Принципы эволюции - (реферат)

Принципы эволюции - (реферат)

Например, в случае родители—потомки вероятность того, что любой из генов, имеющихся у одной из родительских особей, окажется у ее потомка, равна 0, 5, поскольку потомок наследует гены от обеих родительских особей. Следовательно, rl= = 0, 5, и в соответствии с утверждением Гамильтона альтруистический признак сможет спасти более чем двух потомков, прежде чем частота аллеляА повысится относительно частоты аллеля а. В действительности величины rl выражают вероятность того, что организмы, связанные друг с другом определенными родственными отношениями, будут нести одни и те же гены, а тем самым—вероятность того, что реципиент получит гены, определяющие альтруистический признак (несколько других примеров приведено в табл. 3. 4). При альтруистических взаимоотношениях между соответствующими родичами с уменьшениемrl действия донора должны приносить пользу все большему и большему числу реципиентов; иначе гены альтруизма распространяться не будут. Следовательно, вероятность сотрудничества выше между близкородственными особями. Идеи Гамильтона помогают понять даже некоторые аспекты организации сообщества у перепончатокрылых. У этих насекомых самки развиваются из оплодотворенных яиц и поэтому

Таблица 3. 4. Коэффициенты родства (rl) между особями при разной степени родства. Родител и / потомки

    0, 5
    Бабки-деды /вн уки
    0, 25
    Полные сибсы
    0, 5
    Полусибсы
    0, 25
    Дядя/племянник
    0, 125
    Двоюродные сибсы
    0, 125

диплоидны, но самцы развиваются из неоплодотворенных яиц и поэтому гашгоидны. В популяции, в которой особи обоих полов диплоидны, коэффициент родства между сибсами такой же, как между одной из родительских особей и ее потомком (г/ = 0, 5; см. табл. 3. 4). Однако у самки перепончатокрылых в результате гапло-диплоидии больше общих генов с родной сестрой, чем с собственными дочерьми; то есть генотипы сестер идентичны по всем генам, которые они получают от своих отцов (у него всего один набор), и в среднем по половине генов, которые они получают от своих матерей. Поэтому коэффициент родства между родными сестрами у перепончатокрылых равен не 0, 5; а (0, 5) X Х(1) + (0, 5) (0, 5)—0, 75. Таким образом, в этом случае дочерям следует помогать своим матерям охранять яйца и снабжать кормом молодь, а не производить собственных потомков, так что генетическая композиция перепончатокрылых предрасполагает их к развитию такого сообщества, в котором стерильные рабочие самки заботятся о своих родных сибсах. Из всего этого вытекают и дальнейшие следствия, для ознакомления с которыми мы отсылаем читателя к работе Гамильтона (20). Сравнительно недавно идеи Гамильтона были использованы в изучении общественной жизни высших организмов—птиц, млекопитающих и даже человека (см. (44); критические замечания см. (35)).

К-отбор не может автоматически вести к закреплению признаков, полезных для данного вида (то есть обеспечивающих ему длительное существование; см. разд. 2. 4); он ведет лишь к признакам, полезным для родичей. Тем не менее можно представить себе способы эволюции таких признаков“на благо вида”путем отбора самих групп, а не особей внутри этих групп. Представим себе две полуизолированные популяции какого-либо вида хищников. В одной из них возникает мутация, порождающая“сверххищника”, который обнаруживает и схватывает жертву более эффективно, чем другие особи. Частота такого мутанта в популяции должна возрастать, несмотря на то, что это приведет к вымиранию жертвы, а в конечном счете и самого хищника. В другой популяции такая мутация не возникла, так что она продолжает существовать и в конце концов может захватить пространство, которое занимала вымершая популяция. Аналогичный результат получится в том случае, если от популяции“сверххищников” отделится субпопуляция, не содержащая гена “сверххищника”, например, вследствие эффекта основателя. Можно привести и несколько иной пример: представим себе снова две субпопуляции, но состоящие на этот раз из бессмертных особей. В одной из них появляется мутация, вызывающая старение, и это оказывается выгодным для данной группы, потому что ограничивает ее численность, “очищает”от изношенных особей и увеличивает простор для благоприятных мутаций. Группа, в которой возникло старение, сохраняется дольше другой группы. Этот пример отличается от примера со сверххищниками, потому что он связан с эволюцией признака, положительного для группы, — старения, а не отрицательного — “быть сверххищником”. Труднее представить себе, как это может реализоваться. Как, например, ген старения может закрепиться в субпопуляции? Для закрепления такого гена необходимы либо повторные мутации, либо дрейф, либо эффект основателя, поскольку он не может закрепиться при помощи отбора: бессмертные особи оставляют больше потомков, чем смертные, так что ген, обусловливающий старение, будет элиминироваться.

    Какие существуют данные за и против группового отбора?

1. Возможен ли групповой отбор? Для того чтобы групповой отбор был реально возможен, скорость вымирания групп и (или) скорость образования новых групп (не имеющих эгоистичного гена или имеющих альтруистический ген) должна быть выше скорости поступления эгоистичных генов в результате либо мутационного процесса, либо, что более важно, обмена генами между подгруппами. По мнению одних биологов, это слишком жесткое требование, чтобы групповой отбор мог быть обычным явлением (например, (24), тогда как другие этого не считают (например, (17, 43)).

2. Происходит ли групповой отбор? Располагаем ли мы данными о существовании признаков, важных для сохранения группы, но нестабильных при индивидуальном отборе? Один из таких возможных признаков—это старение, и оно широко распространено. Однако его можно объяснить также, как плейот-ропный эффект благоприятных генов, которые отбирались обычным образом (см. разд. 3. 2). Другой возможный пример—способность популяций регулировать свою численность, поддерживая ее на таком уровне, чтобы не допускать чрезмерного изъятия ресурсов. Винн-Эдвардс в своей знаменитой книге“Расселение животных и его зависимость от социального поведения”(Wynne-Edwards, Animal Dispersion in Relation to Social Behaviour, Oliver a. Boyd, 1962) привел многочисленные примеры такого рода явлений. Однако при более тщательном изучении то, что представляется такой саморегуляцией, на самом деле часто можно объяснить как результат зависящей и не зависящей от плотности регуляции, обусловленной внешними факторами—хищниками, погодой и даже самими ресурсами. Многие другие групповые признаки оказалось возможным объяснить К-отбором.

Данные, свидетельствующие за и против группового отбора, неубедительны, и поэтому данная проблема продолжает вызывать разногласия. Представляется вероятным, что в некоторых системах может происходить и действительно происходит групповой отбор, но вопрос о его относительной частоте по сравнению с индивидуальным отбором остается открытым. Возможно также, что существует групповой отбор сходного типа, действующий, однако, не во внутривидовых группах, а на уровне вида в целом (см. гл. 5).

3. 7. Адаптации самого полового размножения как такового и порожденные им адаптации.

Половое размножение большинства высших организмов характеризуется следующими важнейшими чертами: 1) продуцирование гамет в результате мейоза; 2) рекомбинация элементов генома путем кроссинговера (см. разд. 2. 1. 2); 3) случайное распределение гомологичных хромосом по всем продуктам мейоза (см. разд. 2. 1. 1); 4) создание новых особей в результате сингамии (слияние двух гамет, обычно от двух отдельных особей). Благодаря этим процессам половое размножение может порождать значительные геномные различия между родительскими особями и их потомками даже в отсутствие мутационного процесса. Этот способ размножения широко распространен, встречается по всему животному миру и, вероятно, возник очень давно.

Существуют также и другие способы размножения, в которых участвуют одна родительская особь и гаметы одного типа. Эти способы известны под общим названием партеногенеза. Известно несколько различных типов партеногенеза. Приарре-нотокии самцы развиваются из неоплодотворенных яиц, как у некоторых перепончатокрылых, у которых самцы гаплоидны, а самки диплоидны. Прителитокии самки развиваются из неоплодотворенных яиц, которые образуются либо в результате митоза (мейоз подавлен)—процесс, известный под названием апомик-сиса, либо в результате модифицированного мейоза, при котором диплоидность восстанавливается после деления путем слияния гаплоидных ядер (аутомиксис). При апомиксисе единственным источником изменчивости служит мутационный процесс, так что потомки неизменно бывают похожи на родительских особей. При аутомиксисе изменчивость может возникать в результате кроссинговера, однако постмейотическое слияние ядер повышает гомозиготность, а поскольку при этом возрастают шансы на экспрессию вредных генов, которые обычно бывают рецессивны, то он встречается редко. Поэтому мы сосредоточим внимание на апомиктическом партеногенезе, имеющем более широкое распространение. Следует также отметить, что у некоторых видов телитокия сочетается с половым размножением (например, чередование полового и партеногенетического размножения у коловраток и тлей, связанное с различными внешними условиями). Отметим также, что используемая в этой области терминология часто создает путаницу, так как ботаники и зоологи пользуются разными системами терминов. Приведенной выше терминологии придерживаются зоологи; с другими терминами можно ознакомиться у Мэйнарда Смита (28). Самый обычный и широко распространенный способ размножения—это, безусловно, половое размножение, и все же в смысле продуцирования потомков наиболее эффективен, по-видимому, партеногенез. Рассмотрим, например, двух самок, сходных физиологически, но одна из которых несет мутацию, ведущую к апомиксису. Обе самки продуцируют за счет пищи, которую они съедают, равное число яиц, но из всех яиц партеноге-нетической самки развиваются тоже самки, которые тоже будут размножаться партеногенетически, а среди потомков половой самки самок только половина, а остальные—самцы. В принципе, таким образом, система полового размножения терпит 50% убытка (так называемая плата за пол) по сравнению с парте-ногенетической в смысле продуктивности, а поэтому партеногенез должен распространяться в популяции за счет полового размножения. Следовательно, половое размножение не является ЭСС (см. разд. 3. 4. 2) и его широкое распространение нуждается в объяснении.

Имеется ряд потенциально возможных объяснений этой загадки, которые были рассмотрены Уильямсом (42), Мэйнардом Смитом (28) и Беллом (2). Их можно грубо разделить на зависящие от группового отбора и не зависящие от него. 1. Объяснения, основанные на “благе для группы”. Как уже говорилось, половое размножение порождает разнообразие внутри популяций. Кроме того, в результате расщепления оно создает возможность для отделения благоприятных мутантов от определенных генных комплексов, так что они могут распространиться по всей популяции, а также для отделения благоприятных генных комплексов от неблагоприятных мутантов. Партеногенез, однако, ограничивает разнообразие (при апомик-сисе оно зависит от возникновения мутаций, что происходит редко; см. разд. 2. 3. 2), препятствует распространению благоприятных мутаций (поскольку мутации заключены в определенных генных комплексах и могут распространяться только в отдельных клонах) и означает, что неблагоприятные мутации, будучи заключены в геномах, будут накапливаться в популяциях, поскольку они появляются в одном клоне за другим. Последний механизм был назван“храповиком Мёллера”, который впервые высказал эту идею (32). Таким образом, популяции, размножающиеся половым путем, должны сохраняться дольше чем партено-генетические популяции.

2. Неодарвинистские объяснения. Здесь в центре внимания находятся воздействия полового размножения на гены, которые его кодируют, и на организмы, которые им обладают. Следует ожидать, что потомки половых родителей будут отличаться большим разнообразием, чем потомки партеногенетических родителей. Поэтому, хотя партеногенетические родители могут быть более плодовитыми, чем половые, у них по сравнению с последними меньше шансов процветать и выжить, если среда, в которой они появились на свет, изменчива в пространстве и (или) во времени по своим физико-химическим и (или) биологическим условиям. Таким бразом, эти различия в выживаемости могут сдвинуть равновесие в пользу полового размножения. Объяснения сторонников группового отбора страдают теми же недостатками, что и объяснения, уже обсуждавшиеся в разд. 3. 6. В свою очередь сторонникам неодарвинистских объяснений еще надлежит убедительно доказать, что в реальных средах создания изменчивости достаточно для того, чтобы оплатить расходы, связанные с половым размножением. К сожалению, результаты имеющихся наблюдений довольно бессвязны и создают путаницу, а выработать критерии, которые позволили бы сделать решительный выбор между многочисленными конкурирующими гипотезами, пока не удалось (2). Поэтому дискуссия продолжается.

Однако, каким бы ни был исход дискуссии, не вызывает сомнений, что эволюция полового размножения оказала глубокое и далекоидущее воздействие на сами эволюционные процессы. Некоторые из наиболее важных эффектов приведены ниже. 1. Эволюция генетических систем. Существование полового размножения имеет важные последствия для генетических механизмов. Самое главное из них состоит в том, что гены (или группы сцепленных генов) представляют собой более важные единицы отбора, чем целые геномы, так как последние—недолговечные единицы, разбивающиеся на части при мейозе и смешивающиеся при сингамии. Вызывающие это механизмы и такие связанные с ними явления, как диплоидность и доминирование, сами служат объектами отбора, и поэтому для них напрашивается адаптационистское объяснение. Например, дипло-идность и доминирование создают, возможно, некоторую защиту от вторжения гибельных мутаций, а поэтому следует ожидать, что гены, контролирующие соответствующие признаки, будут распространяться в популяциях. В связи с этим Фишер (15) высказал мнение, что существующий в популяции уровень доминирования эволюционировал путем включения генов-модификаторов. Так, модифицирующий аллельМ благоприятен, если под его влиянием аллель А, находящийся в другом локусе, становится доминирующим над вредными мутантами (например, А1). Таким образом, между аллелямиА и М существует эписта-тическое взаимодействие (см. разд. 2. 1. 2). Однако при подобной интерпретации возникает ряд затруднений (обзор см. (39)). Например, аллельМ будет иметь лишь очень небольшое преимущество, так как он будет оказывать действие только в сочетании с гетерозиготами АЛ1, а это вначале будет редким. ПосколькуМ, скорее всего, обладает и другими физиологическими эффектами, а не только модифицирует доминирование, эволюция в этом локусе будет определяться главным образом этими другими эффектами. Однако, как мы увидим в дальнейшем (см. разд. 4. 3), доминирование не обязательно должно было возникнуть в процессе эволюции специально для того, чтобы подавлять эффекты мутаций, но может быть проявлением некой неспецифичной способности сопротивляться любым изменениям в характере развития независимо от того, вызываются ли они генетическими факторами или факторами среды. Такого рода проблемы возникали постоянно с тех самых пор, как в 30-х годах были впервые опубликованы книги Фишера (15) и Дарлингтона (С. D. Darlington, The Evolution of Genetic Systems, Oliver a. Boyd, 1939). Оказалось, однако, что эти проблемы на редкость плохо поддаются строгому анализу и экспериментальному исследованию. Связи между причиной адаптации и эволюционными эффектами переплетаются здесь так тесно, что их иногда трудно распознать, не говоря уже о том, чтобы попытаться разобраться в тех или других по отдельности. Тем не менее это важная и развивающаяся область, и Белл (2) назвал еемета-генетикой. 2. Эволюция гамет. Первоначально все продукты мейоза в данной популяции были, вероятно, одного размера (изогамия), как у многих ныне живущих одноклеточных организмов. Однако увеличение размера гамет, вероятно, давало известное преимущество, потому что развивающаяся зигота получала при этом больше ресурсов и ее шансы на выживание возрастали. Вместе с тем мелкие размеры также обладают преимуществом, позволяя из того же количества ресурсов получить больше гамет. При наличии отбора, направленного на продуцирование крупных гамет, немедленно возникает отбор, направленный на то, чтобы мелкие гаметы находили их и сливались с ними, потому что таким образом гены, содержащиеся в маленькой гамете, приобретают возможность воспользоваться ресурсами, запасенными в большой гамете. Можно представить себе также отбор, направленный на создан. ие у крупных гамет способности противостоять оплодотворению мелкими гаметами, с тем чтобы, соединяясь с крупными гаметами, они производили еще более крупные зиготы. Однако доход в смысле повышения выживаемости, который дает увеличение размера зиготы, по-видимому, подчиняется закону тенденции нормы прибыли к уменьшению, то есть по мере увеличения зиготы жизнеспособность возрастает все меньше и меньше. Поэтому гены, определяющие большие размеры гамет, не могут выдержать натиска генов, определяющих малые размеры, которые к тому же ведут себя“нечестно”(пользуются благами, предоставляемыми им их более крупными партнерами, но не платят за это). Вместе с тем мелкие гаметы не могут устоять против инвазии мутантов вследствие низкой выживаемости мелких зигот. Это рассуждение можно сделать строгим (2, 33) и предсказать, что эволюционно стабильной стратегии соответствует анизогамия, то есть мелкие (мужские) и крупные (женские) гаметы. Как правило, и в царстве растений, и в царстве животных наблюдается именно анизогамия, лежащая в основе всех других различий между полами. 3. Эволюция соотношения полов. Теперь, после того как мы показали, как могло возникнуть разделение популяции на самцов (продуценты мелких гамет) и самок (продуценты крупных гамет), можно задать вопрос: каких соотношений между двумя полами следует ожидать в популяциях? Ответ нам известен—обычно соотношение их составляет 1: 1, но если продуценты мелких гамет могут производить на единицу ресурсов больше гамет, чем продуценты крупных гамет, то почему соотношение полов не смещено в пользу самок?

Одно из решений этой задачи может быть найдено с позиций ЭСС, и основы его были заложены еще Фишером (15). Допустим, что в некой популяции на каждого самца приходится по 100 самок и что репродуктивная эффективность каждого самца в 100 раз выше ожидаемой репродуктивной эффективности самки. В таком случае родительская особь, все потомки fi которой мужского пола, оставит в 100 раз больше потомков F2, чем особь, все потомки fj которой были бы женского пола. Поэтому сдвиг соотношения в пользу“дочерей”не представляет собой ЭСС; в точности то же самое можно сказать и о сдвиге его в пользу“сыновей”. Только в том случае, если соотношение полов равно 1: 1, ожидаемая эффективность для“сыновей” и “дочерей” будет одинакова. Следовательно, такое соотношение и соответствует ЭСС. В сущности, это предполагает, что продуцирование “сыновей” и “дочерей” обходится примерно одинаково. Допустим, например, что продуцирование “сыновей” обходится дороже (скажем, вдвое), потому что они крупнее “дочерей”. При соотношении полов 1 : 1 “сын” производит столько же потомков, сколько “дочь”, но, поскольку “сыновья”обходятся дороже, это невыгодное предприятие, так как при этом снижается общее число потомков, которое может оставить одна родительская особь. Поэтому родительским особям выгодно затрачивать свои ресурсы на продуцирование“дочерей”. В результате возникает известный перекос в пользу самок, однако по мере его возрастания ожидаемый репродуктивный успех“сыновей” повышается. Равновесие достигается в том случае, если родительские особи вкладывают равное количество ресурсов в продуцирование потомков того и другого пола, а не тогда, когда они производят их в равномчисле. Поэтому в тех случаях, когда затраты на продуцирование самок и самцов различаются, следует ожидать отклонения от соотношения полов 1: 1. Меткаф (30) обнаружил, что уPollster metrlcus (перепончатокрылые), у которого самки имеют мелкие, а самцы —крупные размеры, соотношение полов сдвинуто в пользу самок, тогда как у близкородственного видаP. variatus самцы и самки имеют одинаковые размеры и соотношение между ними составляет 1: 1. Следует напомнить, однако, что у перепончатокрылых самки могут регулировать пол своих потомков (см. разд. 3. 6). У большинства видов соотношение полов определяется половыми хромосомами, и, по всей вероятности, механизм мейоза будет удерживать это соотношение на уровне 1 : 1 даже при наличии полового диморфизма по общим размерам. Таким образом, в этом случае генетические сдерживающие механизмы перевешивают другие силы отбора (см. , однако, Т. Н. Glutton-Brock, Nature, 298, 11—13, 1982).

4. Половой отбор. Поскольку самцы продуцируют более мелкие, а поэтому более многочисленные гаметы, чем самки, и поскольку соотношение полов в норме составляет 1: 1, между самцами часто наблюдается конкуренция за самок. Давление отбора, направленное на повышение способности самцов“добыть”себе самку, очень сильное, так как плата за поражение очень высока. Такого рода отбор известен под названиемполового отбора и был впервые описан Чарлзом Дарвином. Он может действовать, благоприятствуя способности одного пола (обычно, но не всегда мужского) непосредственно конкурировать за обладание другим полом и(или) способности одного пола привлекать другой. Примеры можно найти у Кребса и Девиса (23). Эти авторы указывают, что интенсивность полового отбора зависит от степени конкуренции за брачных партнеров, которая в свою очередь зависит от: а) величины вклада обоих видов в создание потомков (то есть чем меньший вклад вносит один пол в потомков, тем сильнее конкуренция между представителями этого пола за брачных партнеров; обычно это означает, что самцы конкурируют за самок, однако не всегда, как показывает пример колюшки); б) отношения самцов к самкам, одновременно доступным для спаривания (если число последних уменьшается, например, вследствие несинхронного размножения, то конкуренция усиливается). Аспект полового отбора, который особенно заинтересовал Дарвина и который с тех пор оставался в центре внимания, —это эволюция чрезвычайно сложных демонстраций и украшений подобно хвосту павлина. Такие украшения могут оказаться в известной степени неблагоприятными для своих владельцев, так как их образование, поддержание и демонстрация требуют затраты ресурсов, а между тем они возникают в процессе эволюции довольно часто, принимая иногда фантастические формы. Почему это происходит? До сих пор общепринятого или приемлемого объяснения не найдено, если не считать одного, впервые высказанного опять-таки Фишером (15) и, во всяком случае, правдоподобного. Фишер полагает, что украшения могут сохраняться отбором просто потому, что они привлекают самок. Если в данной полигамной популяции большинство самок отдают предпочтение самцам, имеющим определенное украшение, то мутация, детерминирующая отсутствие этого украшения, не сможет закрепиться в популяции, так как мутантные самцы будут неприемлемы в качестве брачных партнеров, даже если у“сыновей”, которых они могут произвести, перспективы на выживание лучше, чем у “сыновей”, имеющих украшения. Таким образом, после возникновения украшений у самцов и приверженности к ним у самок эволюция этих украшений протекала как самоусиливающийся процесс. Но в таком случае возникает критический вопрос: как возникли эти украшения? На этот вопрос можно ответить по-разному. Один из ответов состоит в том, что первоначально данное украшение было коррелировано с другими признаками и эффектами, которые способствовали продуцированию потомков и выживанию. Поэтому самки, выбиравшие брачных партнеров с украшениями, обеспечивали большую приспособленность собственным генам. Только после того, как украшение стало более выраженным в результате самоусиления, эта корреляция распалась. Конечно, это всего лишь гипотеза, которую трудно проверить, после того как вступил в действие самоусиливающийся половой отбор.

    3. 8. “Эгоистичная” ДНК и гены в организмах.

На протяжении всей этой главы различие между эгоистичным организмом и эгоистичным геном оставалось неясным, как это обычно и бывает в адаптационистской программе. В чем же это различие? И как велико его значение? Два этих подхода можно грубо сформулировать следующим образом: 1. Согласно теории эгоистичного гена, отдельные фенотипи-ческие (организменные) признаки возникли в процессе эволюции, потому что они помогают генам реплицироваться.

2. Согласно теории эгоистичного организма, гены, которые становятся наиболее обычными в данной популяции, достигают этого, потому что они способствуют выживанию и размножению организмов. Поскольку гены “используют”организмы для того, чтобы реплицироваться, и поскольку организмы находятся под контролем генов, эти две точки зрения обычно сводятся к альтернативным способам рассмотрения одного и того же явления. Ген, который действовал за счет других генов данного организма, а следовательно, за счет выживания и размножения этого организма как целого, не мог бы распространяться достаточно эффективно. Это подразумевает, что на уровне организма, по всей вероятности, существует отбор на интеграцию и сотрудничество между генами. Вместе с тем теория эгоистичного гена предсказывает, что гены, которые нейтральны в отношении выживания и плодовитости организмов, могут распространяться. Например, наличие больших количеств нефункциональной ДНК (см. разд. 2. 2. 3) можно было бы объяснить именно таким образом. Доукинс (12) высказал предположение, что эта избыточная (эту ДНК иногда называют“сорной”) ДНК подобна “паразиту.... или безвредному, но бесполезному пассажиру, “голосующему” на дороге, с тем чтобы пристроиться на машины выживания, созданные другой ДНК”. Главный вопрос здесь состоит, однако, в том, насколько нейтральны отдельные гены и их эффекты и насколько они должны быть нейтральными, чтобы, входя в состав организма, избежать проверки со стороны отбора. Является ли, например, стоимость репликации и несения так называемой сорной ДНК недостаточной, для того чтобы оказывать влияние на выживание и плодовитость носителя? Действительно ли она лишена какой-бы то ни было функции или мы просто до сих пор не сумели эту функцию обнаружить? Некоторые из этих вопросов живо обсуждаются в ряде статей, опубликованных в журнале Nature в 1980 г. (см. 284, 601—607; 285, 617—620; 285, 645—648).

Поскольку гены объединены в организмах, нетрудно понять, почему они должны сотрудничать друг с другом; однако теория эгоистичного гена ставит и другой вопрос: почему организмы? Почему, спрашивает Доукинс (13) в заключительной главе своей книги“Расширенные границы фенотипа”, гены собираются в ге-номы, а клетки —в многоклеточные тела? Ответить на это в общей форме несложно: гены, входящие в группы, передаются более эффективно, чем гены, которые в них не входят, однако объяснить причины этого более детально не так просто, и адаптационистской программе следует теперь ими заняться. Кроме того, если интеграция, кооперация и коадаптация так важны, то почему они не привели к чему-то большему, чем сцепление генов? Почему, — и здесь мы вновь возвращаемся к разд. 3. 7, —механизмы, связанные с половым размножением, которые в такой же степени склонны разрушать благоприятные сочетания генов, как и создавать их, получили возможность сохраниться? Почему, говоря словами Тренера (41), геном не застывает? Это трудные, но тем не менее важные и глубокие вопросы, к которым адаптационистская программа только начинает приступать.

    3. 9. Рекомендуемая литература.

Критическое рассмотрение адаптационистской программы см. у Гоулда и Левонтина (18). Обоснование этой программы дает Доукинс (13). Использование принципа оптимальности иллюстрирует Александер (1), а теории игр—Мэйнард Смит (29). Приложение адаптационистской программы к физиологической экологии рассматривают Таунсенд и Кейлоу (40), а к экологии поведения— Кребс и Девис (23).

    Глава 4. ЭВОЛЮЦИЯ И РАЗВИТИЕ.
    4. 1. Введение.

При неодарвинистском подходе к эволюционной биологии главное внимание уделяется генетическим основам изменения и постоянства популяций, тогда как адаптационисты сосредоточили внимание на фенотипах. Однако эти два аспекта эволюции разделять не следует, ибо выражение фенотипа частично зависит от генотипа, а распространение генов зависит от того, сколь успешно фенотипы взаимодействуют со своей средой. Эти взаимозависимости иллюстрирует рис. 4. 1. Экспрессия генов осуществляется через посредство морфогенетической системы, на которую оказывают также влияние изменяющиеся факторы среды. Уоддингтон (12) назвал изучение этих взаимодействийэпи-генетикой. В гл. 3 мы уже коснулись экологических и реверти-рованных эпигенетических законов, показанных на рис. 4. 1.

Рис. 4. 1. Некое исходное распределение генов (Gi) дает определенные фенотипы (Pi) в соответствии с эпигенетическими законами. Распределение фенотипов изменяется в соответствии с экологическими законами (переходя вpz)- Эти фенотипы вносят в генофонд (Gj) гены, которые распределяются в соответствии с генетическими законами (Оз). В этой главе основное внимание уделено рассмотрению пути от генов (G) к фенотипам (Р).

Здесь мы обратимся к самим эпигенетическим законам. Будут рассмотрены лишь два из наиболее важных принципов: как мелкие мутации могут амплифицироваться в процессе развития и как морфогенетическая система противодействует некоторым типам генетических изменений.

    4. 2. Амплификация в процессе развития.

Джозеф Нидхем (9) различал в онтогенезе три основных процесса: 1) рост — увеличение объема и веса; 2) развитие —диф-ференцировка и возрастание сложности организации (морфогенез); 3) созревание—прекращение развития и роста и наступление репродуктивных процессов. Джулиан Хаксли(7) изучал, каким образом второй из этих процессов взаимодействует с первым, направляя и регулируя изменения размеров органов и соотнося их друг с другом и с изменениями величины организма в целом. Такие взаимоотношения часто описываются простым математическим уравнением

где У — размеры данной части, X — размеры другой части или организма в целом, а и р — константы (но ср. Смит (11)).

где b=lg(бета). Эти соотношения известны под названием алломет-рических зависимостей, где а— константа аллометрии: если а>1, то У увеличивается в размерах быстрее, чем X, если же

Нидхем (9) указывал, что как в принципе, так и практически относительные скорости и сроки наступления трех выделенных им фундаментальных процессов можно изменять и что такие регулировки оказывают глубокое влияние на конечный результат развития. Можно, например, экспериментально ускорить дифференцировку по отношению к росту и получить карликов (экспериментальная карликовость). У некоторых беспозвоночных можно подавить размножение и получить великанов (паразиты нередко кастрируют своих хозяев, что приводит к тому же результату). Если возможно искусственно разделить рост и развитие, то можно предполагать, что такаягетерохрония играет важную роль в эволюции. Мелкие мутации могли бы оказывать некоторое влияние на скорости и сроки роста органов и тканей, но сильно воздействовать на конечный результат— иными словами, небольшие изменения в а и (или) b могут иметь очень важные последствия для организации и морфологии взрослого организма.

Рис. 4. 2. Примеры аллометрии в теории (Л) и на практике (Б). Построенные в логарифмическом масштабе графики зависимости размеров одного органа (Y) от другого или от размеров организма в целом (X) часто имеют вид прямых. Если наклон этих прямых равен единице, то зависимость называют изометрической (для сравнения на рис. Б она изображена пунктиром); в этом случае X и Y увеличиваются в размерах с одинаковыми скоростями. Зависимость между весом кишечника и общим весом тела у млекопитающих и птиц примерно изометрична. Если наклон больше единицы, то зависимость положительно аллометрична и размеры Y увеличиваются быстрее, чем размеры X (например, данные по крысам). Когда наклон меньше единицы, то зависимость отрицательно аллометрична и Y увеличивается медленнее, чем X (например, данные по собакам). Такие графики можно строить для особей, принадлежащих к одному виду (например, данные по собакам и крысам), или для особей, принадлежащих к нескольким разным видам (например, данные по млекопитающим и птицам).

Олберч и др. (2) систематизировали возможные способы возникновения таких регулировок по отношению к некой временной компоненте, определяющей инициацию развития, возраст и начало созревания (то есть 3-й процесс из триады Нидхема). На рис. 4. 3 эта система представлена графически. В каждом квадрате заключена некаятраектория развития, то есть некий показатель формы в зависимости от размеров или возраста. (Если используются размеры, то эти графики можно рассматривать как эквиваленты зависимостей, которые исследовал Хаксли. ) Сплошными линиями изображены траектории предков, а прерывистыми— потомков. Вертикальная линия “Старт” указывает начало развития, а линия “Стоп” —его прекращение. При всех изменениях в верхнем ряду развитие замедляется или урезывается по сравнению с развитием предков, так что зрелость наступает на более ранней стадии развития. Этот процесс называется педоморфозом. При всех изменениях в нижнем ряду развитие, напротив, ускоряется или удлиняется, и это носит название пераморфоза. В этих случаях потомки проходят через предковые стадии на более раннем этапе развития, то есть имеет место рекапитуляция предковых форм.

    Можно привести примеры каждого из этих процессов.

1. Ретардация/неотения. Классическими примерами служат некоторые амфибии (хвостатые), у которых взрослые особи сохраняют жабры и другие личиночные органы. Взрослая форма выглядит поэтому как личинка и обитает в воде.

2. Прогенез. Самцы некоторых ракообразных достигают половой зрелости в то время, когда их общие размеры невелики. Эти миниатюрные самцы“паразитируют” на самках, которые гораздо крупнее (иногда на несколько порядков). 3. Предварение смещения (predisplacement). У мутантных “ползающих”(screeper) кур кости ног дифференцируются позднее, чем у нормальных цыплят, но дальнейший их рост происходит с обычной скоростью. Время вылупления также не изменяется, а поэтому у вылупляющихся цыплят ноги короткие. 4. Акселерация. У некоторых сравнительно молодых видов аммонитов рост лопастных линий на раковинах ускорен по сравнению с предковыми видами. Однако в этом замешаны и другие процессы, так что в дальнейшем данный пример будет рассмотрен более подробно.

5. Гиперморфоз. Гигантские по сравнению с другими видами размеры ныне вымершего оленя Megaloceros giganteus достигались, возможно, за счет продолжения роста и задержки размножения. 6. Задержка смещения (postdisplacement). Этот процесс вместе с предварением смещения, возможно, участвует в регуляции типов полосатости у зебры. Бард (3) считает, что у зародыша имеется единственный механизм, создающий вертикальные полосы. В зависимости от того, на какой стадии роста он вступает в действие, полосы на голове будут шире (процесс начинается раньше— предварение смещения) или уже (процесс начинается позднее —задержка смещения) и расположение полос может быть весьма разнообразным. Наблюдается несколько типов полосатости, которые можно объяснить инициацией процесса образования полос в течение третьей(Equus burchelli), четвертой (Е. zebra) или пятой (Е. grevyi) недель развития.

Рис. 4. 4. Участие нескольких морфогенетических явлений в эволюции аммонитов (8). Изображены лопастные линии предковых (/) и происходящих от них видов(2—5). Самая древняя часть лопастной линии — небольшой участок справа. Более подробные объяснения см. в тексте.

Не следует, однако, ожидать, что нам всегда удастся наблюдать “в чистом виде”описанные выше изменения; в сущности, более вероятно возникновение морфологических изменений в результате сочетания различных морфогенетических явлений. Хорошим примером служит аллометрическая зависимость между длиной лопастной линии и общими размерами тела у аммонитов, о которой уже говорилось выше и которая представлена на рис. 4. 4. Здесь наклон кривых для потомков круче, чем для предков (рис. 4. 4, 1), так что дифференцировка этих лопастных линий у более молодых видов ускорена по сравнению с предковыми видами. Но, кроме того, в филогенезе этой группы наблюдается выраженное увеличение общих размеров, и у потомков продолжается аллометрический рост лопастных линий, выходящий далеко за пределы размеров взрослых особей у предковых видов(гиперморфоз). Наконец, траектории видов-потомков располагаются выше, чем траектории предковых видов, так что потомки с самого начала уже обладают известным преимуществом, возможно, в результате какого-то предварения смещения.

Итак, все приведенные выше примеры показывают, каким образом изменения процессов развития могут оказывать существенное воздействие на дефинитивную морфологию взрослого организма. В принципе это может быть достигнуто при помощи мелких изменений в скоростях нескольких ключевых процессов, то есть путем мелких генетических изменений. В этом и заключается амплификация в процессе развития.

    4. 3. Канализация развития.

Одно из важнейших заключений, вытекающих из эмбриологических исследований, состоит в том, что развитие—процесс упорядоченный, способный в значительной степени сопротивляться нарушающим воздействиям, оказываемым на него“извне” (например, экспериментальные воздействия) или “изнутри” (например, мутации). Это можно проиллюстрировать следующими примерами. 1. Специалисты по экспериментальной эмбриологии уже довольно давно поняли, что у некоторых организмов процессы развития способны обеспечить образование хорошо сформированных адаптивных фенотипов даже при наличии значительных нарушающих воздействий извне—процесс, известный под названием гомеостаза развития. Так, например, еще в XIX в. Ганс Дриш (Hans Driesch) разрезал зародышей морского ежа на стадиях гаструлы и прегаструлы пополам (рис. 4. 5) и получал из таких половинок вполне пропорциональных взрослых особей, хотя и несколько меньших размеров, чем обычные.

Рис. 4. 5. Эксперименты Дриша на зародышах морского ежа. А. Нормальное развитие. Б. Гаст-рула, которую Дриш разрезал пополам, ожидая, что из нее разовьется “урод”. В. Вместо ожидаемого урода из этой гаструлы в результате ее реорганизации развился маленький, но полный плутеус, способный в дальнейшем образовать нормальную взрослую особь.

2. Мутации в большинстве случаев рецессивны. В 20-х годах нашего века Морган (Morgan) заметил, что в природе все особи, принадлежащие к данному видуDrosophila, удивительно похожи друг на друга, и объяснял это тем, что все они обладают одним и тем же генотипомдикого типа; в сущности, это и предсказывал Дарвин (см. разд. 3. 5). Добржанский (4), однако, показал, что подобное объяснение неверно; одинаковые на вид родительские особи могут иметь различные генотипы, поскольку генетическое разнообразие частично маскируется доминант-ностью. И в самом деле, само доминирование могло возникнуть именно по этой причине, то есть как проявление механизма, демпфирующего воздействие мутаций (см. разд. 3. 7).

3. Эдмондс и Соуин (5) и Соуин и Эдмондс (10) изучали изменчивость строения дуги аорты у одомашненного кролика. На материале 3000 вскрытий они выделили всего лишь 20 типов строения, которые можно свести к 6 основным категориям (рис. 4. 6). Эти 6 категорий встречаются с разной частотой. Такого рода наблюдения позволяют предполагать, что сложным системам органов свойственна ограниченная и не случайная изменчивость. Эдмондс и Соуин установили, что разные типы строения дуги аорты— результат различных скоростей роста передне-грудной области и осевого скелета. 4. При направленном отборе по отдельным признакам, проводимом в лаборатории, часто наблюдается следующая картина: после первоначальной быстрой реакции достигается определенный порог, и, несмотря на сильное давление отбора, дальнейшее изменение вызвать не удается (рис. 4. 7). Подобная устойчивость фенотипа к сильному внешнему давлению отбора, возможно, обусловлена быстрым истощением изменчивости в популяции, подвергаемой отбору, и(или) участием внутренней, генетической и морфогенетической регуляции. Полагают, что последняя имеет важное значение.

Рис. 4. 6. Вариации в строении дуг аорты у кроликов, выявленные на материале 3000 вскрытий (10). Существует 6 основных типов строения, к которым относятся 99, 7% всей изменчивости. Указана частота каждого типа.

Рис. 4. 7. Обычный тип реакции на направленный отбор. Объяснение см. в тексте.

5. Хоботок дрозофилы иногда превращается в усик, антенна— в ногу, голова — в грудной сегмент, проторакальный сегмент—в мезоторакальный и так далее. Морфологические изменения, в результате которых одна структура превращается в другую, называютгомоэотическими трансформациями. У насекомых такие трансформации встречаются довольно часто; при этом они возникают не беспорядочно, а в соответствии с определенными правилами: а) дорсальные структуры редко превращаются в вентральные, и наоборот; б) трансформации предсказуемы: трансформируемый орган (аутотип) обычно превращается лишь в один или несколько других органов (аллотипы—органы, которым он уподобляется в результате трансформаций); в) у дрозофилы в большинстве случаев наблюдаются трансформации в мезоторакальные структуры. Эти трансформации вызываются мутациями или тератогенными (изменяющими процесс развития) факторами. Результаты действия последних имитируют генетические эффекты, и их описывают под названием фенокопий. Эти гомоэотические трансформации иллюстрируют неслучайность и направленность морфологических трансформаций. Они позволяют предполагать, что существует некоторое ограниченное число траекторий развития, доступных организму после возникновения генетических или средовых возмущений.

У нас очень мало сведений о механизмах, стоящих за этими различными аспектами регуляции развития. Уоддингтон (12) назвал ееканализацией развития (каналы = траектории; Уоддингтон назвал их креодами) и представлял в виде мяча, перемещающегося по рельефному ландшафту (рис. 4. 8). Мячик изображает продвижение развития. Средовые и генетические возмущения стремятся отклонить мячик с его пути; допускаемая степень такого отклонения зависит от глубины каналов, то есть от степени канализации. Один генотип может допускать развитие по одному из нескольких онтогенетических путей, а степень реализации каждого данного пути зависит от их относительной канализации. Какая-либо пертурбация, возникшая в среде, может выбить мячик из одного канала и столкнуть его в соседний канал. Вместе с тем такая пертурбация может привести к отбору на“углубление” альтернативного канала.

Рис. 4. 8. Модель развития, предложенная Уоддингтоном. А. Мяч перемещается по каналу, или креоду, к некой конечной точке. Б. Возникающие в среде возмущения (черная горизонтальная стрелка) могут отклонить развитие, направив его к какой-то другой конечной точке. В. Отбор может углубить каналы и обеспечить преимущество одной конечной точки.

Это представляет собой одно из возможных объяснений наблюдения, что гомоэотические трансформации могут возникать под действием генетических изменений и (или) изменений в среде.

Рис. 4. 9. Развитие у дрозофилы крыльев без поперечных жилок (crossveinless) под действием теплового шока. А. Нормальное крыло. Б. Крыло crossveinless; такое крыло может превратиться в нормальное в результате отбора среди мух с этим признаком после теплового шока (сплошная линия); штриховая линия— результаты отбора среди мух, которые не реагировали на тепловой шок.

Уоддингтон провел еще одно интересное исследование кана. -лизации. В обычных условиях уDrosophila melanogaster развивается крыло с нормальным набором поперечных жилок (рис. 4. 9). Если подвергнуть мух во время развития тепловому шоку (40°С), то некоторые из этих жилок исчезают (то есть возникает состояние crossveinless; рис. 4. 9). Более того, отбирая такие отклоняющиеся формы на протяжении нескольких поколений, Уоддингтон обнаружил, что крылья crossveinless могут возникать автоматически, без теплового шока. На первый взгляд создается впечатление, что мы здесь имеем дело с наследованием приобретенного признака; однако возможно и более правдоподобное неодарвинистское объяснение, которое иллюстрирует рис. 4. 10. Генетический потенциал для признака crossveinless всегда имеется в виде“менее предпочтительной траектории”.

Рис. 4. 10. Объяснение результатов, приведенных на рис. 4. 9. А. Тепловой шок (черная горизонтальная стрелка) отклоняет мячик, направляя его на траекторию crossveinless. Б. Отбор понижает высоту “хребта” между траекториями, облегчая отклонение. В. Состояние crossveinless становится нормальным, а действие отбора углубляет (канализирует) эту траекторию.

Под действием теплового шока мячик перескакивает через холм на эту траекторию, и отбор (в данном случае—искусственный) приводит к уменьшению высоты холма и углублению альтернативного канала. Непосредственный эффект всего этого— создание фенокопий, а долговременный —реканализа-ция. Возможно, что такой же процесс участвовал в эволюции уплотненной кожи на подошвах ног у человека. Кожа обладает генетическим потенциалом к“уплотнению”при наличии соответствующего стимула, то есть стирания. Кожа на подошвах ног непрерывно стирается при ходьбе и поэтому уплотняется. Однако те индивидуумы, которые оказались способными наиболее эффективно реагировать на это (то есть те, у которых были“сравнительно низкие холмы” и более глубокие “каналы уплотненной кожи”) могли иметь некое селективное преимущество. Таким образом, процесс уплотнения мог канализироваться, и теперь уплотненная кожа развивается без всякого стимула еще до того, как ребенок начинает ходить.

    4. 4. Заключения.

Тот факт, что мелкие генетические изменения могут ампли-фицироваться в процессе развития, приводя к более крупным фенотипическим эффектам, и что морфогенетические процессы часто проявляют устойчивость к нарушениям развития, создаваемым генетическими факторами и факторами среды, позволяет считать, что зависимость между генотипом и фенотипом носит нелинейный характер. Кроме того, изменчивость признаков, детерминируемых генами, ограничена и некоторые их изменения, по-видимому, более вероятны, чем другие. Следовательно, можно сказать, что возникновение генетически детерминированных фенотипических новшеств направляется фенотипом, и это ослабляет концепцию случайности в ее неодарвинистском понимании. Значение амплификации и канализации для эволюционной теории пока еще весьма неясно. Несомненно, однако, что как в адаптационистской, так и в генетической программе эволюционной биологии необходимо учитывать ограничения, налагаемые развитием.

    4. 5. Рекомендуемая литература.

Общим введением в проблемы “эволюционной биологии развития”могут служить книги Уоддингтона (12), Гоулда (6), Ол-берча и др. (2) и Олберча (1). Это сравнительно новая и сложная область, а поэтому читателю не следует рассчитывать, что он сможет найти в литературе достаточно последовательное и полное ее изложение.

    Глава 5. МАКРОЭВОЛЮЦИЯ.
    5. 1. Введение.

Большая часть предыдущих глав была посвящена вопросу о том, каким образом организмы достигают соответствия со своей средой и постоянно поддерживают его (иногда это называют анагенезом). В этой последней главе мы займемся другим важным эволюционным процессом— происхождением разнообразия (иногда его называют кладогенезом). Макроэволюция—термин, означающий эволюционное развитие таксономических единиц видового и надвидового уровней. Эволюция этих единиц составляет основу создания таксономического разнообразия, и поэтому в рамках данной книги макроэволюция и кладо-генез будут использоваться как синонимы. Мы начнем с рассмотрения того, какие типы таксбнов можно различать и как их можно классифицировать.

    5. 2. Таксономические категории и система классификации.

Человек всегда стремился давать названия окружавшим его животным и растениям и обычно обращал внимание на существующую в живом мире иерархию таксонов. Последнее означает, что группы организмов, сходных по нескольким важным признакам, можно разделить на группы, обладающие этими и рядом других общих признаков, а эти группы можно подразделить в свою очередь на подгруппы и так далее. Линней рассматривал это как некую шкалу упорядоченности, приданную природе творцом, и представил ее в виде ряда категорий, расположенных в иерархическом порядке. Его система имела следующий вид:

    ЦАРСТВО
    КЛАСС
    ОТРЯД РОД ВИД

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5