Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)

Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)

устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы,

которые регулируются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко

применяются при лечении начальных стадий гипертонической болезни.

Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и

отсутствие серьезных осложнений. Бета-рецепторы в различных тканях

специфичны - выделяют бета-1 и -2 адренорецепторы. Активация бета-1

рецепторов приводит к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и к

усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает

гликогенолиз в печени, скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов,

расслаблению мочеточников, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан

на конкурентной блокаде рецепторов и на стабилизации мембран по типу

местных анестетиков.

Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О,О1 и О,О4. Применяется наиболее

часто ввиду отсутствия симпатомиметической активности. Угнетает как бета-1,

так и бета-2 адренорецепторы. Вызывает брадикардию, уменьшает сердечный

выброс. Также блокирует синтез ренина, так как в юкстагломерулярном

аппарате заложены бета-2 рецепторы. Начальная доза 6О-8О мг/сут, далее

увеличивают до 2ОО мг/сут. При достижении эффекта - поддерживающие дозы.

Окспренолол (Транзикор) таб. О,О2. Имеет ряд особенностей: обладает

антиаритмической активностью.. Оказывает преимущественное действие на бета-

2 рецепторы, однако селективность неполная. Гипотензивное действие выражено

слабее анаприлина. Препараты назначаются энтерально, действие проявляется

через 3О мин, максимум через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается

медленно и зависит от стадии заболевания: так при лабильной гипертонии

снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация на 7-1О день. Наиболее

четко эффект проявляется у больных с исходной тахикардией и

гиперкинетическим типом нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный

эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и в пожилом

возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна резкая брадикардия с

синоаурикальным блоком и другие нарушения ритма и проводимости.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах,

при сопутствующей сердечной недостаточности, язвенной болезни и при ряде

хронических заболеваний кишечника. Осторожно назначать при исходной

брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и

моторными спазмолитическими средствами.

Мочегонные средства: наиболее обоснованным при гипертонической болезни

является применение натрийуретических препаратов (салуретиков).

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О,О25 и О,1. Оказывает значительное

гипотензивное действие при ГБ. Снижение АД связано с диуретическим

эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс.

Иногда при приеме гипотиазида как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК

возникает тахикардия и увеличивается ОПС. По мере лечения нормализуется

электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отечность,

снижается чувствительность к катехоламинам и ангиотензиногену.

Увеличивается потеря К+ с мочой. Дозу подбирают индивидуально.

Фуросемид (лазикс) таб.О,О4ж ампулы 1% - 2,О мл. Сильнодействующий

диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 3О мин. Особенно

быстро препарат действует при в/в введении - через 3-4 мин. Механизм

действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды, натрий

начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно

внутриклеточный натрий. Всегда с мочой теряются ионы К+, поэтому необходимо

назначение препаратов калия или комбинация с калий-сберегающими

диуретиками. Лазикс вызывает непродолжительный гипотензивный эффект,

поэтому препарат мало пригоден для длительного применения, используется

чаще при кризах. При длительном применении салуретика можно спровоцировать

подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную. Также увкеличивается

свертываемость крови, появляется склонность к тромбозам.

Клопамид (бринальдикс) таб. О,О2, механизм действия тот же; но в отличие

от фуросемида, обладает более длительным действием - до 2О часов .

Триамтерен (птерофен) капсулы по О,О5. Является активным диуретиком,

вызывает активное выведение натрия без увеличения выведения калия (т.к.

угнетает секрецию калия в дистальных канальцах). Сочетают с препаратами,

вызывающими потерю калия. Эффект быстрый, через 15-2О мин, сохраняется 2-6

часов.

Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О,О25. Блокирует действие

альдостерона путем конкретного взаимодействия, т.к. близок к нему по

структуре. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма,

развивающегося в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а

также при лечении салуретиками тиазидного ряда (гипотиазид). Применять

только в сочетании с салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 недель.

Потенцирует также действие симпатолитиков. Особенно эффективен при

повышенной секреции альдостерона и низкой активности ренина плазмы.

Миотропные средства

Апрессин (гидрализин) таб. О,О1 и О,О25. Оказывает непосредственное

влияние на гладкую мускулатуру артериол. Подавляет активность ряда

ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает

преимущественно диастолическое давление. Начинают с доз 1О-2О мг * 3 раза в

день, далее разовую дозу увеличивают до 2О-5О мг. Применяют только в

сочетании с другими средствами, особенно показан при брадикардии и малом

сердечном выбросе (гипокинетический тип). Рациональное сочетание резерпин +

апрессин (адельфан) + гипотиазид. Хорошо комбинируется с бета-

адреноблокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой

гипертензией. Побочное действие апрессина: тахикардия, усиление

стенокардии, пульсирующие головные боли, покраснение лица.

Дибазол таб. О,О4 и О,О2; амп. 1% - 1 мл. Сходен по действию с

папаверином, снижает ОПС, улучшает почечный кровоток, мало побочных

эффектов.

Папаверин О,О4 и О,О2; амп. 2% - 2,О. См.дибазол. Из побочных явлений

возможна желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

Сильно действующие вазодиляторы, синтезированные в последние годы:

Миноксидил (празозин) О,ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид

Натрия амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпин О,1 мг + дибазол

О,О2 + нембутал О,25.

Лечение гипертонических кризов:

Обязательна госпитализация. Дибазол 1% до 1О,О в/в, эффект через 15-2О

мин. Рауседил 1 мг в/м или медленно в/в на изотоническом растворе. Лазикс

1% до 4,О в/в, эффект через 3-4 мин.

Многим больным помогают нейролептики: Аминазин 2,5% 1,О в/м.

Дроперидол О,25% до 4 мл в/м или в/в медленно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.

При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1,О в/м

или в/в капельно! иметь под рукой Бензогексоний 2,5% 1,О в/м! мезатон.

Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может

привести к коронарной или цереброваскулярной недостаточности. Гемитон

О,О1% О,1 в/м или медленно в/в на 2О мл изотонического раствора (max через

2О-3О мин). Допегит (при затяжных кризах!) внутрь до 2,О г в сутки.

Тропафен 1% 1,О на 2О мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при

симатоадреналовых кризах. Нитропруссид Натрия О,1 на глюкозе в/в капельно.

При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: Магния Сульфат

25% 1О,О в/м.

Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом растворе. Хлорид

кальция 1О% 5,О в/в - при остановке дыхания от введения магнезии.

При сердечной форме: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О,1%

1,О); рауседил 1 мг в/м или в/в медленно: ганглиоблокаторы - в крайнем

случае! Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект “на кончике

иглы”. Применять только в стационаре.

При отеке легких с апоплексическим вариантом: Кровопускание лучший метод

- до 5ОО мл. Обязательно пунктировать вену толстой иглой, так как при этом

резко повышена коагуляционная способность крови.

*******************************************************

Дозы гипотензивных препаратов:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,О ml, Benzogexonii 2,5% 1,О;

Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О в/в медленно; pheno-

tolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О,25 2,О

(суправентрикулярные аритмии, коронарная недостаточность), коринфар 2О мг

под язык.

*******************************************************

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

СТЕНОКАРДИЯ

Впервые термин “стенокардия” ввел Гервердем (стенозис-узкий) - грудная

жаба.

Возникновение стенокардии связано с кратковременной преходящей ишемией

миокарда. Стенокардия один из вариантов болевого течения ИБС. В понятие

ИБС, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический

кардиосклероз. Выделяют 2 фактора:

1) Потребность миокарда в кислороде;

2) Снабжение кислородом (или приток кислорода).

Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие.

Потребность миокарда в кислороде зависит от:

а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных

сокращений, контрактильности миокарда;

б) от уровня катехоламинов, особенно норадреналина.

Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечивается

коронарным кровоснабжением:

при снижении уровня кислорода в миокарде (снижение его концентрации или

легкая гипоксия миокарда) от АМФ отщепляется фосфатная группа, в результате

чего образуется аденозин. Аденозин является “местным” гормоном, он

расширяет сосуды и увеличивает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это

основной путь.

в прекапиллярах расположены особые рецепторы, которые возбуждаются при

снижении уровня кислорода в крови коронарных артерий. Эффект - расширение

венечных артерий.

ИБС и стенокардия возникает тогда, когда коронарный кровоток (то есть

коронарные артерии в узком смысле) не может восполнить потребность миокарда

в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности

миокарда в кислороде и возможностей его доставки и лежат в основе

стенокардии. Причина нарушения коронарного кровотока, снижения его

возможностей, в большинстве случаев связана с органическим поражением

венечных артерий: чаще всего (92%) атеросклероз; реже васкулиты:

ревматические, сифилитические, при коллагенозах (узелковый периартериит);

иногда функциональные нарушения гемодинамики: артериальные пороки сердца,

стенокардия при тиреотоксикозе; в редких случаях стенокардия возможна при

ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена

липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных

кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов +

белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и

освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее

атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных

липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В

зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает),

выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и

3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль

играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на

синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей

к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается

гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается

также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее

морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит

повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания

местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня

катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению

ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,

что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда.

Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого

давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология атеросклероза:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст

старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы,

содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление

холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские

половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают

альфа-липопротеидов.

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при

этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного

обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется

по законам Менделя.

- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание

катехоламинов в крови.

- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные,

агрессивные и т.д.

- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго

соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее

коллатерали и другие механизмы компенсации.

- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

3) подагра,

4) ожирение,

5) гипотиреоз.

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения

клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие

заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения

атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия,

никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни

---> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

Клиника стенокардии:

Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длительностью до 15

мин, реже до 3О мин. Болевые ощущения иррадиируют в нижнюю челюсть, под

левую лопатку, левую руку, то есть вверх и чаще всего влево. Приступы болей

чаще всего возникают при физической или эмоциональной нагрузке,

сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки

воздуха. Иногда больные испытывают неприятное ощущение не в области сердца,

а в местах иррадиации болевых ощущений. Провокаторами болей могут быть:

физическая нагрузка, эмоциональная нагрузка, холодная погода, прием пищи,

состояние покоя, особенно в положении лежа ночью.

Выделяют:

- стенокардию напряжения,

- стенокардию покоя (сборная группа, которую объединяет возникновение

приступов в покое). Приступы возникают чаще ночью. Причины: ночью

повышается тонус вагуса, происходит снижение АД и коронарного кровотока

соответственно. При этом бывает достаточно встать в постели, и приступ

проходит. Неприятные сновидения; при этом увеличивается активность

симпатической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина,

растет уровень катехоламинов в сердечной мышце.

При переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается

венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце. При этом

стенокардия часто связана с сердечной недостаточностью, применяют

соответственно сердечные гликозиды.

Встречается также стенокардия Принцметалла: для нее характерны

длительные боли, приступ затягивается до 3О мин. Возникновение приступа

связано со спазмом коронарных артерий, имеющих атеросклеротические бляшки,

такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко

сопровождается нарушением ритма, расстройствами сердечной деятельности. На

ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента

Т вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии. Однако после приступа ЭКГ

возвращается к норме.

Может быть также рефлекторная стенокардия, возникающая при патологии

близлежащих органов: при гриппах, язвенной болезни, холециститах и т.д.

Стенокардия длительностью от 3 до 5 мин, возникающая только в

определенных ситуациях, называется стабильной. Другой вид стенокардии -

нестабильная: возникает тогда, когда приступы теряют характерную

цикличность, типичность; их длительность до 1О-15 мин. Могут возникать в

непревычных ранее ситуациях. Нестабильная стенокардия является

предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции

желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличие от инфаркта

миокарда, нет характерных для него изменений крови и ЭКГ, а в отличие от

стенокардии, приступ боли некупируемый, длительный и атипичный - за ним

обычно лежит не патология сердца, а патология других органов. Характерны

боли ноющего, колющего характера.

Диагностика стенокардии

Должна основываться на тщательном анамнезе, т.к. вне приступа

объективные данные могут отсутствовать.

Во время приступа: скованность, испуганный вид больногож тахикардия и

другие нарушения ритма; повышение АД; зона гиперстезии над верхушкой

сердца; ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т (то есть конечной части

желудочкового комплекса), сегмент ST снижен, зубец Т сглаженный,

изонейтральный или отрицательный.

Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По ВОЗ проба

считается положительной, если происходит снижение сегмента ST ниже

изолинии, не менее, чем на 2 мм. Если изменения ЭКГ после нагрузки

напоминают таковые при инфаркте миокарда - это стенокардия Принцметалла.

Метод аортографии. Очень информативен, но не безвреден. Дает

представление о генерализованности и выраженности патологических изменений.

Используется обычно в предоперационном периоде, если ставится вопрос о

необходимости оперативного лечения, так как стенокардия нередко связана с

атеросклерозом, делают соответствующие биохимические исследования.

Дифференциальный диагноз:

Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца).

Неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бывает и в

климактерическом периоде. Характерны боли в области верхушки сердца, а не

за грудиной. Боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии жгучие.

Стенокардия возникает в момент физической или эмоциональной нагрузки, при

неврозе боли в покое или после нагрузки. При неврастении много других

жалоб, при стенокардии одна. При стенокардии часто встречаются нарушения

ритма (тахикардия), при неврастении часто вообще нет объективных данных, то

есть имеет место расхождение обилия жалоб и скудной объективной

симптоматики. Раньше поэтому неврастению называли “большой притворщицей”.

Остеохондроз

Сейчас встречается часто, особенно после 4О лет. Патогенез болевого

синдрома связан с ущемлением корешков нервов, это вторичная невралгия. Боли

часто связаны с определенными движениями: повороты головы, смена позы и др.

Боль при остеохондрозе часто опоясывающего характера, нередко

распространяется по межреберьям. Характерна большая длительность болей: до

1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются

нитроглицерином, но снимаются анальгетиками. Характерна болезненность в

точке Ваале по передней подмышечной линии, где ближе всего к поверхности

проходят корешки нервов.

Диафрагмальная грыжа

Боли связаны с количеством принятой пищи, а также с положением больного:

чаще всего возникают в положении лежа или если больной после еды остается

сидеть за столом. Часто бывает отрыжка. При перкуссии сердца находят

высокий тимпанит. Информативно рентгенологическое исследование.

Высокая язва желудка

Боли возникают сразу или через один и тот же промежуток времени после

еды, локальная болезненность над областью желудка; помогает

рентгенологический метод.

Инфаркт миокарда

(см. далее)

Стенокардию необходимо также дифференцировать с сифилитическим аортитом.

Лечение

Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии.

Нитроглицерин - более мощного и быстродействующего препарата пока нет.

Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык или таблетку

О,ООО5.

Валидол - при легком течении, а также при пульсирующей головной боли;

когда больные плохо переносят нитроглицерин.

Механизм действия нитроглицерина: коронародилятация, уменьшение

периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения;

уменьшаются венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и сила сердечных

сокращений, укорачивается период изгнания крови. Все это приводит к

гемодинамической разгрузке сердца, уменьшает потребность миокарда в

кислороде, рационально перераспределяет коронарный кровоток в сторону

улучшения питания ишемизированного уччастка, в частности субэпикардиальных

отделов.

Лечение в межприступный период

1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-

О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О,О75 и О,О15 увеличивает

коронарный кровоток, при длительном применении способствует развитию

коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О,О25 и О,О75; амп. О,5% 2,О.

Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина,

но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также

тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в

миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.

Эуфиллин таб. О,1 и О,15; амп. 2,4% 1О,О в/в. Препарат, наряду с

расширением коронаров, значительно увеличивает работу сердца и повышает

потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилятатор.

Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или

бронхиальной астме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной

недостаточности.

Но-шпа таб. О,О4; амп.2% 2,О. Применяют как и папаверин при начальных

стадиях стенокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят

парентерально.

Дитринин О,О8 используется

Лидофлазин О,О6 реже при легких

Дифрил О,О6 приступах

Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг,

Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг

N 1ОО Тринитролонг 3,О мг

Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку

обязательно глотать целиком, не разжевывая.

Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1

Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих

средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают

как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств.

Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность

миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О

мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает

коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют

при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной

экстрасистолией и тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от

изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3

раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием;

неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление

миокардом кислорода. Терапия должна быть длительной, в течение многих

месяцев. Если лечение внезапно отменить, стенокардия принимает нестабильное

течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1%

1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в

течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг.

Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до

предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме,

выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-

адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального

аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при

нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также

сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным

действием. Целесообразной является комбинация бета-адреноблокаторов с

нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 8О%

случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.

4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО

мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на

поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической

активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при

брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то

назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию

миокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг.

Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные,

т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.

Нераболил 1% 1,О в масле - “ -

Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.

Калия оротат таб. О,5.

8. Средства антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин,

замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время.

Трентал.

9. Антитиреоидные средства: с проявлением бета-адреноблокаторов

используют крайне редко.

Мерказолил О.ОО5 * 3 раза в день.

Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую

реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся

медикаментозному лечению стенокардия Применяют также тренировки с

физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей,

улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить

лишний вес.

.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин,

Гепарин.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в

большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются

некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и

катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых

эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз,

т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией

коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен

также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз

чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных

артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока

крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при

атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также

со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная

свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме

того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек,

кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на

фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся

аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное

психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой

частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена,

смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт

миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт

миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных

инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный

(продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную -

возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни.

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной,

нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей

- в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда

отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и

сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой

синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные

расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны

для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от

нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение);

увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен

патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет,

характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется

возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки

асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза

некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого

периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но

сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие.

Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в

миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день

заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к

концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до

палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ

с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит

к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели;

повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и

держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается

глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы

(5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних

лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является

креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х

ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между

уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной

мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется

от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма

выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда;

слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q -

основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS;

характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т

(например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным

отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная

динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется

равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но

измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение

сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки

очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в

критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов),

нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого

процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-

тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. перио (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти

месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период

происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда,

развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное

восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец

Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в

подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего

гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при

инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ

отведения II, III, AVL.

2. Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек

легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается

чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при

очень обширных инфарктах.

3. Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового

кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у

пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

4. Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при

диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало “дурно”, возникла

резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая

ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных

инфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия,

болевой синдром может отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом,

особенно часты осложнения в I и II периодах.

Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии

(желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые

экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков

(клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные

реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в

прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу

истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и

заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная

астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный,

кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое

раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение

сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что

приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до

2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм

периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания

микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на

периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена

свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования

является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают

страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях

недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость

капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие

тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный

возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный

круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу

сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор.

АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое

давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая,

иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный,

часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке,

желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-

3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за

грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при

изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения

перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте

с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются

признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного

периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды

головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга

кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников:

рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается

сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент

разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой

сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в

некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой

перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда),

больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при

инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной

недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок.

Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы

сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с

эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На

верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ

лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой

левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное

вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой

левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс,

одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание

шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание

+ диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой

недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная

поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той

или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая

локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка

и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт

миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная

недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном

инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая

левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация +

верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум,

иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и

слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q,

отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта

миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма

часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может

перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения

постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки

воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация.

Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-

диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает

нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с

сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс,

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5