Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и

Литература - Терапия (заболевания желудочно-кишечного тракта и

1) Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет),

худощавые, с вегетативной лабильностью.

2) Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два

предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2

часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в

соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного

состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть

деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко

эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм

или зияние).

Клиника

При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки

в эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая

кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в

теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку

(иррадиация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс).

Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь

боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.

При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но

это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные

боли, после еды стихают.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики,

также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная

молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.

Диспепсические явления:

1) Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее

характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.

2) Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще воздухом, а тухлым -

признак стеноза.

3) Тошнота - для антральных язв.

4) Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при

неосложненных язвах редко.

5) Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но

есть стенофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п

кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения

со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность -

при язве 12/п кишки.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания

с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была

обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений,

сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения.

Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было

связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли

зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр.

Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в

армии.

Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда

характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена

секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит,

перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

1. В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может

быть и наоборот, замедленное СОЭ - луковица 12/п. Но часто бывает и

эритроцитоз.

2. Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не

делать, т.к. опасно.

3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при

различной модуляции кислотообразовательной функции.

- бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимодействуют с

HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно

косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда

невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.

- метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл).

Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма

общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная

кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль.

Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%

?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем

желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в

отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая

кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оценка типа секреции. Когда

максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).

- парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара,

гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является

дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается

базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела.

Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция

оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час

объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

- pH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с

помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе

(6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.

?? 2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с

погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки

зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

1) “Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.

2) Конвергенция.

3) Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

4) Рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

1) Чрезвычайная перистальтика желудка.

2) Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальная болезненность

при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на

передней ми задней стенках луковицы.

Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки

желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3

раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и

выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием

являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.

Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы

пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после

40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов.

Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто

сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при

тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и

аорты.

Осложнения

1. Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых

ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными,

особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные

места.

2. В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее.

Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими

расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов,

формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.

3. Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при

пенетрации в поджелудочную железу.

4. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит.

Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает

перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.

5. Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого

возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота,

отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции

вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,

повышенное СОЭ и анепизация.

6. Рубцовый стеноз привратника:

стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу,

съеденную накануне.

стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна

желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно,

рвотные массы с гнилостным запахом.

Лечение

1) 1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7

приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по

переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.

2) 2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2

гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают

стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают

продукцию желудочного сока.

Препараты:

Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза

после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия

- снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь,

их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно

вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.

Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при

предыдущем методе.

Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6

недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.

Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва

не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо

помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой

синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-

таки действует.

Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.

Низатидин (аксид), пока его у нас нет.

1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как

эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять;

при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их

количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

1) Синдром отмены.

2) Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает

канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может

вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!

Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится

стерильным на время применения.

Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией -

тоже.

Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз

в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%.

Не имеет побочных эффектов.

Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже

небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой.

Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое

действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1

таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет.

Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при

этом возможно образование нерастворимых соединений ( во избежание этого

применять с интервалом 1,5-2 часа.

Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс

алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в

сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах.

Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от

конкретных форм. Гастрозепин.

Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы

обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным

поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в

возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с

холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология

Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные

штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция,

гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа,

стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые

антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г). возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1. Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на

почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают

преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается

на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент,

биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также

страдать капилляры всего организма.

1. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать

эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных

канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело.

Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

1. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные

структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать

одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы,

является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита

всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление

антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Морфология

Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной

микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в

виде горбов.

а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет

его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее

проницаемость.

б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только

сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в

результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.

Клиника

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда

есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия,

проявляется быстрой прибавкой в весе . Очень часто на этом фоне появляется

одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой

сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на

лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко

гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.

Синдромы и их патогенез

1. Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия,

моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия

говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий

синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях

кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения

содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой

клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение

чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и

кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют

резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторная диагностика

1. Мочевой синдром.

1. Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

1. Со стороны крови норма.

1. Может быть ускорение СОЭ.

1. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели

после начала заболевания.

1. Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения

Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной

причиной смертности при остром гломерулонефрите.

1. Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте,

особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины:

резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД

(сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое

поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной

астмой, отеком легких.

1. Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного

давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного

нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения

вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда

кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем

тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение

зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).

1. Уремия, возникает на фоне полной анурии ( 3 дней. Встречается редко.

1. Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии,

рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Дифференциальный диагноз

1. Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.

1. Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет,

роды. Более высокая температура: 30-40о С . часто ознобы, вначале нет

повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная

болезненность в поясничной области с одной стороны ( при гломерулонефрите

2-х стороннее поражение).

1. Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия;

есть кожные проявления.

1. Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит

от:

а). тяжести процесса;

б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80%

выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;

в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;

г). правильности лечения.

Критерии излеченности.

1. Полное излечение.

1. Выздоровление с дефектом.

1. Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в

хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая

протеинурия - показатель хронизации (30%).

Лечение

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

1. Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную

фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и

протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

1. Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только

полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После

предложения такой диеты почти не стала встречаться острая

левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете

держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки,

манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии,

резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через

неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

1. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все

нефротоксические антибиотики.

1. Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 -

способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах (

уменьшается протеинурия.

1. Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3;

пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.

1. При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни),

глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

1. При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0

в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран

10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза,

которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков,

сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной

гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин

одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие

случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная

вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические

средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области

базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из

иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть

различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может

меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

1. Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом

(нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно

прогрессирует.

г). Смешанная форма.

1. Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с

последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.

микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в

подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена.

Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными

отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным

нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных

канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому

гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая

селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки

из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной

жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия,

вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а

также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что

гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь

установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается

незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической

активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному

исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции,

гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более

глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое

отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу

нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,

постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,

происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание

клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен

слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале

нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией.

Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда

дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную

недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном

сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит

экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная

форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г) . Специально выделяется

гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической

формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень

изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

1. Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,

удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом

гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть

резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее

значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических

процессов.

1. Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне

редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на

глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

1. Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,

аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,

раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков

пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

1. Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих

сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края

почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную

недостаточность.

1. Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на

фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом

печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,

снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет

нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык

становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.

Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости

или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

1. Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или

при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов

почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях

присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

1. Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек

присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови

и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови

парапротеинов - белка Бен-Джонса.

Прогноз

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление

может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще

прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы

должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.

Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики

целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это

абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60

мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится

на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-

10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как

уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7,

можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан

150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,

антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли

уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности -

ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при

нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут.

Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5

г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой

оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани

почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний

почек.

Этиология

Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная

палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные

ассоциации, микоплазмы и вирусы, L - формы бактерий. Но в 30% случаев

возбудитель не высеивается - это не исключает инфекционный процесс.

Патогенез

Пути:

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий

путь.

Обязательные компоненты:

1. Наличие инфекции.

2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы:

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет,

а мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще

мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные

контрацептивы.

3. Сахарный диабет, подагра.

4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.

5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального

нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах,

фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

Единой классификации нет. Выделяют:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и

мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений

(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%,

вторичный 80%.

II. Одно и двухсторонние.

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные,

и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением

целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.

V.7. Азотемический.

Клиника

Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то

- слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период

беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не

выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую

болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее

значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3

г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина

сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита.

Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5

бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели

(повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий.

Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы,

которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе

крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в

поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной

колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы.

Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои

макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов:

гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная

недостаточность.

3. Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть

первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию

делать опасно, так как может быть повышение АД.

4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть

единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина,

мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль -

теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой

фильтрации, может быть ОПН.

7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

Постановка диагноза

1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная

урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная

и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение

тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме

размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см., у женщин:

правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая

меньше правой на 0,5 см - это почти патогномонично для ее сморщивания; если

разница в длине почек 1,5 см и больше - это сморщивание правой почки. С

помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения

контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и

инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального

поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.

3. Ультразвуковая диагностика.

4. Компьютерная томография.

5. Почечная ангиография - картина "обгорелого дерева" за счет

облитерации мелких сосудов.

6. Биопсия почек. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои

пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не

исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия:

очагово - интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно -

гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.

Лечение

Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 - 2

недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение

режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую

нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях

постельный режим. Питание: фаза обострения - ограничение острых блюд,

консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 - 8 г/сут. на 2

- 3 недели, при гипертензии до 2 - 4 г. (исключение соль - теряющая почка

при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 - 3 л/сут.

обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического

действия. Ремиссия: 10 - 12 г/сут., при повышении АД 6 - 8 г. При почечной

недостаточности питание особое.

Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная

терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой

кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики +

налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин,

гентамицин. Из сульфаниламидов - длительного действия, так как реабсорбция:

сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин,

солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом.

Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает

фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

Комбинированные препараты: 5-НОК (5 - нитроксихинолин) - состоин их

нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

В фазе ремиссии 2 подхода:

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все

препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 - 2 таб. бисептола на

ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые

почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь.

Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на

аналогичные из той же группы.

При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При

нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе - его удаление. При

повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением

ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35%

больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным

прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология

1) Хронический гломерулонефрит.

2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

3) Поликистоз почек.

4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

5) Амилоидоз почек.

6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и

др.).

7) Диабетический гломерулосклероз.

8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН -

частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как

эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек

определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется,

поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии

ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0

ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из

костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение

Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии,

затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной

стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает

гипохлоремический алкалоз.

Клиника

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается

ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной

системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему,

потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита,

иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно

- сосудистой системы: нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Объективно

1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней

урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие

кожного зуда.

2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный

пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной

гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их

причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма

галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения

перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на

перикарде) - похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность

к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови:

низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии

ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно

ухудшает прогноз.

3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит),

приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина

отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного

обмена - гипергидратация легких - уремический отек легких. Гипергидратация

лечится принудительной диареей). Характерна ренгелогическая картина легких

- в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание,

образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак

выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к

пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии -

"тихая уремия". Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически

действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц.

Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - "шумная

уремия").

6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная

фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения,

гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5