Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А

Вирусный гепатит А.

Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущест-

венно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся

поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, уве-

личением печени и нередко желтухой.

Этиология.Возбудитель - вирус гепатита А - энтеро вирус типа 72,

относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae,диаметр 28 нм.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается суще-

ствование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса.

Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при комнатной

температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при

4 'C - несколько месяцев или лет. Вирус инактивируется при темпера-

туре 100 'C в течение 5 мин., при 85 'С - в течении 1 мин. Чувствите-

лен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инакти-

вируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с без-

желтушной, субклинической инфекции или больные в инкубационном,

продромальном периодах и накчальной фазе периода разгара болезни,

в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса

гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со

стертыми и безжелтушными формами гепатита А, количество которых может в

2-10 раз превышать число больных желтушными формами, а выявление требует

применения сложных вирусологических и иммунологических методов, мало

доступных в широкой практике.

Ведущий механизм заражения гепатитом А - фекально-оральный,

реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи.

Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции,

обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гапатита А. Возможен

"крово-контактный" механизм передачи вируса гепатита А в случаях

нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в

период вирусемии у больных гепатитом А. Наличие воздушно-капельного пути

передачи точно не установлено.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто заболевание

регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у

молодых лиц.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-

осенний период. Отмечается также и циклическое повышение заболеваемости

через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры

популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются

редко и связано, вероятно, с заражением другим серологическим типом

вируса.

Патогенез.Гепатит А – острая циклическая инфекция,

характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения вирусом гепатита А из кишечника проникает в

кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического

синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением в

печень. В результате внедрения и репликации вирус оказывает прямое

цитолитическое действие на гепатоциты, развиваются воспалительные и

некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне

печеночных долек и портальных трактах.

Вследствие комплексных иммунных механизмов репликация вируса

прекращается, и он выводится из организма человека. Хронические формы

инфекции, в том числе и вирусоносительство при гепатите А развиваются

крайне редко.

Клиническая картина. Гепатит А характеризуется полиморфизмом

клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности

клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную,

желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени

тяжести заболевания: легкую,средней тяжести, тяжелую.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными

явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения

желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

В желтушных случаях болезни выделяют следующие периоды:

инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и

реконвалесценции.

Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней

(от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-

7 дней (от 1-2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического

синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Наиболее

часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого

характерны острое начало с повышением температуры тела до 38…40 ‘C в

течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение

аппетита, тошнота чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-

4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или

чая, обесцвечивание фекалий, иногда имеющих жидкую консистенцию. В этот

период отмечается увеличение печени и иногда (у 10-20% больных)

селезенки, пальпация которых весьма чувствительна. При биохимическом

обследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период

разгара болезни, продолжающийся в среднем 2-3 недели (с колебаниями от 1

нед. до 1-2 мес.). Как правило, возникновение желтухи сопровождается

понижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня,

уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что

служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А.

В развитии желтухи различают фазы нарастания, максимального

развития и угасания. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание

слизистая оболочка рта (уздечка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем –

кожа, при этом обычно степень желтушности соответствует тяжести болезни

и достигает «шафранного» оттенка при тяжелых формах заболевания.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой,

отмечается астенизация больных, тенденция к брадикардии и гипотензии,

глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край

которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев отмечается

небольшое увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены

потемнение мочи и ахоличность кала. Лабораторное обследование выявляет

характерные признаки синдромов цитолиза, холестаза и мезенхимально-

воспалительного, закономерно определяются антитела к вирусу гепатита А

иммуноглобулинов класса М.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией,

легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма

сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в прределах

90-200 мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация,

признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы).

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза

нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признакрв

болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции,

продолжительностью от1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных

нормализуется аппетит, угасаютастеновегетативные нарушения,

восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается

затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как

правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются

обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных

показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес.

После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита

А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-

морфологического обследования для исключения возможной комбинированной

инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться

признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление

отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные

явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера,

характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного

билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического

гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко,

связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не

превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических

данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или

пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации

гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных

исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном

периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от

гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического

синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не

характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся

увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних

дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев

ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и

уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период

разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой

форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы,

гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и,

по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат

диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность

которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных

явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и

противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных

инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса

гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества

водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются

и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция

хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по

0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.