Заболевания С.С.С

Заболевания С.С.С

появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает

аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные

поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные

оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще

всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой,

затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку

(связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до

4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и

припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто

ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита,

плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет.

Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно

дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При

назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения.

Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних

конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают

лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия

с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого

сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются

признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так

как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический

диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до

инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после

перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный

с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией.

Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной

способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя

стенка.

Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей

интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии -

заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные,

иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте -

обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно

инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ

стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная

форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от

нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента

ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от

стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие

от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью

обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте

миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего,

волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной

стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки

воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала

болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда

долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при

инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q -

главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит

практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный

характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении

сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте -

отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а

не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается

состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную

клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ

удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия,

тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще

наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают

вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии,

иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных

отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада

ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры,

признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически

изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с

высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же

носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей:

по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в

нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии -

возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты.

Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ

нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой

инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не

носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх.

Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при

инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена

активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого,

алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто

неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза

мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости

(серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит).

Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности,

коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не

всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли

связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела,

срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после

приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс

медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка,

данные со стороны лкгких.

Формулировка диагноза

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от ...) и локализация

патологического процесса (какой стенки).

4. Осложнения.

Лечение инфаркта Миокарда

Две задачи:

1. Профилактика осложнений.

2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период -

предупредить возникновение инфаркта миокарда:

- постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной

недостаточности);

- прямые антикоагулянты:

- гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс.

ЕД через каждые 4-6 часов.

- антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если

- глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-

- хлорид калия 1О% - 3О,О бет, то глюкозу заменить

- сульфат магния 25% - 2О,О физраствором.

- инсулин 4-12 ЕД

- кокарбоксилаза 1ОО мг

- бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;

- нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения - ограничить зону повреждения

миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с

нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений;

фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл

на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и

2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает

немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр.

После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается

кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и

барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или

в/в струйно; омнопон 2% - 1,О п/к или в/в; промедол 1% - 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра - налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической

нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата,

приводя к относительной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть

тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры

мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его

аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда -

приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

| Этап проведения |Техника выполнения |

| а) Премедикация |Введение пипольфена, |

| |атропина, морфина, |

| |дроперидола (в том |

| |числе и на |

|б) Денитрогенизация |догоспитальном этапе). |

| |Вентиляция легких |

|в) Период аналгезии |чистым кислородом в |

| |течение 3-5 мин. |

| |Ингаляция закисью азота|

|г) 2-й период |и кислородом в |

|аналгезии |соотношении 2,5:1 в |

| |течение 1О мин. |

| |Ингаляция закисью азота|

|д) Выведение из |и кислородом в |

|наркоза |соотношении 1:1 до 5 |

| |часов. |

| |Вентиляция легких |

| |чистым кислородом в |

| |течение 1О мин. |

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства,

возбуждения:

- анальгин 5О% - 2,О в/м или в/в;

- димедрол 1% - 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% - 1,О в/м

в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает

гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении

вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой

синдром сопровождается брадикардией - ввести холинолитик: атропина сульфат

О,1% - 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий,

поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в

первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта +

обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл - 5 тыс.ЕД;

фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы

крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше

в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в

течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты

способствуют проникновению калия внутрь клеток.

б) Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых

аритмиях. 5О-75 мг струйно.

в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта,

далее капельно (1О% р-р 5 мл).

г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).

д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия - вследствие

коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и

тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1;

Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

III Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в острый период - предупреждение осложнений. При

неосложненном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают ЛФК. Отменяют

фибринолизин (на 1-2 день), но гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем

времени свертывания. За 2-3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты

непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в

неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на

эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О,О3 по 3 раза в день,

отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин

таб.О,О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О,1-

О,2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О,ОО5 (О,ОО1) Синкумар таб.

О,ОО4 (О,ОО2) Нитрофарин таб. О,ОО5 Омефин таб. О,О5 Дикумарин таб.

О,О1.

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Аритмии.

2) Трансмуральный инфаркт (почти всегда есть коронаротромбоз).

3) У тучных больных.

4) На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1) Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2) Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3) Почечная недостаточность, гематурия.

4) Язвенная болезнь.

5) Перикардит и острая аневризма сердца.

6) Высокая артериальная гипертензия.

7) Подострый септический эндокардит.

8) Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного

гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и

фибринолитических средств, создание гипокоагуляции с целью профилактики

повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждение

тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются два пика нарушения ритма

- в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают

антиаритмические средства: поляризующую смесь и другие препараты (см.выше).

По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические

средства: Ретаболил 5% 1,О в/м - улучшает ресинтез макроэргов и синтез

белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1% 1,О

Нерабол таб. О,ОО1 (О,ОО5).

С 3-го дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу

1 недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6

недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в

специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся

под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничивают, дают

малокалорийную, легко усвояемую пищу. Не рекомендуются молоко, капуста,

другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания

необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются масляное слабительное

или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные

нельзя - из-за опасности коллапса.

IV период реабилитации.

Реабилитации различают:

а) Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции

сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на

физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических

тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическая - у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко

развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано

применение психотропных средств.

в) Социальная реабилитация - больной после перенесенного инфаркта

миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК.

5О% больных к этому времени возвращается к работе, то есть

трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают

осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на

6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда

I. Кардиогенный шок.

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в

струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл);

Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в;

Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-

О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О

в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-

4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество

перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным

действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть

использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на

поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он

вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или

изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст.

Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5%

глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко

выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг,

Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются

микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в

общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные

_***************************************************************************

****************************************************************************

****************************************************************************

****************************************************************************

****************************************************************************

****************************************************************************

*******************************************************ar 1ОО мл со

скоростью 5О,О в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия

бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений

ритма и проводимости.

Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов

вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром

периоде, гипербарическую оксигенацию.

II. Атония желудка и кишечника. Связаны с введением больших доз

атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для

ликвидации необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с

использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение в/в

гипертонического раствора NaCl 1О% 1О,О; паранефральная новокаиновая

блокада. Эффективен прозерин О,О5% 1,О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Это - осложнение аутоиммунной природы,

поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является

назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 3О мг (6 таб.), лечить до исчезновения проявлений заболевания,

затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель - поддерживающая

терапия по 1 таб. в день. При такой схеме лечения рецидивов не бывает.

Также десенсибилизирующая терапия.

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз - это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце,

наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

Причины развития кардиосклероза и его виды:

I. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический

кардиосклероз. Причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите

экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и с

деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза

характерны инфекционные и аллергические заболевания в анамнезе, наличие

очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные

изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма

и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности.

Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. АД нормальное или

пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по

правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто

нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается III тон над верхушкой

сердца.

II. Как проявление ИБС - атеросклеротический кардиосклероз.

Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых

некротических изменений в миокарде: происходит медленная дистрофия, атрофия

и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями

метаболизма. По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к

кислороду снижается - прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика

длительное время может оставаться скудной. В результате развития

соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным

мышечным волокнам возрастают. Наступает компенсаторная гипертрофия, а затем

и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. Затем появляются

признаки сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, отеки на ногах,

водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются

патологические изменения в синусовом узле - может возникнуть брадикардия.

Рубцовые процессы у основания клапрагов, а также в папиллярных мышцах и

сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального

или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.

Аускультативно: ослабление сердечных тонов, особенно I тона на

верхушке, часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при

склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке

вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Недостаточность кровообращения чаще развивается по левожелудочковому типу.

АД часто повышено. При исследовании крови гиперхолистеринемия, увеличение

бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень

характерны нарушения ритма и проводимости - чаще всего мерцательнакя

аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков

проводящей системы.

III. После инфаркта миокарда - постинфарктный кардиосклероз. Носит

очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка

мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника, как и при

атеросклеротическом кардиосклерозе.

Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится

кардиосклероз при некоторых коллагенезах, при врожденном фиброэластозе и

т.д.

Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда,

а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.

Пример формулировки диагноза: ИБС. Атеросклероз коронарных артерий.

Стенокардия напряжения и покоя. Постинфарктный кардиосклероз.

Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Сердечная

недостаточность II степени.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и

проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) узелковая,

в) желудочковая.

3. Пароксизмальная:

а) суправентрикулярная тахикардия,

б) вентрикулярная.

4. Трепетание и мерцание предсердий:

а) пароксизмальная форма,

б) стабильная форма.

5. Блокады:

а) синоаурикальная,

б) внутрипредсердная,

в) атриовентрикулярная,

г) пучка Гисса и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий

Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то

есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных

изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые

висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца,

миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке

лекарственных средств.

При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз,

феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе

гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих

препаратов.

Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление

нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение

чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию

эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения.

Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.

Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение

ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги

возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения,

теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг

возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному

сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих

вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические)

экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после

физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические

экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов,

например, обзидана.

По частоте возникновения различают:

а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

По количеству:

а) одиночные;

б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о

пароксизмальной экстрасистолии.

По времени возникновения:

а) ранние,

б) поздние.

По итиологии:

а) органические,

б) функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и

поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается “замирание” сердца.

Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически

экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца

(и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы

преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное

распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий,

расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует.

Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной

экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть -

это вставочная экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные

желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает

также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R

наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными

комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если

экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два

водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды

экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые

желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков.

Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию

желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов

в мин. Выделяют 3 формы:

а) предсердная,

б) узловая,

в) желудочковая.

Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная

пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности

симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми

дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника

Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой

ритм. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в

пределах 15О-18О импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 18О-24О

импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При

аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы

между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до

нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не

оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у

больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность,

увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия

увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ

острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не

начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1) При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2) Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный

желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).

3) При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

4) Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда

перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от

суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда

приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может

закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем,

что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений

миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и

желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут

сокращаться одновременно.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

Возникает более 4ОО импульсов в минуту.

Этиология. Существуют три теории:

1. Возможно, связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3. Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп

мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть

их проходит через атриовентрикулярный узел, т.е. до желудочков доходят не

все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности

атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно,

ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - “делириум кордис”.

Сейчас также применяют название “мерцание предсердий”, предложенное Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 9О в мин.)

2. Брадисистолическая форма (меньше 6О в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с

мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса

(сердце работает “впустую”); различные интервалы и различная громкость

тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р

перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных

колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит

непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О

импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже,

поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две формы:

1) С правильным ритмом желудочков, бывает реже.

2) С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически напоминает

мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ: больше количество волн

Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними -

комплексы QRS, деформированные или не деформированные; волны F особенно

хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической,

нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно

переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

МЕРЦАНИЕ (трепетание) ЖЕЛУДОЧКОВ

Это практически смерть от прекращения кровотока. Это терминальная стадия

умирания сердца. Бывает в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не

применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь с нервными

расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - также нужно

специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят

ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и

реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые

влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, порошки О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О,25

Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м Гилуритмал лидокаин 2% 2,О.

2. Улучшение внутриклеточного метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза амп.

5О мг - ликвидирует местный ацидоз Калия хлорид 1О% р-р внутрь Панангин

амп. по 1О мл , драже Аспаркам Na 2 ЭДТА - 3О% 5,О - связывает кальций,

тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко

используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также

связывает кальций - адреноблокатор.

3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы:

Обзидан 4О мг или О,1% 5,О Атропина сульфат О,1% 1,О - уменьшает вагусные

влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным

перенапряжением, неврозами ---> применяют седативные средства: - Камфоры

монобромат О,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозы бета-адреноблокаторов:

Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2%

1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин -

можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид

О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной тахикардии - лечение строго в зависимости от формы!

1) Желудочковая форма. Методы рефлекторного воздействия не применяют.

Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны,

могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О%

1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как

может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин

более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения

внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод, 4-6 тыс.

2) Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатикуса, поэтому

необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: давление на глазные яблоки

(как при пробе Ашнера) резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком

вдохе, давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по

солнечному сплетению массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и

слева. Если эффекта нет, то вводят: строфантин О,О5% О,5 мл на 2О мл 5%

глюкозы; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лидокаин; бета-адреноблокаторы

- либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг),

Если ничего не помогло - ЭИТ.

При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить

правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной

тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут.

Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность

8О-9О%.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более

благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять

препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает

их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении

кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С

целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель.

3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-

х недель вводят поляризующую смесь.

4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в

дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-

блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и

брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться

восстановления синусового ритма.

Осложнения ЭИТ

После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность,

тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в

момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии - меньше

опасность тромбоэмболии.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца,

происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по

проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел - располагается

в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р - пейсмекерные клетки,

имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются

водителями ритма. Т клетки (транспортные) проводят импульсы к волокнам

Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом

предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по 3-м основным

путям:

1) Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое

распространение возбуждения от правого к левому предсердию.

2) Путь Венкенбаха соединяет синусовый узел

3) Путь Торелла с атриовентрикулярным узлом

Эти три пучка анастамозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он

располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также

имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная

функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, хотя он сам вырабатывает

собственные импульсы.

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь

делится на две ножки - правую и левую; левая ножка делится на переднюю и

заднюю ветви, а потом уже начинаются волокна Пуркинье, которые

непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое

кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной

артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где

представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в АВ узле

в основном парасимпатические волокна и ганглии (чем обеспечивается

физиологическое замедление скорости проведения импульсов на уровне АВ

узла); ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими

волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации. Нормальное

функционирование сердца зависит от:

1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет

проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора

норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем

отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.

3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.

4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а

гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все

миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки

сердца, травмы сердца, особенно хирургические.

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы:

неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной

терапии:

а) передозировка сердечных гликозидов,

б) передозировка антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные,

некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в

организме.

При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут

возникать различные виды блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное

поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени:

1 степень - замедление проведения импульса;

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение;

3 степень - полная блокада проведения. В настоящее время ставится

Страницы: 1, 2, 3, 4