 |
РУБРИКИ |
Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе) |
РЕКЛАМА |
||
|
Литература - Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный влево. При перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и III этапах компенсации - акцент II тона на легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности могут быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период легочной гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает годами, а при митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации, порок длительно и хорошо компенсируется. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия. Выраженность легочной гипертензии можно определить по рентгенологическим данным. При одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал между началом электрической систолы и началом механической увеличивается при митральном стенозе до О,1О” и более (при норме О,О5”). Это происходит вследствие увеличения периода заполнения левого желудочка. Интервал между II тоном и митральным щелчком составляет в среднем О,1О”, и чем он меньше, тем выраженнее стеноз. Иногда недостаточность митрального клапана бывает функциональной - относительная мышечная недостаточность, например, у спортсменов при гипертрофии левого желудочка. При этом возможна гипердиагностика. Осложнения митрального стеноза (дополнение): Кровохарканье и легочное кровотечение, частые пневмонии, формирование пневмофиброза, сердечный цирроз печени, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА Суть порока - нет периода полного смыкания створок клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие, в это время появляется систолический шум над проекцией клапана. Часть крови из предсердия забрасывается в полую вену, появляется положительный венный пульс (заметен по пульсации шейных вен), увеличивается и начинает пульсировать печень. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы правого желудочка, возникает перераспределение крови, увеличивается застой в большом круге, появляются отеки, нередко асцит. Размеры правого желудочка увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточностью) - важна проба со вдохом. ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ Впервые был описан более 1ОО лет назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Таку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца. Ранее подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология Часто заболеванию предшествуют различные инфекции, ангины, осложнения абортов, иногда хирургические вмешательства и травмы. Возбудитель заболевания часто зеленящий стрептококк, стафилококки, пневмококки, грибы рода Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, в норме населяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и т.д. Преходящая бакеремия наблюдается после экстракции зуба, тонзилэектомии, катетеризации мочевых путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактеремия через несколько дней бесследно проходит. Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость также повышается в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическим пороком сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко поражается интактное сердце. Особенности заболевания Поражается эндокард, имеет место вовлечение РЭС - генерализованное системное поражение сосудов, вовлекаются и другие органы, содержащие РЭС - печень, селезенка, почки. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, чаще на аортальных, в дальнейшем сами клапаны становятся источником инфекции. Реже страдает митральный клапан, еще реже трехстворчатый. Особенности морфологии заболевания: Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, может быть и язвенно- бородавчатый. Пролиферация почти не выражена, это приводит к быстрой деформации клапана. Обычно поражается и печень - наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке гиперплазия пульпы, возможны некрозы. Поражаются почки - очаговый или диффузный нефрит. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом - мелких, возникает токсико-аллергический васкулит. Могут быть тромбоэмболические осложнения, преимущественно по большому кругу кровообращения. В целом процесс полипо-язвенный. При ревматизме - только полипозный, отсюда и склонность к тромбообразованию. Клиника Раньше наблюдалось острое начало - озноб, высокая температура. Сейчас чаще наблюдается подострое течение. Заболевание начинается постепенно: субфебрилитет, резкая слабость, потливость, ознобы, анорексия, потеря веса. При осмотре: бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморрагический синдром петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой рта. Геморрагический синдром возникает в результате: нарушения проницаемости сосудистой стенки (васкулит), увеличения селезенки и нарушения ее функции, что проявляется тромбоцитопенией (т.е. спленомегалия с явлениями гиперспленизма). Ярко выражено угнетение кровотворения, что проявляется анемией, бледностью. Симптом Лукина-Либмана: геморрагические петехии на слизистой нижнего века, под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером - узелки Ослера (возникают из-за поражения капилляров). При длительном течении заболевания появляются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Токсический гепатит обуславливает легкую желтушность кожи цвета “кофе с молоком”. У большинства больных находят увеличение селезенки, реже - печени. Увеличение печени связано с токсическим гепатитом или с сердечной недостаточностью. В начале заболевания температура с резкими размахами, гектическая, резко изнуряющая больного. Бывает и суб фебрильная температура. Постепенно формируются симптомы поражения сердца: первым поражается аортальный клапан, формируется его недостаточность, возникает систолический шум на аортеж если страдает миокард (миокардит) - на первый план выступают симптомы сердечной недостаточности, аритмии. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв хорд и папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику. Особенно тяжело заболевание протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита: инфаркт миокарда, инфаркт почки, инфаркт селезенки (иногда с послдующим абсцедированием) и эмболии соответствующих сосудов, эмболия в сосуды головного мозга, кишечника, конечностей с соответствующей симптоматикой. Общее для указанных состояний - болевой синдром, коллаптоидное состояние, нарастают признаки воспаления, температурная реакция, резко страдает функция соответствующего органа. В случае длительного течения подострого септического эндокардита часто поражаются почки: а) очаговый нефрит - дает мочевой синдром, белок в моче, эритроциты, канальцевый эпителий; б) диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками, но температура снижается, что может быть поводом для ошибочного диагноза гломкерулонефрита как самостоятельного заболевания. Лабораторная диагностика Повторные посевы крови, особенно момент лихорадки, озноба. Это абсолютный признак! приблизительно в 4О% случаев высеивается стафилококк, в 6О% зеленящий стрептококк и др. возбудители. Клинический анализ крови: умеренная нормохромная анемия без ретикулоцитоза, тенденция к лейкопении (при ревматизме лейкоцитоз!) с большим сдвигом влево, вплоть до иных, при тромболических осложнениях - иногда лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, резко ускоренное СОЭ до 7О-9О мм/час. Часто токсическая зернистость лейкоцитов, типичная положительная формоловая проба, на электрофореграмме белков крови - нормо или гипергаммаглобулинемия. Ложноположительная реакция Вассермана, Кана. Анализ мочи, особенно в случаях длительного течения: белок, микрогематурия. Тесты, направленные на выявление геморрагического синдрома: синдромы щипка, жгута и др. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, снижение уровня комплемента. Анемия, тромбоцитопения и лейкопения связаны с гиперспленизмом. Дифференциальный диагноз Ревматизм. Боли в суставах, а в 3О% атралгия + полиартрит. Чаще формируется митральный порок и лишь при повторных атаках аортальный. Нарушается проводящая система сердца, нередко АВ блокада - удлинение PQ, нет геморрагического синдрома., нет спленомегалии и гиперспленизма, нет утолщения ногтевых фаланг в виде “барабанных палочек”, почти не поражаются почки. В сомнительных случаях посевы крови - при ревматизме стерильны, помогает также определение титра антител - антистрептолизина, антистрептогиалуронидаз. Системная красная волчанка. Страдают в основном женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин. Характерно поражение серозных оболочек (перикардит, плеврит), эритема на лице в виде бабочки. Посевы крови стерильны. Не бывает тромбоэмболических осложнений. LE-клетки. Диффузный гломерулонефрит. Не бывает периода длительной предшествующей лихорадки, никогда не формируется порок сердца. Не бывает спленомегалии, тромбоэмболических осложнений, гемокультура стерильна. Сифилитический аортит. Нет явлений геморрагического диатеза, не бывает увеличения паренхиматозных органов. Есть симптомы сифилитического аортита (см.ниже). Есть признаки поражения других органов - нейролюес, поражение костной системы и др. Лечение Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, но если есть сердечная недостаточность - ограничить поваренную соль. Антибиотики. В ходе лечения повторное определение чувствительности флоры к выбранному антибиотику. При чувствительности к пенициллину (зеленящий стрептококк) - пенициллин назначают в больших дозах, минимум 18 млн. ЕД в сут., если пенициллин вызывает аллергические реакции, назначают цефалоспорины: цефалоридин, цефалотин. Пенициллин обычно комбинируют со стрептомицином, при золотистом стафилококке активен линкомицин. При Грамм- отрицательной флоре показаны неомицин, канамицин. Если в течение 3-4 дней нет эффекта - АБ сменяют, вводят капельно внутривенно, увеличивают дозу, меняют комбинации. Десенсибилизирующие средства: димедрол, пипольфен. Глюкокортикоиды: через 3-4 дня после проведения десенсибилизирующей терапии - преднизолон 2О-3О мг в сут. в течение 7-1О дней. Общеукрепляющая терапия: витамины, дробное переливание крови. Препараты, снижающие проницаемость сосудистой стенки: - витамин С 2-4 г в сут., рутин О,1 по 3 раза в день, глюконат или хлорид кальция, витамин К. Танатогенез 1. Нарастающая сердечная недостаточность. 2. Уремия. 3. Генерализация сепсиса. 4. Почти всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют работоспособность. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ Недостаточность аортального клапана При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную (при значительной дилятации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана. Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок. Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани), разрушению (ИЗ, сифилис) и отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилятация левого желудочка). В результате возникает обратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, достигающий 5О% от величины систолического объема. Пропорционально объему регургитации увеличивается (дилятируется) левый желудочек. Компенсаторные механизмы: 1) Тоногенная дилятация левого желудочка; 2) умеренная гипертрофия левого желудочка; 3) укорочение фазы изометрического сокращения и удлине- ние периода изгнания; 4) уменьшение периферического сосудистого сопротивления; 5) тахикардия, укорачивающая диастолу и уменьшающая сте-пень регургитации. Клиническая картина В стадии компенсации жалоб может не быть. В дальнейшем возникают жалобы, связанные с увеличением выброса крови из левого желудочка и резким колебанием давления в артериальной системе. Больные жалуются на сердцебиение, распространенную пульсацию, головокружения, обмороки, боли в области сердца. Одышка и признаки удушья возникают в период декомпенсации. Объективно: бледность кожи (рефлекторный спазм сосудов кожи), пульсация периферических артерий, симптом Мюссе, Квинке. Пульс высокий и скорый, тахикардия (altus, celer et frequens). Систолическое давление повышено, диастолическое - понижено, пульсовое давление увеличено. На сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, куполообразный, усиленный. Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вниз. При аускультации отмечается ослабление I и II тонов, диастолический шум во втором межреберье слева от грудины и на грудине, начинающийся непосредственно от II тона. Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение зависит от этиологии. Стадия компенсации может продолжаться долго, симптомы недостаточности кровообращения могут развиваться остро и быстро прогрессировать. Лечение Лечение основного заболевания и СН. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может уменьшить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит). Хирургическое лечение с протезированием аортального клапана. СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ Этиология: 1) ревматизм; 2) атеросклеро; 3) ИЗ; 4) врожденное сужение устья аорты. Кроме клапанного сужения устья аорты, возможен подклапанный (субаортальный) стеноз за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии. Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение просвета аорты более, чем наполовину создает препятствие току крови из желудочка. Дальнейшее стенозирование устья аорты (на 75% и более) приводит к снижению минутного объема. При физической нагрузке объем практически не увеличивается. Компенсаторные механизмы: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) повышение давления в полости левого желудочка; 3) гипертрофия левого желудочка. Клиническая картина. В стадии компенсации порока жалоб часто не бывает. Жалобы определяются отсутствием адекватного возрастания минутного объема кровообращения при физической нагрузке. Появляются головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения и сжимающие загрудинные боли при снижении коронарных кровотока. Одышка появляется в поздних стадиях порока. При снижении сократительной функции левого желудочка возникают приступы сердечной астмы. Объективные данные. При осмотре внешний вид больных без особенностей, при выраженном пороке бледность кожи за счет спазма сосудов кожи. Пульс и артериальное давление при умеренном стенозе не изменяются. При выраженном пороке определяют брадикардия, малый и медленный пульс (parus tardus) из-за уменьшения сердечного выброса и удлинения систолы левого желудочка. Систолическое и пульсовое давление уменьшаются. При выраженном пороке верхушечный толчок усилен и смещен влево, границы относительной сердечной тупости также смещены влево. При пальпации области сердца во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Аускультативные данные: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон чаще ослаблен. На основании сердца, во втором межреберье справа от грудины и на грудине выслушивается грубый систолический шум, усиливающиеся в середине систолы - “шум изгнания”. Шум обычно проводится на сонную и подключичную артерии. Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение стеноза устья аорты: долгое время нарушение гемодинамики полностью компенсировано и протекает бессимптомно. 1 стадия - начальные клинические проявления в виде головокружения, загрудинных болей при физической нагрузке, нерезкая одышка рефлекторного генеза из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга. 2 стадия - выраженная клиническая картина. Различается ишемический тип (приступы стенокардии, обмороки) и застойный тип (одышка, приступы сердечной астмы). 3 стадия - тотальная СН. Осложнения: коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Сердечная астма, тотальная СН. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гисса), возможны нарушения сердечного ритма. Лечение. Специфический медикаментозной терапии не существует. Лечение основного заболевания. Лечение стенокардии (нитраты, кальциевые блокаторы). Лечение СН по общим правилам, но следует осторожно подходить к назначению сердечных гликозидов, так как их кардиотонический эффект может усилить нарушение гемодинамики из-за препятствия току крови в аорту. Возможно хирургическое лечение порока. ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для развития его необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоиммунном процессе (аутоаллергия). Рзличают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом (на вскрытии 3,5%, а при жизни только О,О2-О,3% - то есть очень плохая диагностика, нечеткие критерии, но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти), ревматические и дифтеритические - 1/5 всех миокардитов. Этиология Наиболее часто стрептококк 46%, ОРВИ 42%, пневмококк 3%. Общепринятой классификации нет. Классификация Кедрова: 1) Гнойничковая. 2) Инфекционно-аллергические (неспецифические: а) известной этиологии (дифтерия, грипп и др.), б) неизвестной (СКВ, ревматоидный полиартрит, склеродермия). 3) Токсико-аллергические: а) сывороточные, б) лекарственные, в) при экземе, вакцинальные. 4) Ревматические. Сейчас пользуются классификацией Анохина )198О г). 1) Ревматические. 2) Неревматические: а) вирусные, б) бактериальные, в) аллергические, г) паразитарные, д) протозойные. По распространенности: а) очаговые, б) диффузные. По клинике: а) с нарушением ритма, б) с болевым синдромом, в) с сердечной недостаточностью, г) с тромбоэмболией легочной артерии, д) малосимптомные. По патогенезу: а) первично-инфекционные, б) инфекционно-аллергические, в) токсико-аллергические. По анатомическому признаку: а) паренхиматозные, б) интерстициальные. Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др. Вирус Коксаки: группы А и Б. Группа А имеет 24 подтипа. Б - 6 серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петехиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа Б - гриппоподобные заболевания, орхиты, овриты, панкреатиты, мизентеральные лимфадениты, циститы, задний уретрит, экземы, поражения суставов, может быть аденокортикальный некроз. Проявления миокардита через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются ничем, кроме втирания мази с ментолом, вьетнамского бальзама, особенно при сочетании с приемом индометацина - постепенно затихают. Также слабость, адинамия. У некоторых явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 1ОО уд. в мин. Объективно: тахикардия в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 9О% случаев, систолический мягкий шум, занимающих 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм плохо - при больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, III и IV тоны, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфабрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, поликардиограмма: ЭКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма. Если от начала R до конца Т норма, то причина не в миокарде. Метод Савицкого: механокардиограф: давление снижено. Лабораторно: изменение белковых фракций + проба Вальдмана, С-реактивный белок на один +. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 5ОО ЕД, при вирусных - антивирусные тела > чем 1/16О или нарастают. Диагноз: Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце: аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, СН или любые изменения в сердце, антистрептолизин О > 5ОО ЕД или противовирусные антитела > чем 1/16О или нарастают. Дифференциальный диагноз: 1. Нейрогенная дистрофия сердца. 2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет. 3. Тиреотоксикоз. 4. Ревмокардит. 5. Шейный остеохандроз. Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают его вирусным. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, н.в.е.с. вирус будет жить в миокарде дольше и 1ОО% ех.letalis. Лечение: Обычно при миокардите постельный режим до 3-х недель. Антибиотики, действующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противовоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только при затягивании процесса более 2-х недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзилэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р., это 3 недели. Средства, улучшающие метаболизм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профилактика: санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью противорецидивное лечение. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции. Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В. Патогенез сердечной недостаточности: СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс. По Хегглину выделяют две формы СН: 1) Энергодинамическая СН - связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз - тяжелой обычно не бывает. 2) Гемодинамическая СН - связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично - нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии - характерна более выраженная СН. Основные проявления СН Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина - гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы ---> Классификация СН: 1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в малом круге кровообращения. 2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы. 1) Острая СН, 2) Хроническая СН. Классификация хронической СН по стадиям: I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный. II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие. II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении. III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых. Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких. При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка). Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких. Клиника Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов. ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца). Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда. Лечение: Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре. 1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа. 2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм. 3) Трудоустройство: I ст. - освобождение от тяжелой физической работы, II ст. - инвалидность. 4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН. Медикаментозная терапия 1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды: а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия; б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме. Принципы лечения гликозидами Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения: а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток; б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней; в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела. Оптимальная методика умеренно быстрая. Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%. Противопоказания: а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии. б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия. в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок. Побочные эффекты от применения гликозидов Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость. 2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день. 3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5. 4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю. 5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут. 6. Когормон 1,О в/м 7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5. 8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца: а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость. б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в. 9. Оксигенотерапия. Лечение сердечной астмы Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл. Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О - при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) - антигистаминные средства. Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Классификация 1. Холециститы: а) калькулезные, б) бескаменные. 2. Дискинезии желчных путей. 3. Холангит. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ По данным института скорой помощи частота обнаружения камней при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попадают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Частота обнаружения камней при вскрытии 2О-25%. Каждый десятый мужчина и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом (желчно- каменной болезнью). Чаще болеют женщины до 4О лет, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом. После 5О лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни. Этиология: Инфекция - часто это условно - патогенная флора: кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие (лямблии). Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс начинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция. Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляции осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишук вырабатываются 2 гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др. Дисхолия - нарушение физико-химических свойств желчи. Концентрация желчи в пузыре в 1О раз больше, чем в песчени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (холаты) относятся к холестерину как 7:1, если количество холестерина увеличивается, например до 1О:1. то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гимолитических анемиях т.д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадение солей кальция и др. Клиника: 1. Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Характер болей может быть различным: - при некалькулезном холецистите боли тупые, терпимые. - при калькулезном - резкие, нестерпимые боли, могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иногда боли появляются только в местах типичной иррадиации. Боли проходят от местного применения тепла, спазмолитиков, могут быть боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря. 2. Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота. 3. Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холицистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка. Нередко холецистит скрывается под различными масками: 1) Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите. 2) Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, Появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длительные, ноющие могут носить приступообразный характер (на ЭКГ могут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда могут быть нарушения ритма по типу бигемении, тригемении). Для распознавания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца. 3) По типу атралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают. 4) Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств. 5) Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до 3ООО и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов - переход из циркулярного пула в маргинальный. Это связано с повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обострения отчетливая нейтропения (4 тыс.), отмечается почти у 2О% больных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни, хроническом гастрите с пониженной нервной секрецией, при неврозах, то есть при нарушении вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии. Несмотря на наличие нейтропении у больных нет повышенной чувствительности к бактериальной и вирусной инфекции. При обострениях млм присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоуитоз. 6) Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике. Объективно: В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать “пери”-процессы: вовлечение брюшины, печени и т.д. Положительные симптомы: - Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя, - на вдохе: Мерфи: то же, но больной сидит; - Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы; - Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью; - френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье. Лабораторные данные: 1) Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 15-2О мм/час, появление С-реактивного белка, увеличение альфа-1 и гаммаглобулинов, увеличении сиаловых кислот. 2) Дуоденальное зондирование: учитывают время появления порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее микроскопируют: наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диагноз. Наличие изменений в прции “Б” указывает на процесс в самом пузыре, а в порции “С” - на процесс в желчных ходах. 3) Рентгенологическое исследование: если пузырь хорошо виден, то значит он склерозирован. Производят также в/в холецисто и холанографию. Камни могут быть рентгенонегативны, но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибегают к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро опорожняется. Также методы радиотелевидения, сканирование, тепловидение (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холецистит). ХОЛАНГИТ Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще всего присоедтиняется к холециститу. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Дифференциальный диагноз: При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика; при недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье возможна гиподиагностика. Язвенная болезнь. Особенно язва двенадцатиперстной кишки с наличием перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать: язвенный анамнез, боли не иррадиируют, после приема антацидов боли уменьшаются или исчезают. Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство переполнения, тяжести в эпигастрии. Заболевания толстого кишечника (рак и др.) Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое исследование почек - 9О% камни. Панкреатит; аппендицит. Ревматизм. При наличии атралгии повышение температуры с болями в сердце, при холецистите - изменений со стороны сердца не находят. Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом чаще полные. Течение хронического холецистита: Рецидивирующий; скрытое латентное течение; приступы печеночной колики. Осложнения Переход воспаления на окружающие ткани: перихолецистит, перидуоденит и т.д. Переход воспаления на окружающие органы: гастрит, панкреатит. Холангит с переходом в билиарный цирроз печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно прободение с последующим перитонитом; склерозирование стенки пузыря, а в дальнейшем может возникать рак. Показания к операции Механическая желтуха свыше 8-12 дней, частые приступы печеночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький, сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогностически неблагоприятные осложнения. Лечение: 1) Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийности пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 разовое питание. 2) Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после получения данных посева и определения чувствительности возбудителя): тетрациклин по О,1 по 2 таб. 4-6 раз в день, пенициллин, стрептомицин в течение 2 недель по 5ОО тыс. 2 р. в день. 3) Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинематики: магния сульфат 25% 2ОО,О по 1 ст.ложке 3 раза в день; сорбит, ксилит, если магнезия вызывает понос; холецистокинин. 4) На фоне холецистокинетиков дают холеретики: аллохол 2 таб * 3 раза в день, холензим 1 * 2-3 раза в день, холосас по 1 чайной ложке * 3 раза в день, циквалон О,1 * 3 раза в день (обладает противовоспалительным действием, осифенамид (спазмолитическое действие) олеоцин О,15 * 3 раза в день, холагол по 5 капель на сахаре за полчаса до еды, обладает и спазмолитическим действием. При желчной колике дозу увеличивают до 2О капель. 5) При болях спазмолитики миотропного действия: но-шпа О,О4 * 3 раза в день, атропин О,1% 2,О п/к, платифилин О,ОО5 * 2, белладонная; метацин 1, ОО2 * 2, 1, 1%, 1.О п/к: никошпан (но-шпа + вит РР); 6) Электрофорез новокаина 2-1О% раствор и папаверина на область печени уменьшает дискинетические явления. 7) Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.) 8) Лечебные травы: бессмертник, мята, отвар кукурузных рылец, барбарис, пижма, шиповник и др. 9) Минеральные воды с низким содержанием солей: Ессентуки 18, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми. 1О) Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения. 11) Физиотерапия (теплые процедуры, индуктотермия, парафин). Профилактика Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рациональное лечение холецистита, режим питания, предупреждение глистных инвазий, острых кишечных заболеваний. ОГЛАВЛЕНИЕ Артериальная гипертензия - классификация ГБ .................................................................. - лечение гипертонической болезни ......................................... - лечение гипертонических кризов ............................................ Ишемическая болезнь сердца ............................................. - стенокардия ........................................................................ - клиника стенокардии .............................................................. - лечение стенокардии .............................................................. - инфаркт Миокарда ............................................................. - клиника инфаркта Миокарда ................................................. - атипичные формы инфаркта Миокарда .................................. - осложнения инфаркта Миокарда ........................................... - дифференциальная диагностика Инфаркта Миокарда ............ - лечение инфаркта Миокарда ................................................. - лечение осложненного инфаркта Миокарда ........................... - кардиосклероз ................................................................. Нарушения ритма сердца ............................................... - экстрасистолия .................................................................... - пароксизмальная тахикардия ................................................ - мерцательная аритмия ......................................................... - трепетание предсердий ....................................................... - мерцание (трепетание) желудочков ...................................... - лечение ............................................................................ ... Нарушения проводимости ................................................... - синоаурикулярная блокада ................................................... - синдром слабости синусового узла ...................................... - внутрипредсердная блокада ................................................ - атриовентрикулярная блокада .............................................. - блокады ножек пучка Гисса .................................................. - лечение ............................................................................ ... Ревматизм ............................................................................ . - этиология ............................................................................ - патогенез ............................................................................ - клиника ............................................................................ ... - диффузный миокардит ................................................... - очаговый миокардит ....................................................... - эндокардит ....................................................................... - перикардит ....................................................................... - дифференцированный диагноз ............................................ - лечение ............................................................................ ... Пороки сердца ..................................................................... - митральный стеноз .......................................................... - клиника ............................................................................ .... - недостаточность трехстворчатого клапана ................... - подострый септический эндокардит .............................. - лечение ............................................................................ ... - аортальные пороки .......................................................... - недостаточность аортального клапана .................................. - стеноз устья аорты .............................................................. Инфекционные миокардиты ............................................... Недостаточность кровообращения .................................... - классификация .................................................................... - острая левожелудочковая недостаточность ................ - лечение ............................................................................ ... - лечение сердечной астмы .................................................... Хронические заболевания желчного пузыря и желчных путей ................................. - классификация ..................................................................... Хронический холицестит ....................................................... - этиология ............................................................................ . - клиника ............................................................................ .... - лечение ............................................................................ .... ОГЛАВЛЕНИЕ ............................................................................ .. |
|
© 2007 |
|