РУБРИКИ |
Периферическая нервная система - (диплом) |
РЕКЛАМА |
|
Периферическая нервная система - (диплом)p>Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы), речь идет о нарушениях со стороны нервной системы, обусловленных дистрофическими изменениям позвоночника. Полиморфность вертебрального субстрата (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования), его богатая иннервация, главным образом афферентная– за счет рецепторов синувентрального нерва –наряду с особой статико-динамической перегруженностью позвоночника человека, и создает известное клиническое многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы.Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной области на стыке невропатологии, ортопедии, нейрохирургии и других дисциплин состоялось в середине нашего столетия. В первые десятилетия изучения этой проблемы–она рассматривалась как проблема геронтологии. Под влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиянием изменений иннервации, кровообращении и других причин позвоночник человека по мере старения, но уже начиная с третьего- четвертого десятилетия жизни, подвергается определенным дегенеративным изменениям, к старости, как показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника– удел почти всех людей. По выражению Реклингаузена –это дань человека природе за его прямохождение. Однако дальнейшее изучение проблемы вертеброневрологии показало, что дегенеративно-дистрофическому поражению позвоночника способствуют приобретенные и врожденные его особенности, наследственные факторы, травматические повреждения, в том числе и натально обусловленные. Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке. Это бывает после травмы или другого поражения позвоночно-двигательного сегмента на соседнем уровне, при врожденном синартрозе (спаяние, конкресценция, блок соседних позвонков), при врожденном уменьшении числа дисков, например при сакрализации LVи др. В происхождении дистрофических изменений позвоночника играют роль и эндокринные факторы, в частности, половые, о чем свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и более редкие случаи у пожилых людей. Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное состояние. Известно, что тироксин способен стимулировать биосинтез коллагено-основы конструкции диска. Таким образом, дистрофические изменения позвоночника – полифакториальноезаболевание с участием как наследственных, врожденных факторов, так и ряда приобретенных: статико-двигательных, травматических, аутоиммунных, обменных и др. Основные дистрофические поражения позвоночника, приводящие к клиническим проявлениям, это остеохондроз, спондилоартроз, спондилоз, хрящевые узлы. Остеохондроз (термин предложен Хильдебрантом, 1933), как следует из названия, это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях. Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и распространяются на прилежащие к нему костные элементы тела позвонка–на замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента. Уже к 20 годам сосуды диска запустевают, его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии. В этих условиях, особенно в отделах, испытывающих статико-динамические перегрузки, легко нарушается опорная и рессорная функция диска и развиваются трофические поражения. Это касается, в первую очередь, позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и малоподвижной части позвоночника–нижне-поясничного, нижне-шейного отделов, а так же пояснично- и шейно-грудного переходов. Вначале поражается студенистое ядро. Происходит деполяризация его полисахаридов, оно усыхает в крошкообразную массу. Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего его фиброзного кольца. Возникают микро- , а затем макроскопические трещины, секвестрация фиброзной ткани. Выпячивающийся фрагмент диска, ограниченный связочным корсетом, начинает бомбардировать угол между телом позвонка и соответствующей продольной связкой. Выстояние диска за пределы своей границы возможно за счет пульпозного ядра, проникшего через дефекты фиброзного кольца (выпадение, проляпс) или за счет потерявшего тургор фиброзного кольца (выпячивание, протрузия). Со временем, наряду с изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки, уплотняются подхрящевые пластинки, на них определяются мелкие хрящевые разрастания, возникают краевые костные разрастания. Хрящевые узлы (грыжи)возникают на фоне остеохондроза. Дегенеративно-измененная часть накостного ядра может выпадать вверх или вниз, т. е. в сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля), грыжи Шморля клинически мало себя проявляют. Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем направлении–хрящевые узлы дисков, то появляется неврологическая симптоматика связанная с компрессией тех или иных корешков. Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка. Хрящевые узлы тел называют “грыжами Шморля”. Принято считать, что грыжи Шморля– бессимптомны. Хрящевые узлы дисков –это передние, задние, задне-боковые грыжи с выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное кольцо. Оказавшись вне условий своих физиологических границ (в эпидуральной клетчатке) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена, способствуя развитию аутоиммунных процессов–асептического эпидурита. В выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют позвоночный канал. Если такой процесс направлен дорзально, он приводит к серьезным осложнениям механического характера–к компрессии близлежащих нервных элементов (корешки, спинной мозг) или сосудов. Подобные компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска за счет одной лишь протрузии (выпячивания) диска или– особенно на шейном уровне – за счет костных реактивных разрастаний. Спондилоартроз, как следует из названия, это дистрофическое поражение межпозвонкового сустава. Спондилоартроз может возникать в том позвоночно-двигательном сегменте, который поражен остеохондрозом. Причинами артроза являются изменения условий движения в суставе. При уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит, и сужении суставной щели) возрастают нагрузки на менискоиды и суставные поверхности, уменьшается подвижность сустава. С другой стороны, в позвоночно-двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом, чаще в вышележащем, возникает вынужденная гипермобильность, чаще гиперэкстензия со смещением точки упоры, изменение длины рычагов. При этом из рецепторов “деформированной” капсулы сустава усиливается импульсация, она часто становится болезненной– развивается спондилопериартроз, а в последующем – артроз. Развитию его способствует дополнительная импульсация близлежащих пораженных висцеральных или других тканей. Она может возникать и самостоятельно, без остеохондроза. Это чаще касается лиц молодого возраста, у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств врожденного или приобретенного характера подвергается нефизиологическим нагрузкам, особенно в условиях гиперэкстензии. При усилении компремирующего воздействия возникают органические нарушения в компремируемом субстрате сдавление, расслоение, ангуляция нерва, спинного мозга; сужение просвета последнего и пр. ). это компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий) в отношении сосуда. Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола и характеристикой территории им кровоснабжаемой или иннервируемой. Клиническая картина довольно строго очерчена. Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-двигательных сегментов становятся источником моторных, вазомоторных и других рефлексов. Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя продольная связка. Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную (менингеальную) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка), которая возвращается через межпозвонковые отверстия в позвоночный канал. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечнополосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно скудно кровоснабжаемые, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близким к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз. Таким образом, вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на мышечнотонические, нейрососудистые и нейродистрофические(нейроостеофиброз), каждый из которых может сопровождаться болью. Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем. Клиническая картина очерчена менее строго, чем при синдромах компрессионных. В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов наступает декомпенсация в том или ином звене организма. В целях приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует смежные отделы, системы, ткани. По ходу этой адаптивной деятельности нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях. Ими оказываются мышцы, суставы, сосуды, висцеральные и другие органы. В условиях непосильной работы в них наступает дезадаптация. Адаптивные синдромы в вертеброневрологии подразделяются на постуральные и викарные. Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним изменениям. Так, например, в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются задние мышцы бедра, в которых ощущаются боли, происходят дистрофические и иные нарушения. Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады или гипермобильность. Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в целях адаптации к условиям выпадения. Так, например, при выпадении функции икроножной мышцы (корешок S1) происходит викарная гипертрофия в передней большеберцовой мышце (корешок L5). В повседневной практике встречаются сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного. В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают нейродистрофические и другие нарушения, составляющие патологическую суть синдрома. Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций, т. е. адаптивного синдрома, является его относительно позднее появление на фоне развернувшегося обострения. Поражение наступает в соседних, а не в первоначально пораженных образованиях. Рефлекторные синдромыпроявляются ограничением подвижности в области шеи, болями в шее с иррадиацией в область руки (цервикальгии, брахиалгии). Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии, брахиалгии является боль в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента, т. е. В зоне раздражения рецепторов, деформированных тканей фиброзного кольца, диска, надкостницы, связок, капсул, сухожилий и мышц. Простреливающая, распирающая боль в области шеи, рук усиливается по утрам, после сна, при попытке повернуться в постели и при других движениях, при кашле, чихании и др. С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности шеи, руки – защитным или порочным изменением позы. В дальнейшем могут присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические) и рефлекторные вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические). Синдром передней лестничной мышцы. Эта мышца начинается от поперечных отростков СIII-CVIи прикрепляется к бугорку I ребра. Плечевое сплетение располагается, как в ущелье, между передней и средней лестничными мышцами. Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения, образованного из корешков СVIII-ThI, который направляется горизонтально или несколько вверх, где может подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью. В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и контрактуре. Больной испытывает боль в области мышцы, особенно при повороте головы в противоположную сторону. Голова слегка наклонена вперед и в больную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, болезненна. Боль возникает не только в шее, но и в руке на стороне поражения, в плечевом поясе, подмышечной области и в грудной клетке. Отмечаются покалывания и онемение в руке, чаще по ульнарному краю. В этой зоне выявляются гипестезия, гипотрофия мышц гипотенора. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации. Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече-лопаточного периартроза основное внимание уделяется боли. В отличие от заболеваний самого сустава затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в сторону резко ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 30-40°всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону вверх появляется резкая боль в суставе. Из вегетативных симптомов встречаются небольшой отек кисти, изменение ее цвета. Если эти признаки значительно выражены, то имеется синдром “плечо-кисть”. Синдром “плечо-кисть” (см. Стейнорокера) характеризуется плече-лопаточным периартрозом в сочетании с отеком и другими вегетативными изменениями в области кисти. Кисть припухлая, ее кожа лишается складчатости, изменяется цвет и температура. Заболевание длится не менее 3-6 месяцев, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычного плече-лопаточного периартроза. Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром (синдром Барре-Льеу)обусловлен в первую очередь воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Клинические проявления синдрома развертываются по территории васкуляризации ветвей позвоночной артерии. В проявлениях синдрома можно различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с развитием стеноза артерии. Если стеноз артерии не компенсируется коллатеральным кровотоком, то наступает расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе, которое здесь не рассматривается. Вазодистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и раcстройством чувствительности на лице; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями. Краниалгия при синдроме позвоночной артерии чаще односторонняя, пульсирующая, жгучая, распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (см. “ снимания шлема”). Головная боль чаще односторонняя, как правило, усиливается при движениях в шее, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, или приступообразная по 3-5 мин с наклонностью к повторению до нескольких раз в день. Артериальное давление асимметричное, повышается или понижается в периоды усиления боли, при разных перегрузках, волнениях. Некоторые больные испытывают боль в области лица, где выявляются различные зоны гипестезии. Эти зоны не совпадают ни с территориями иннервации ветвей тройничного нерва, ни с зельдеровскими зонами, что свидетельствует об их вегетативном происхождении. Если головная боль у больных с синдромом позвоночной артерии сопровождается тошнотой, рвотой, сердцебиением, обмороками или приступами внезапного падения (drop attacks) без потери сознания–у таких больных требуется детальное выявление преморбидного центрального дефекта (травмы, нейроинфекции, интоксикации в анамнезе и др. ). Кохлеовестибулярные нарушенияпри синдроме позвоночной артерии встречаются как третья группа симптомов заднешейного симпатического синдрома и проявляется субъективными симптомами: туман перед глазами, ощущение песка, боли в глазу. Объективных признаков поражения зрительного анализатора, как правило, не наблюдается. КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ Когда грыжа диска, костные разрастания или другие структуры сдавливают спинной мозг, процесс называется компрессией, которая клинически проявляется картиной поперечного поражения спинного мозга. Если сдавливаются сосуды самого спинного мозга или кровоснабжающих его позвоночных или корешковых артерий, то медленно развивающееся заболевание обозначают как миелопатию. Острое нарушение кровообращения называют инсультом. Компрессионные корешковые синдромы встречаются чаще. При движениях в шее костные разрастания травмируют корешок и его оболочки. Развивающийся в них отек превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Начинается компрессия отечного корешка, в нем возникают венозный застой, реактивные асептические воспалительные явления. Наиболее часто на шейном уровне поражаются корешки СVII -CVI. При компрессии корешка СVII - явления раздражения (боль, парестезии) и выпадения в чувствительной сфере возникают в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи, надплечья до второго и третьего пальцев. Боль часто отмечается и в лопатке, появляются слабость и атрофия трехглавой мышцы, снижается рефлекс с ее сухожилия. При компрессии корешка СVIчувствительные нарушения (боль, парестезии, а затем и гипестезия) развиваются в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи и надплечья до первого пальца. Гипотрофия и слабость поражают двуглавую мышцу, рефлекс с ее сухожилия снижается. При компрессии указанных двух корешков гипотрофия появляется и в мышцах предплечья, кисти, особенно тенора. Эти мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические проявления локализуются в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные). Острая люмбалгия(люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Второе после боли клиническое проявление острой люмбалгии–тоническое напряжение поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы–фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом “доски” или “струны”). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежердина и др. ). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются. Синдром грушевидной мышцы Грушевидные мышцы начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит к наружи. Приведение бедра (проба Бонне) сопровождаются натяжением мышцы, при тоническом ее напряжении и болезненностью. Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой связкой проходят седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Так формируются признаки поражения седалищного нерва: боль в голени и стопе, вегетативные нарушения в них. В дальнейшем присоединяются мышечные гипотрофии, снижение ахилова рефлекса, гипестезия. У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящие к перемежающейся хромоте. Больной вынужден при ходьбе останавливаться, сесть или лечь. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре приступ повторяется. Таким образом, существует “подгрушевидная” перемежающаяся хромота из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения симпатических волокон седалищного нерва, кроме перемежающейся хромоты в результате эндартериита ноги. Рефлекторные сосудистые дистониив области нижних конечностей. Вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения. Различают два варианта этой формы–вазоспастический и вазодилаторный. При первом, кроме болей в пояснице и в ноге, больные испытывают зябкость пораженной конечности. При обострении боль усиливается, кожная гипертермия, более выраженная в дистальном отделе ноги, после нагрузке не исчезают, а усиливаются. О вазоспазме свидетельствуют результаты пальпации, термометрии, реовазоградации и других методов исследования. При вазодилаторном варианте, помимо боли в пояснице и ноге, шее и руке, больные часто ощущают тепло или жар. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. Кожная гипертермия определяется тактильно преимущественно в дистальных отделах конечности. О вазодилатации свидетельствуют результаты термометрии, а также вазографии. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физической нагрузки. На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки LV и SI. Другие корешки компрессируются реже. Корешок LV (диск LIV-LV). Сдавление корешка LV грыжей диска LIV-LVпроисходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко–и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от пояснице в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого пальца. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы разгибателя первого пальца, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. Корешок SI (диск LV-SI). Поражается весьма часто, т. к. грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружно заднему краю бедра, голени до наружного края стопы и до V пальца. В этой же зоне определяется гипестезия. Отмечается снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, снижение ахилова рефлекса. У больного возникает затруднение при стоянии на носках. стандартные снимки делаются в боковой и прямой проекциях. Межпозвонковые диски и покрывающие их краниальные и каудальные гиалиновые пластинки рентгенонепроницаемые. Смежные кортикальные (плотные) пластинки тел позвонков выглядят толстыми белыми линиями. Суставные щели в боковой проекции расположены фронтально наклонно позади поперечных отростков. О нормальном лордозе судят по линии задних краев тел позвонков–передней стенки позвоночного канала. Параллельная ей линия заднего края канала на боковом снимке представлена местами перехода дужек в остистые отростки (в форме запятых). Поперечные отростки на фоне тел позвонков подобны подковам, между их передними (реберными) и задними бугорками располагается межпозвоночное отверстие, пропускающее через себя позвоночную артерию. На снимке в прямой проекции эти отростки не дифференцируются, т. к. сливаются с тенью суставных отростков. Боковые части каждого тела позвонка вытянуты вверх и обхватывают тело вышележащего позвонка, поэтому на прямой рентгенограмме тело каждого позвонка как бы сидит в седле, образуемом телом нижележащего позвонка. Эти вытянутые края позвонков называются полулунными, или крючковидными отростками (proc. uncinarus). Место соединения крючковидного отростка с нижнебоковым углом тела вышележащего позвонка рассматривают как унковертебральное сочленение. Рентгенография грудного отдела позвоночника На профильных рентгенограммах грудного отдела позвоночника удается определить контуры тел позвонков, довольно длинные ножки дуг, межпозвонковые щели, почти отвесно поставленные овальные тени межпозвонковых отверстий. Последние, как и остистые отростки и задняя граница позвоночного канала, здесь плохо дифференцируются из-за проекционных наложений ребер. На прямой проекции на фоне тел позвонков слабо прослеживаются дужки, которые на средней линии переходят в удлиненные тени остистых отростков. Их верхушки проецируются на тело и нижележащее межпозвонковое пространство. Зона позвоночного канала проецируется между овалами корней дуг (в среднем 14, 2-14, 7 мм). Между корнями дуг смежных позвонков неотчетливо определяются суставные отростки, а латеральнее корней– поперечные отростки. Рентгенография поясничного отдела позвоночника На боковой рентгенограмме хорошо видны те же детали, что и на снимках шейного уровня. О выраженности поясничного лордоза судят по линии задних краев тел позвонков. На уровне LV-SI эта линия образует угол в норме в среднем – 135°. Межпозвонковые щели высокие, эта высота увеличивается с каждым последующим нижележащим диском, исключая щель между телами LV-SI- она уже вышележащей, особенно в дорсальном отделе диска. Суставные щели в данной проекции не видны, т. к. они располагаются в сагиттальной плоскости. Оси межпозвонковых отверстий расположены во фронтальной плоскости, по этому они хорошо видны в боковой проекции. Эти отверстия на боковом снимке имеют форму ушной раковины, только ось отверстия LV-SI расположена в косой плоскости – это отверстие зачастую плохо определяется на обычной боковой рентгенограмме. На прямой рентгенограмме хорошо видны суставные отростки (отростки дуг) и их щели, т. к. они расположены в сагиттальной плоскости, четко определяются овалы корней дужек. Расстояние между–это истинный фронтальный диаметр позвоночного канала. От корней дужек отходят и поперечные отростки. О высоте диска можно судить правильно только по боковой рентгенограмме. В краниовертебральной, шейно-грудной областях, а также в области пояснично-крестцового перехода часто встречаются аномалии. Из них наибольшее значение имеют следующие. Базилярная импрессия с высоким стоянием зуба аксиса. В норме его верхушка не должна находиться выше линии Чемберлена (линия от заднего края затылочного отверстия до твердого неба) или линии де ля Пити (линия между верхушками сосцевидных отростков). Такой сдвиг зуба в краниальном направлении часто сопровождается сдвигом (вдавливанием, импрессией) и соседних костей основания черепа, а именно блюменбахова ската и основания затылочной кости. Ассимеляция атланта, т. е. спаяние его с основанием затылочной кости. Платибация –укорочение ската, недоразвитие той части (относящейся к основанию затылочной кости) задний край которой составляет переднюю границу большого затылочного отверстия. Относительно частая аномалия шейное ребро –крупный передний бугорок (реберный отросток) поперечного отростка СVII. Синдром Клиппеля-Орейля. Основным проявлением этого синдрома является своеобразная аномалия шейного отдела позвоночника, при котором шейные позвонки на рентгенограмме представляют собой бесформенную костную массу, вследствии синостоза их тел. 6. Переходный позвонок LV (люмбализация SI) или дополнительный крестцовый (сакролизация LV). В последнем случае тело и поперечный отросток LVобразует синхондроз с телом крестца и гребнем подвздошной кости, а нередко бывает ложный сустав поперечного отростка LVс гребнем подвздошной кости. При люмболизации складываются неблагоприятные условия фиксации поперечных отростков LV. Подвздошно-поясничные связки между этими отростками и подвздошной костью фиксируют поясничный отдел. При наличии позвонка LVI эти связки, идущие от LVудлинены и менее прочны. При сакрализации нагрузки, которые в норме распределяются между 5-ью поясничными дисками, падают на 4-е диска и эти перегруженные диски быстрее изнашиваются. 7. Несимметричные суставные щели LV-SI , так называемое нарушение суставного тропизма (приспособления). В норме эти щели в отличие от вышележащих расположены не сагиттально, а под углом, что обеспечивает прочность позвоночника в данной ответственной переходной зоне. При нарушении тропизма одна щель может быть расположена в сагиттальной плоскости, а другая– во фронтальной. Spina bidida - расщепление (раздвоение) дужек позвонков (чаще всего SI). Расщепление дужек часто сопровождается уменьшением сагиттального диаметра канала. Стеноз позвоночного канала в сагиттальной или фронтальной плоскости. При проведение клинико-рентгенологических корреляций выделяют 4 периода. I период –внутридисковое перемещение пульпозного ядра. Клинически проявляется синдромом люмбаго (без корешковых болей, но могут быть боли висцеральные–в малом тазу, брюшной полости). Рентгенологически определяются только анталгические, приспособительные, рефлекторные признаки: выпрямление лордрза, сколиоз, ротация позвоночника. II период –нестабильности. В основе этого периода лежит разрыв фиброзного кольца. больные плохо переворачиваются в постели, им трудно стоять, сидеть, ходить. В горизонтальном положении– болевой синдром уменьшается. Рентгенологически: симптом “нефиксированной распорки” –выявляется в нейтральном положении, увеличивается при сгибании, устраняется или уменьшается при разгибании. Это происходит потому что появляется трещина или разрыв в заднем отделе фиброзного кольца. Там врастают грануляции вместе с нервными окончаниями. Раздражение меньше при сгибании, чем при разгибании. Чтобы выявить симптом распорки необходимо продлить линии замыкательных пластинок. Если они пересекаются впереди позвонка– “распорка”. При симптоме “нефиксированной распорки”: 1) отсутствует снижение высоты диска; 2) характерна патологическая подвижность при функциональных пробах (при сгибании– переднее смещение, при разгибании –заднее). В нейтральном положении может быть псевдоспондилолистез (вышележащий позвонок слегка смещен вперед). III период – клинически – корешковая компрессия (либо грыжа диска, либо рубцово-спаечный процесс). Прямые признаки грыжи диска: Фиксированная распорка – межпозвоночный диск примет форму распорки, но она не исчезает при функциональных пробах. Снижение высоты диска, а псевдоспондилез отсутствует (63-64%). Локальный остеопороз задненижнего угла вышележащего позвонка (симптом Зудека). Поздним признаком грыжи диска (спустя 2-3 месяца) являются локальные краевые костные разрастания. Ранние разрастания аморфны, бесструктурны (это точки, прибавленные к нормальному контуру позвонка, а при естественном старении–кортикальный слой разрастания непрерывно переходит в кортикальный слой тела позвонка. Спустя 1, 5-1 месяц это разрастание приобретает структуру, похожую на деформирующий спондилез. Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы, столь часто наблюдаемые у взрослых, значительно реже встречаются у детей и подростков. Однако изучению клинических проявлений остеохондроза у детей1 и подростков придается большое значение в связи с предполагаемой ролью врожденной функциональной недостаточности соединительной ткани в его возникновении, частой встречаемой при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника врожденных аномалий его развития, наличием семейно-наследственной предрасположенности к вертеброгенным заболеваниям периферической нервной системы. Изучение клинических синдромов остеохондроза позвоночника у детей и подростков весьма актуально еще и потому, что в этом возрасте дети подвергаются повышенной нагрузке на позвоночник: занятия в спортивных секциях, участие в соревнованиях и др. Долгое время существовало мнение о том, что остеохондроз позвоночника развивается только в зрелом и пожилом возрасте и обусловлен возрастными изменениями соединительной ткани. Даже в специальных руководствах по нервным болезням о возможности развития этой патологии у детей и подростков не упоминалось. Однако данные последних десятилетий убедительно подтверждают мнение о том, что остеохондроз позвоночника следует рассматривать как одну из распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне ее врожденной или приобретенной функциональной недостаточности. Однако в развитии остеохондроза могут играть роль травматические повреждения, аутоиммунные процессы, эндокринные и обменные сдвиги, переохлаждение, инфекции, интоксикации, наследственный факторы, аномалии развития позвоночника и др. т. е. остеохондроз является полиэтиологическим заболеванием и может наблюдаться у детей и подростков. Классификация неврологических синдромов остеохондроза у детей и у взрослых единая. Однако клинические проявления и течение заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми, имеют ряд отличий. Количественные различия касаются общей меньшей встречаемости. Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника составляют 7, 4% аналогичных заболеваний у взрослых. Реже чем у взрослых встречаются рефлекторные синдромы, чаще, чем у взрослых (до 57%), наблюдаются корешковые синдромы. Среди рефлекторных синдромов резко наблюдаются люмбаго, чаще синдромы цервикалгии, люмбалгии и люмбоишиалгии. Необходимо также отметить и ряд качественных отличий клиники и течения заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми. Они проявлялись в различной частоте и выраженности субъективных нарушений и объективных неврологических расстройств. При цервикалгии, люмбалгии болевой синдром у детей, как правило, носит умеренный характер, значительно реже, чем у взрослых, отмечаются признаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника. Двигательные и рефлекторные расстройства обычно тосутствуют, а нарушение чувствительности в виде гипестезии отмечаются редко. Нечеткая очерченность неврологических нарушений при рефлекторных синдромах остеохондроза у детей вызывает большие дифференциально- -диагностические затруднения. И поэтому неслучайно, что многие больные первоначально обследуются у педиатров и врачей подростковых кабинетов: им диагностируется почечная колика, идиопатический сколиоз и другие заболевания. При корешковых синдромах остеохондроза у детей и подростков в отличие от взрослых наблюдается меньшая выраженность болевого синдрома. Клинически на первый план выступают признаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника. Чувствительные и двигательные расстройства, изменения в рефлекторной сфере у детей, как правило, слабо выражены, нередко не соответствуют зоне иннервации пораженного корешка. Нарушение функции тазовых органов наблюдаются крайне редко. При рентгенологическом исследовании детей с рефлекторными и корешковыми синдромами остеохондроза наиболее часто выявляются рефлекторно-статические нарушения; гораздо реже, чем у взрослых, встречаются снижение высоты меж позвонковых промежутков, остеофиты, субхондральный склероз. Обращает на себя внимание довольно большая частота выявления множественных грыж Шморля в поясничном отделе позвоночника. Почти у половины детей заболевания периферической нервной системы возникают на фоне врожденных аномалий позвоночника. Наличие клинических проявлений остеохондроза у детей и подростков требует разработки научно обоснованных рекомендаций о рациональной профориентации и трудоустройстве; таким больным противопоказан труд, связанный с постоянной микротравматизацией, вибрацией, повышенной физической нагрузкой, частым и длительным переохлаждением. Профилактика остеохондроза позвоночника должна начинаться уже в детском возрасте. Следует среди детей и подростков выделять группу риска по возникновению остеохондроза. Эта предрасположенность проявляется в виде неблагоприятной наследственности (заболевание у родителей или сибсов), наличие множественных диспластических признаков, в том числе аномалий позвоночника. Такие лица подлежат особому наблюдению, им противопоказана большая физическая нагрузка, занятия в спортивных секциях. Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление мышц спины, систематические занятия общеоздоровительными видами физкультуры и спорта. VIII. 8. ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА Основными принципами терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы являются следующие: Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок. Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите. Комплексность и разовость воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины. Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению. Устранить компрессию корешка или спинного мозга можно операционным путем. Абсолютными показаниямик хирургическому лечению является острое сдавление конского хвоста или спинного мозга (нарушение функции тазовых органов, двусторонняя боль или парезы). Относительными показаниямисчитают выраженность и упорство корешковой боли (гипералгические формы) и отсутствие тенденции к их исчезновению в течение 3-х месяцев, если все консервативные средства оказываются неэффективными. Вопрос об операции при остеохондрозе по относительным показаниям должен решаться строго индивидуально. Во время обострения остеохондроза позвоночника прежде всего назначают покой; больной должен лежать на жесткой постели. В остром периоде не следует назначать физиотерапевтические процедуры в поликлинических условиях. Показано сухое “мягкое” (до 40°С) тепло (теплый песок, электрическая грелка и др. ). Недифференцированная терапия направлена, прежде всего, на уменьшение болиили реакции на боль. Среди различных препаратов анальгетического действия применяют салицилаты, производные пиразола (анальгин in tab. по 0, 5г 3 раза в день, бутадион 0, 15 in tab. 3 раза в день, реопирин или пирабутол in tab. или в ампулах по 5, 0); производные анилина (парацетамол 0, 2 х 3 в раза день, фенацетин 1 таб. х 3 раза в день). Хороший эффект добиваются применением нестероидных противовоспалительных средств: бруфен (ибупрофен) in tab. 0, 2 по схеме (первая неделя– 2 таб. 3 раза в день; вторая неделя – 2 таб. 2 раза в день; третья неделя – 1 таб. 3 раза в день; четвертая неделя –1 таб. 2 раза в день); вольтарен (0, 025 in tab. ) по 1 таб. 3 раза в день в течение 4-5 недель; индометацин (метиндол) in tab. 0, 025 по 1 таб. 3 раза в день в течение 4-5 недель. Особого внимания заслуживает новокаин как в виде внутривенных вливаний, так и в виде блокад болевых точек. Препарат оказывает обезболивающее действие, препятствует отеку и воспалительным изменения в тканях. При внутривенной инфузии более четко сказывается обезболивающее, мембранстабилизирующее, ганглиоблокирующее действие новокаином, а при внутримышечном– мышечном - расслабляющее и блокирующее местный проприоцептивный поток. При недостаточном эффекте аналгетиков целесообразно назначение психотропных препаратов, влияющих на лимбико-ретикулярные и корковые структуры психоэмоциональной интеграции боли: имипрамин по 0, 025х3 раза в сутки, левомепрамазин по 0, 025-0, 05 х 2-3 раза в день, галоперидол 0, 5 мг 2-3 раза в сут. с последующем повышением до 1 мг 2-3 раза в сутки; возможно и парентеральное введение: аминазин в/в капельно по 0, 025-0, 05 на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 часов ежедневно с постепенным переходом на прием внутрь. К недифференцированной терапии заболеваний периферической нервной системы относится и применение витаминов группы В (обычно витамин В1, В6, В12). За рубежом определенное распространение получил нейробион-препарат, состоящий из 100 мг витамина В1, 100 мг витамина В6 и 1000 мкг витамина В12, назначают всего 3 инъекции через день. В качестве недифференцированной терапии, особенно при затянувшемся или хроническом заболевании, применяются также средства стимулирующего действия: экстракт алоэ, ФиБС или стекловидное тело. Дифференцированная терапия вертеброгенных заболеваний нервной системы основана на представлениях об их патогенезе. При комплексной патогенетической терапии необходимо воздействие на пораженный сегмент, на мышечно-тонические явления, на очаги нейромиоостеофиброза. Основным методом лечения должен быть консервативный медикаментозное лечение, ортопедическое, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение. Воздействие на пораженный сегмент призвано устранить патологическую импульсацию из первичного очага поражения, способствовать репаративным процессам в пораженном сегменте, устранить компрессионные явления в отношении корешков и (или) спинного мозга, а также артерий и вен. Во время обострения назначают покой, больной должен лежать на жесткой постели. Постельный режим снижает тонус напряженных мышц. Для укрепления сегмента стимулируют локальную мышечную фиксацию (местно мази с ядом пчел, змей, сегментарный массаж). Для воздействия на пораженный сегмент применяют аппликации димексида (ДМСО, диметилсульфоксид): водный раствор 1: 2 в виде аппликаций на 30-60 минут шейной области и на 2 часа–в поясничной области. Препарат обладает аналгезирующим и противовоспалительным свойствами. Мощно воздействует на пораженный сегмент позвоночника. Растяжение–один из распространенных способов лечения неврологических синдромов остеохондроза позвоночника. Его эффективность зависит от правильного учета показаний, противопоказаний, а также от методики. Существуют различные способы растяжения (дозированное прерывистое, на горизонтальной и наклонной плоскости, сухое и подводное, в горизонтальном и в вертикальном положении). Из физиотерапевтических процедур прежде всего следует назначить ультразвук с его аналгезирующем и противовоспалительным действием, его можно назначить и в острой стадии. Эффективность процедуры увеличивает одновременно фонофорез лекарственных веществ (новокаин, гидрокортизон). При выраженном болевом синдроме следует назначить дарсанвализацию поясничной области с последующим применением диадинамических токов. Применяется также СМТ, электрофорез лекарственных средств (лидазы при преимущественно при спаечном процессе, эуфиллина при сосудистом компоненте, новокаина для уменьшения мышечного тонуса и болевого синдрома). Тепловые процедуры (микроволновая терапия, индуктотермия, аппликации парафина, озокерита, грязей) не следует назначать рано, т. к. гиперемия может усилить отек и болевой синдром. В последнее время широко применяется иглорефлексотерапия – 3 курса лечения (10 процедур), перерыв между ними – 2-3 недели. В области пораженного сегмента нередко возникает венозный стаз, отек. В связи с этим оправдано назначение дегидратации и венотонизирующих средств (экскузан и др. ). Лечебная физкультурапри вертеброгенной патологии призвана укреплять мышечный корсет, улучшить кровообращение в пораженных мышечных, фиброзных и нервных элементах, уменьшить отек корешка. Важнейшей целью является создание и укрепление оптимальных двигательных стереотипов. Приступать к ЛФК следует сразу же по прекращении острых болей, когда чувство усталости и боли появляется при длительном сохраняемых однообразных позах или определенных нагрузках, когда любое не координированное движение на фоне “демобилизации” мышц может стать причиной рецидива. Ранняя мобилизация мускулатуры (допустимые движения) - лучшее средство ускорения саногенеза. Мануальная терапия –это один из видов ЛФК, который оформился в отдельную область медицины. Мануальная терапия направлена на деблоктрование позвоночных и других суставов, блокированных в результате ущемления менискоидов, а также на мышечную релаксацию в позвоночно-двигательном сегменте и суставах, смежных с пораженными. Релаксирующий эффект мануальной терапии часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Массажоказывает механическое и рефлекторное влияние на продвижение лимфы и крови, сердечную деятельность, различные виды обмена, тонус сосудистой стенке и мышц. При классическом массаже в первые дни болезни применяют щадящие приемы, а позже–более интенсивные. Связь пораженных позвоночно-двигательных сегментов с определенными сегментами при остеохондрозе делает особенно показанным сегментарный массаж. Основные показания к нему– рефлекторные расстройства (мышечные тонические и нейродистрофические). Санаторно-курортное лечениепоказано при всех синдромах в хронической стадии для ликвидации остаточных явлений и профилактики обострений. Рекомендуют грязевые, озокеритовые аппликации, рапные грязи и торфолечение, которые можно чередовать с приемом радоновых ванн. Назначают ванны сероводородные, хлоридно-натриевые, йодобромные в сочетание с общим электрофорезом той же воды. В подострой стадии болеутоляющий эффект оказывают радоновые ванны, в том числе искусственные. Консервативное лечение неврологических синдромов остеохондроза у детей и подростков проводится по общим принципам, разработанным для взрослых с учетом характера неврологических нарушений, особенностей клиники и течения болезни. Тракционное лечение у детей и подростков оказалось менее эффективным, чем у взрослых. Показания к оперативному лечению грыж межпозвонковых дисков у детей и подростков являются такими же, как и у взрослых. Однако частота оперативных вмешательств на много выше у взрослых. Многотомное руководство по неврологии (под ред. С. Н. Давиденкова). Том III, ч. I, М. 1962. Попелянский Я. Ю. “Вертеброгенные синдромы поясничного остеохондроза”. Руководство для врачей и студентов. Казань, 1974, том I. Антонов И. П. , Шанько Т. Г. “Поясничные боли”. Минск, 1981. Попелянский Я. Ю. “Вертеброгенные заболевания нервной системы”. Руководство для врачей и студентов. Йошкар-Ола, 1983, том II. Попелянский А. Я. , Попелянский Я. Ю. “Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы”. Научно-методическое пособие. Казань, 1985. Шанько Г. Г. , Окунева С. И. “Клинические проявления поясничного остеохондроза у детей и подростков”. М. 1985. Заболевания периферической нервной системы. (под ред. А. К. Эсбери, Р. У. Джиллиата). М. 1987. Попелянский Я. Ю. “Болезни периферической нервной системы”. М. 1989. Неврология детского возраста: воспалительные и наследственные заболевания. (под общей редакцией Г. Г. Шанько, Е. С. Бондаренко) М. 1990. Манелис З. С. “Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит”. Сб. научных трудов. Ярославль. 1990. |
|
© 2007 |
|