Периферическая нервная система - (диплом)

Периферическая нервная система - (диплом)

При рассеянном склерозе диплопия нередко является одним из ранних симптомов заболевания.

4. Интоксикация. среди эндогенных интоксикаций, при которых наблюдаются глазодвигательные нарушения, наибольшего внимания заслуживает сахарный диабет. Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной интоксикации. При остром отравлении дифенином возможна ротальная офтальмоплегия. При отравлении барбитуратами описана наружная офтальмоплегия. Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом наркозе, при лечении пенициллином.

5. Опухоли. Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице (менингиомы, саркомы, метастазы рака).

6. Наследственные заболевания. Многими авторами описана офтальмоплегическая форма прогрессирующей мышечной дистрофии.

    Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части– анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации. Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай.

Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях.

    Невралгия тройничного нерва.
    (болевой тик Труссо)
    стоит в центре проблемы лицевых болей.
    Классификация:

Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва. Симптоматические тригеминальные боли.

    I. Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.

Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины. Этиология.

Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации, мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва.

В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей.

Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.

Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1, 5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея.

Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно.

Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица.

Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.

Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день–это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным– эти формы приводили к суицидальным попыткам. Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.

Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др. ).

Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека, т. е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом.

Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках.

    Клиническая картина.

Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва.

Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании–либо совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной невралгии.

Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы. Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица (VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII). Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва. ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях. Кроме невритов, необходимо различать невропатии лицевого нерва компрессионно-ишемического генеза. Дифференцировать эти патологические процессы довольно сложно.

Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие). Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста. Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита. Этиология. Патогенез.

Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет лишь историческое значение. Оставлен и термин “неврит”, адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин “невропатия”. Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило, инфекционно-аллергический характер и вторичные– отогенного и другого генеза. Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица. В этих случаях обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего в следствии ишемической аноксии. Причем нерв поражается не столько в следствии спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения, сопровождающегося развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале.

Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные особенности канала и нерва. Семейные случаи описывались многими отечественными и зарубежными авторами. Поражению нерва в его узком канале способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний. Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии предрасполагающих условий может способствовать охлаждение, особенно лица и шеи. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии.

Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях. Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости.

В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона-Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется рецидивирующим одно или двухсторонним невритом лицевого нерва, рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного нервов.

    Клиника.

Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы. В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами.

При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва.

В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту.

Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение.

Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного.

При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.

    Течение. Прогноз.

Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва. Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица, а затем–в нижней. При неполном восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры. Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели, подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза, развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение (симптом “крокодиловых слез”, Богорад). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне, так и на противоположной. Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва, т. е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.

Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых заболеваниях в области ствола мозга.

При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы.

    КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ

Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других процессах в лабиринте, пирамиде височной кости или в оболочках на основании черепа, при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы, при диабете, нефрите, болезнях крови, интоксикациях (особенно лекарственных). Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-парагриппозной инфекции и интоксикациях.

По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать, что в этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют органические и функциональные нарушения сосудов нерва, туннельные и другие механизмы. При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический кохлеовестибулярный синдром. К нему относится поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во внутреннем слуховом проходе и в мостомозжечковом углу.

Поскольку в лабиринте, в вестибулярной части VIII нерва все вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости, это ведет к тому, что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной реакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные, вестибулодвигательные) протекают однонаправленно: одновременно повышаются, понижаются, либо выпадают. Отмечается также параллельное изменение вестибулярной функции и слуха. Головокружения связанные с поражением периферического отдела вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер. Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение головокружения. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов. Векторные характеристики иллюзии движения от приступа к приступу не меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения. Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом, амплитуда и частота которого всегда выше в сторону поражения. Между интенсивностью нистагма и головокружением имеется прямая зависимость: чем интенсивнее нистагм, тем интенсивнее периферическое головокружение, и наоборот. Периферическое вестибулярное головокружение сопровождается вегетативной реакцией (рвота, бледность кожных покровов, колебания частоты пульса и артериального давления), а также статокоординаторными расстройствами, которые всегда односторонние и развиваются на стороне поражения. Одновременно с вестибулярными расстройствами наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе, снижение слуха). Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый. Для того и другого синдрома характерны параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции, и однонаправленность всех компонентов вестибулярной реакции. Однако между ними есть существенные различия. При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют, либо проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение “проваливания”, падения). Системное головокружение встречается редко.

При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко вовлекаются VII, V, VI, IX и X черепные нервы, более часто обнаруживается влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального вестибулярного синдрома (вертикальный, диагональный или стойкий и длительный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма и др. ).

Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярным синдромом. ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Языкоглоточная невралгия. Наиболее частая форма поражения языкоглоточного нерва–языкоглоточная невралгия. Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории иннервации языкоглоточного нерва. Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0, 75 до 1, 1% больных невралгией тройничного нерва.

При невралгиях языкоглоточного нерва основное значение в происхождении заболевания имеет компрессионный фактор (гипертрофированный шиловидный отросток височной кости, оссифицированная шилоподъязычная связка, расширенные или удлиненные сосуды, обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артерии. Ведущим клиническим проявлением невралгии языкоглоточного нерва служат кратковременные пароксизмальные боли. Их продолжительность может не превышать 1-2 мин, но чаще они длятся не более 20 секунд. Больные характеризуют боли как жгучие, простреливающие, напоминающие удар током. Интенсивность их различна–от умеренных до нестерпимых. Приступы провоцируются разговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движением головы, изменением положения туловища. Количество приступов в течении дня от нескольких до бессчетных (невралгический статус). Первичная локализация болей чаще всего соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, реже находится на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Курковые зоны являются одним из наиболее характерных признаков языкоглоточной невралгии. Наиболее типично их расположение в области миндалин, корня языка, в козелке уха. Боли часто распространяются в глубину уха, глотку, кпереди от козелка и в боковые отделы шеи. Нарушения чувствительности в виде гипер- или гипестезии выявляются у половины больных. Чувствительные расстройства локализуются в зонах наибольшей выраженности боли–чаще всего в корне языка, реже в задних отделах мягкого неба. По мере уменьшения болевых приступов и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности регрессируют.

Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточного нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти.

    НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА

Поскольку барабанный нерв –ветвь языкоглоточного нерва, невралгию барабанного нерва можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва.

Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более. Боли локализуются в наружном слуховом проходе и прилежащей к нему области, нередко в глубине уха. В отличии от невралгии языкоглоточного нерва при поражении барабанного–приступ не провоцируется какими-либо раздражителями, а возникают спонтанно. Приступ может сопровождаться ринореей. После приступа могут сохраняться зуд и тупая боль в наружном слуховом проходе, ощущение жжения в лице. При объективном исследовании в момент приступа или сразу же после него иногда отмечаются болезненность при пальпации наружного слухового прохода, отечность и гиперемия его задней стенки.

Другие формы невропатии языкоглоточного нерва встречаются редко. Характеризуются постоянными болями в области уха, корня языка, дужек миндалин, затруднением глотания. Примером могут быть гломусные опухоли, при которых возможны подобные симптомы.

    БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Поражение блуждающего нерва возникает в редких случаях его сдавления сосудами, новообразованиями в области яремного отверстия на шее и в средостении, реже интракраниально. Возможны воспалительные (при энцефалитах) и токсические (в частности при дифтерии зева) поражения. Заболевание характеризуется явлениями раздражения (кашель, замедление пульса) и выпадения (осиплость голоса, нарушение глотания и др. ). Своеобразной формой патологии блуждающего нерва является невралгия его ветви– верхнего гортанного нерва.

Этиология и патогенез невралгии этого нерва неизвестны. Учитывая, что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии можно предполагать, что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм, вероятно, сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви через щитоподъязычную мембрану.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними притступообразными болями, продолжающимися в течении нескольких секунд и локализованных в области гортани. Провоцирующими факторами неврологических прострелов являются глотание, прием пищи. Курковые зоны не выявляются. Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочными состояниями. На боковой поверхности шеи, выше щитовидного хряща (место прохождение гортанного нерва через щитовидную мембрану) определяется болезненная точка.

    Подъязычные невропатии.

Как изолированные, так и сочетанные поражения опдъязычного нерва встречаются очень редко. Основные виды невропатии, чаще являющейся компрессионной, можно различать в зависимости от уровня поражения.

    Внечерепные поражения.

Компрессия нерва, в том числе его шейной петли, изредка обуславливается удлиненной петлеобразной внутренней сонной, перекрестная компрессия подъязычного нерва наружной и внутренней сонными артериями встречается при сочетании латерального смещения наружной сонной и высокого уровня деления общей сонной артерии. Хирургическая коррекция патологического контакта способствует быстрому регрессу проявлений подъязычной невропатии.

    Внутриканальные поражения.

Описана компрессионная подъязычная невропатия в следствии сдавления корешка патологической сетью сосудов артериовенозной мальформации, расположенной в канале подъязычного нерва.

    Внутричерепные поражения.

Сдавление корешка подъязычного нерва отмечается казуистически редко и обусловлено смещенной петлей расширенной позвоночной артерией. 4 Радикуло-ганглионит

Опоясявающий лишай (herpes zoster) –инфекционное заболевание, вызываемое нейротропным вирусом, близким к возбудителю ветрянной оспы. В основе болезни лежит воспаление одного или нескольких спинномозговых узлов. Воспалительные процесс, как правило, захватывает и задние корешк. Вирус herpes zoster может вызвать поражение и узлов черепных нервов, которые являются гомологами спинномозговых узлов. Болезнь начинается внезапно, остро, без всяких предвестников. Возникает общее недомогание, головная боль, незначительное повышение температуры, иногда желудочно-кишечные расстройства. Этот перид болезни часто мало выражен, проходит незамеченным и больные переносят его на ногах. Длится он 2-3 дня. Затем появляются очень резкие симптомы радикулопатии: жгучие боли, постоянные или приступообразные, иррадиирующие из позвоночника в зону иннервации одного или нескольких корешков. Иногда больные жалуются не столько на боль, сколько на зуд. Кожа в области соответствующих дерматомов краснеет. Через 1-2 дня на этом ограниченном участке появляется группа папул воспалительного характера, окруженных красноватым венчиком. В течении 2-3 дней папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Еще через 3-4 дня пузырьки становятся гнойными и превращаются в корочки желто-бурого цвета. После отпадения этих корочек стойких изменений на коже, как правило, не бывает. Исключение составляют геморрагические формы опоясывающего лишая, после которых на коже остаются рубцы (herpes zoster gangraenosus).

Характерна локализация высыпаний: пузырьки располагаются только с одной стороны–от позвоночника к стернальной линии, по ходу одного или нескольких спинномозговых корешков. Такое расположение сыпи встречается наиболее часто. Но сыпь может локализоваться и на руках, на ногах (редко), при этом тоже только с одной стороны и тоже в ограниченных корешковых зонах. При ганглионите гассерова узла герпес локализуется на лице в области иннервации той или иной ветви тройничного нерва. Пузырьки (и гнойнички) могут оставаться изолированными или же сливаться, занимая сплошной участок кожи (сливная форма). Ганглионит, вызванный herpes zoster, длится обычно 3-6 недель и проходит бесследно. Геморрагические формы протекают тяжелее и более длительно (2-3 месяца). У пожилых людей herpes zoster может оставлять после себя стойкие мучительные боли (постгерпетическая невралгия).

Опасным осложнением поражения гассерового узла является высыпание пузырьков на роговице, что может вызвать кератит с последующим снижением зрения. Herpes zoster opticum (синдром Ханта), обусловленный поаржением ganglion geniculi и прелегающего к нему лицевого нерва, а иногда и улиткопредверного нерва, проявляется наличием высыпаний на коже ушной раковины и наружного слухового прохода, резкими болями в ухе и в лице, параличом мимических мышц, тугоухостью и головокружением. Изредка наблюдаются случаи герпетического поражения языко-глоточного, блуждающего нервов.

    5. Травматические поражения периферических нервов.

Травматические поражения нервных стволов часто встречаются в связи с бытовым, транспортным или производственным травматизмом. В большинстве случаев в мирное время травмируются нервы верхних конечностей (около 90% всех травм) и только небольшой процент приходится на нервы ног. Особенно часто поражается плечевое сплетение, затем лучевой нерв. Несколько реже травмируется локтевой, намного реже -срединный нерв. Комбинированное поражение локтевого и срединного нервов -встречается нередко.

На нижней конечности в мирное время травмируется почти исключительно седалищный нерв и его ветви -большеберцовый и малоберцовый нервы.

В военное время нервы рук травмируются вдвое чаще, чем нервы нижних конечностей.

Травматические поражения периферических нервов могут быть прямыми, когда нерв страдает вторично вследствие вовлечения в процесс окружающих его тканей. Травма может вызвать сотрясение нерва (commotio), ушиб (kontusio), сдавлениe (comprecio), растяжение и разрыв.

Сотрясение нервахарактеризуется отсутствием в нем грубых анатомических изменений. Клинически оно может проявиться полным выпадением функций нерва, которое (через 15-25 дней) сменяется почти полным их востановлением.

Ушиб нерва вызывает в нем изменения, видимые микроскопически, а иногда -макроскопически. Поражаются при этом как нервные волокна, так и соединительнотканные оболочки ствола. Нередко иммеется интерстициальная гематома. Анатомическая непрерывность нерва при ушибе нерва не нарушается.

Особенно часто наблюдается сдавлениеn. radialic и n. peroniuc. Сюда относятся сдавление нерва во время сна, костыльные параличи, поражения малоберцового нерва при плохо наложенной неподвижной повязке, параличи от жгута. Непрерывность ствола при компрессии не нарушается, нервные же волокна, из которых слагается нерв, подвергается глубоким изменениям.

Растяжение нерванередко вызывает гибель осевых цилиндров и в тех случаях, когда анатомическая непрерывность ствола сохраняется. Травма может повлечь за собой полный разрыв нерва. Чаще других нервов разрываются столы плечевого сплетения при резкой внезапной тракции верхней конечности по ее длине.

Общая симптоматология. Травма нерва вызывает полное или частичное выпадение его функций. Явления выпадения нередко сочетаются с явлениями раздражения. В некоторых случаях последние доминирует в клинической картине -тогда говорят оирритативном синдроме. В двигательной сфере травма нерва вызывает вялые парезы и параличи мышц иннервируемых им дистальные места повреждения. В соответствующих мышцах со 2-ой недели после травмы развивается атрофия, причем еще до их появления на ЭМТ регистрируется нарушение скорости проведения вызванного импульса до “биоэлектрического молчания” при полном перерыве нерва. Чувствительные расстройства носят периферический мононевритический тип, то же относится к вегетативным и трофическим расстройствам.

Распознавание травмы периферического нерва в большинстве наблюдений не представляет затруднений. Основной трудностью является установление характера повреждения -полного или неполного перерыва. Выяснение этого вопроса дает возможность выбрать средства лечения, в частности хирургического. Дифференциальный диагноз между сотрясением, ушибом или сдавлением периферических нервов нередко ставится только после более или менее длительного наблюдения. О полном анатомическом перерыве нерва свидетельствуют следующие данные: полный паралич всех мышц, иннервируемых пораженным невром, анестезия всех видов чувствительности в автономной области данного нерва. Боль отсутствует не только при уколе, но и при нанесении резкого раздражения иглой. Появляются местные признаки паралича вазоконстрикторов -цианоз, снижение кожной температуры, наблюдается ангидроз. На ЭМТ -регистрируется “биоэлектрическое молчание” -прямая линия.

Отсутствие существенной положительной неврологической динамики, стойкость симптомов, несмотря на лечение, характерны для анатомического перерыва пораженного нерва.

Важной особенностью травматический повреждений периферических нервов является одновременное поражение сосудов, сопутствующих травмированному нерву. Кровеносный сосуд может пострадать непосредственно в момент действия травмирующего агента или же вовлекается в процесс позже. Нередко при травме имеется настоящий сосудисто -нервный синдром, обусловленный ранением сосудисто -нервного пучка.

Правильно распознать сочетанное поражение сосуда и нерва, дифференцировать в клинической картине явления, зависящие от повреждения нерва или от травмы сосуда, весьма трудно.

Остановимся на клинической картине наиболее часто встречающихся травматических поражений периферической нервной системы.

Симптоматология поражения отдельных нервов, сплетений и корешков определяется функцией иннервируемых тканей, мышц, кожи и др. Некоторые комплексы нервных стволов повреждаются одновременно и так часто, что выделены типичные синдромы. Относительно нередки поражения плечевого сплетения. Выделяют верхний, нижний и тотальный синдромы поражения плечевого сплетения.

Верхний паралич Дюшенна -Эрба возникает при поражении первичного ствола плечевого сплетения (СV -СVI). Выпадает функция мышц проксимального отдела руки: дельтавидной, дву -и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья.

Нижний паралич Дежерин -Клюмпке возникает при поражении нижнего первичного ствола (СVIII -ThI). Это паралич мышц дистального отдела руки: сгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются на коже внутренних (ульнарных) отделов кисти и предплечья, возможна и гипестезия всех пальцев.

Тотальный паралич(поражение всего сплетения) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке.

    Синдромы поражения периферических нервов.

Лучевой нерв. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.

Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенера. Кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты (“когтистая кисть”). Больной не может царапать ногтем V пальца, писать, поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги I и II пальцами. Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора. Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация, сгибание кисти, I, II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенора, I палец лежит рядом со II, кисть становиться плоской (“обезьянья лапа”). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака, а также в “пробе мельницы” (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого). Гипестезия отмечается на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические. Секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко каузалгия.

Малоберцовый нерв. При полном травматическом перерыве малоберцового нерва наступает парез всех мышц, разгибающих стопу и пальцы, отводящих стопу. Отвисание стопы вынуждает больного при ходьбе сильно поднимать ногу, чрезмерно разгибать ее в коленном и тазобедренном суставах, что делает походку очень характерной, похожий на шаг петуха (степаж). Выявляется анестезия по наружному краю голени и по тыльной поверхности стопы.

Большеберцовый нерв. При его поражении невозможно сгибание стопы и пальцев и ограничено приведение стопы. Вследствие преобладания перониальных мышц стопа отведена наружу и несколько пронирована. Паралич межкостных мышц ведет к когтеобразному положению пальцев. Анестезия выявляется в области подошвы, наружного края стопы и в зоне пяточного сухожилия.

Седалищный нерв. При поражении ствола седалищного нерва наступает полный паралич стопы и пальцев. Ходьба резко затруднена, так как отсутствует сгибание в коленном и голеностопном суставах. Развиваются мышечные атрофии бедра, голени, снижается ахилов рефлекс. Гипестезия в области подошвы, тыльной поверхности стопы, по наружному краю голени, стопы. Повреждение седалищного нерва нередко сопровождается каузалгией и развитием трофической язвы на стопе. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    Полирадикулонейропатии.
    Недифференцированное лечение.

Традиционные методом терапии является применение глюкокортикоидов. Но данные об их эффективности противоречивы. Существуют разные схемы лечения с применением как нарастающих, так и убывающих доз.

Назначают с 10 мг преднизолона с повышениемв течение месяца до 60 мг. А затем снижением до первоначальной дозы в течение месяца. Такая схема лечения избрана для выяснения первоначальных реакций на гормональное лечение. При неблагоприятных реакциях можно быстро прекратить гормональную терапию в самом начале. По другой схеме назначают гидрокортизон в/в струйно по 250 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, с последующимуменьшением доз. При развитии бульбарных нарушений показаны максимальные дозы глюкокортикоидов, в том числе в/в до 1 г(1000 мг) преднизолона.

В связи с возможной ролью аутоиммунных механизмов оказалась успешной попытка лечения плазмаферезом, однако данные об этом противоречивы. В качестве вспомогательного препарата назначают фосфаден по 2 ампулы (в ампуле 20 мг) 2 раза в день, аденил по 1 ампуле (50 мг) 2 раза в день.

Если полирадикулоневропатии сопровождаются сильной болью, то необходима противоболевая терапия.

Большое значение имеют массаж и ЛФК. В подостром и хроническом периодах при нормальной температуре назначают общее ультрафиолетовое облучение, электрофорез новокаина, фосфора, калия или йода по общей методике или продольно, чередуя верхние и нижние конечности. Положительно действуют четырехкамерные ванны, электрическое поле УВЧ. Применяют также парафин или озокеритолечение. Грязевые аппликации назначают на соответствующие сегменты позвоночника и на пораженные конечности.

При тяжелых парезах необходима правильная укладка конечностей (упоры стоп). Массаж начинается с недифференцированного общего воздействия, а затем переходят к избирательному массажу паретичных мышц.

ЛФК назначают по возможности раньше, применяют вначале пассивные, а затем и активные упражнения.

    Дифференцированное лечение полирадиколоневропатий.

При эндогенных интоксикациях основное лечение должно быть направленно на соответствующее заболевание, например, диабет, нефропатия.

Если полирадикулоневропатия обусловлена экзогенными интоксикациями, то необходимы их устранение, дезинтоксикационная терапия, при некоторых отравлениях - специфические антидоты. При алкогольной полирадикулопатии применяются большие дозы (до 100 мг) витамина B1, а также витамина B12. В случаях полинейропатии у больных с коллагенозами указанная выше терапия глюкокортикоидами становится специфической. Кроме того, назначают антигистаминные препараты (пипольфен и др. ), анальгетики, витамины группы B, АТФ.

При полинейропатиях, обусловленных нарушением обмена веществ, по возможности проводится корригирующее лечение либо больные получают специальную диету. МОНОНЕВРОПАТИИ

    Лечение нейропатии лицевого нерва.

В остром периоде при, так называемых, идиопатических или простудных нейропатий лицевого нерва показана, главным образом, глюкокортикоидная терапия, обладающая противоотечным, антигистаминным и иммунодепрессирующими свойствами. В первые три дня острого периода при отсутствии противопоказаний вводят в/в струйно гидрокартизон по 125 ЕД 2 раза в сутки, затем назначают преднизолон внутрь, начиная с 40 мг/сутки с прогрессирующим снижением доз, курс лечения продолжается 2 -3 недели. Пенициллин по 24 млн ЕД/сутки назначается при отогенных поражениях лицевого нерва. Дезоксирибонуклеазу и другие антивирусные агенты назначают при заболевании герпетической этиологии. Кроме глюкокортикоидов назначают дегидратационные средства (фуросемид 40 мг/сут, гипотиазид, урегид и др. ). Обосновано применение сосудорасширяющих препаратов (1% р-р никотиновой кислоты по 1. 0; тионикол, циннаризин и др. В острой стадии заболевания широко применяют витамины группы B.

Уже через 3-4 дня рекомендуется УФО или элекрическое поле УВЧ. С 4-5 дня болезни назначают фонофорез гидрокартизона или ультразвук. На область выхода лицевого нерва аппликации димексида, способного проникать глубоко в ткани и давать противоотечный, противовоспалительный и сосудорасширяющий эффект. Через 7-10 дней от начала заболевания к указанному лечению присоединяют массаж, ЛФК, физиотерапию. Используется электрофорез лекарственных средств: 0, 1% р-ра прозерина, нивалина или 0, 05% р-р дибазола.

По прошествии месяца от начала заболевания назначают грязевые, парафиновые или озокеритовые аппликации. В этот период не теряет своего значения и ультразвук. Значительное применение при нейропатиях лицевого нерва нашла иглорефлексотерапия.

При появлении первых признаков постпаралитической контрактуры следует отменить элекролечение и антихолинэстеразные препараты. Назначается карбамазепин (финлепсин) в дозах обычно 100-600 мг/сут. Рекомендуется аппликационные грязи на воротниковую зону.

    Лечение невралгии тройничного нерва.
    Медикаментозная терапия.
    Наиболее эффективен

финлепсин – средняя доза 600-800 мг, поддерживающая доза – 200 мг. Положительный эффект наблюдается у 80% больных (у 60% – прекращение приступов и у 20% – улучшение). Менее эффективные препараты:

    2. нозипан (тизеруин) – 0, 025 до 5 раз в сутки;

пикнолепсин (суксилен) – 0, 25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в сутки; триметин – 0, 2г 3-4 раза в сутки, поддерживающая доза 1 раз в сутки. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия.

Применяются также и блокады 0, 5% р-ром новокаина отдельных ветвей тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и диагностической целью. Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом (алкоголизация гассерого узла), направленная гидротермическая деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л. Я. Лившиц).

Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше гассерого узла.

Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в продолговатом мозге.

    VIII. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
    НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Вертеброневрологические поражения –самые распространенные хронические заболевания человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями очень велики во всех странах мира. Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48% населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.

    VIII. 1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГО СЕГМЕНТА В НОРМЕ.

В каждом позвоночно-двигательном сегменте смежные костные структуры соединяются межпозвоночным диском, суставными капсулами, межостистыми, межпоперечными и желтыми (междисковыми) связками, а также мышцами. В соединении позвонков участвуют и связки, простирающиеся вдоль всего позвоночника. Межпозвонковый диск образован студенистым ядром, окружающим его фиброзным кольцом и покрывающими его гиалиновыми пластинками. Диски несут опорную амортизирующую функцию и обеспечивают определенную подвижность позвоночно-двигательного сегмента. Студенистое или пульпозное (мякотное) ядро –элипсоидное образование эластической консистенции, состоит из отдельных хрящевых и соединительнотканых клеток, коллагеновых волокон. Студенистое ядро у новорожденного содержит до 80%, у пожилых до 70% воды.

Фиброзное кольцосостоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых волокон, которые своими концами впаяны в краевые каемки тел позвонков. В отличие от бессосудистого студенистого ядра , фиброзное кольцо обильно кровоснабжается. Суставы позвоночника несут тройную функцию: 1) участвуют в сохранении положения позвоночника; 2) участвуют в перемещении позвонков относительно друг друга; 3) участвуют в изменении конфигурации позвоночника и его положения относительно других частей тела. Суставные полости замкнуты суставными поверхностями и капсулой, внутри имеется синовиальная жидкость. Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги. Их внутренний слой образует плоские складки, глубоко внедряющуюся в суставную щель– менискоиды, которые содержат хрящевые клетки.

Желтые связки, соединяющие сзади суставы и главным образом дуги смежных позвонков, содержат много эластических волокон, упруги, поэтому противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося увеличить расстояние между позвонками.

Межостные и межпоперечные связки лишены подобной эластичности. Задняя и передняяпродольные связки состоят из продольно располагающихся коллагеновых волокон. Связка плотно соединена с телами позвонков и рыхло на границе диска и смежных позвонков. Задняя продольная связка образует переднюю стенку позвоночного канала.

Межпоперечные мышцы состоят из двух самостоятельных пучков – медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри. Межостистые мышцы парные, направляются снизу вверх, вентрально и внутрь. Изолированные движения отдельного позвоночно-двигательного сегмента осуществляют короткие мышцы позвоночника, а также и отдельные части длинных паравертебральных мышц: спереди– подвздошно-поясничных, сзади –многораздельных. В меньшей степени это касается длинных разгибателей спины и квадратных мышц поясницы, всегда осуществляющих разгибание целого отдела позвоночника. Взаимодействие этих мышц осуществляется рефлекторно по типу содружественного напряжения (синергизм) всех мышц позвоночно-двигательного сегмента и всего отдела позвоночника; этим обеспечивается локальная миофиксация, а также по типу согласованного разнонаправленного взаимодействия. Нейродинамические действия возможно между мышцами, расположенными не только по обе стороны позвоночно-двигательного сегмента, но и по одну сторону. Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции позвоночника, равно как и произвольные двигательные функции позвоночника определяют его механическую прочность, состояние механического мышечного корсета. VIII. 2. ЭТИОЛОГИЯ

Страницы: 1, 2, 3