эпигастрии и часто одновременно за грудиной возникают остро, обычно

после эмоциональных и физических нагрузок у лиц, страдающих гипертонической

болезнью, атеросклерозом, ИБС, сопровождаются страхом смерти. Температура

нормальная, интоксикации нет. Диагноз уточняется с помощью ЭКГ и других

электрофизиологических исследований.

Госпитализация больных салмонеллезом обязательна в следующих случаях:

наличие признаков генерализованного течения;

тяжелое и среднетяжелое течение;

легкое течение, но на неблагоприятном преморбидном фоне (сопутствующая

патология);

новорожденные и дети до года;

дети любого возраста, если заболевание начинается с синдрома пищевой

токсикоинфекции;

работники пищевых предприятий, ясель, детских садов и другие представители

декретированных контингентов;

наличие эпидпоказаний (неблагоприятные жилищные условия, проживание в

общежитии).

В связи с тем, что под клинической маской сальмонеллезов могут протекать

заболевания, требующие срочного хирургического лечения, оставлять на дому

можно только больных с абсолютно ясным диагнозом.

|Подготовил: |Калинин Николай Евгеньевич, бывший врач |

| |Псковского городского центра госсанэпиднадзора. |

| |E-mail: nikola@ellink.ru |

|Автор |Гебеш Василий Васильевич, профессор |

|информации |Заведующий кафедрой инфекционных болезней Киевской |

| |медицинской академии последипломного образования |

| | |