Судинні захворювання головного мозку



РУБРИКИ	Судинні захворювання головного мозку	РЕКЛАМА

Главная

Логика

Логистика

Международное публичное право

Международное частное право

Международные отношения

Авиация и космонавтика

Административное право

Экономико-мат. моделирование

Экономическая география

ПОИСК

Судинні захворювання головного мозку

виникають запаморочення, блювота. Може бути втрата свідомості на не-

тривалий час (від кількох хвилин, рідше годин). Характерне психомоторне

збудження. На протязі деякого часу хворий лишається дезорієнтованим,

ейфоричним, інколи, навпаки, млявим і апатичним. Нерідко виникають приступи

судорог, обумовлених подразненням кіркових рухових ділянок головного мозку.

Через кілька годин або на другу добу розвивається менінгеальний

симптомокомплекс (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга,

Брудзинського, виличний феномен Бехтерєва, загальна гіперестезія). При

базальній локалзації крововиливу спостерігаються ознаки ураження тих чи

інших черепних нервів (птоз, косоокість, диплопія, парез очних м'язів).

Грубих осередкових неврологічних симптомів звичайно не буває. Коли

крововилив розповсюджується на верхньолатеральну поверхню мозку, можуть

бути приступи джексонівської епілепсії, монопарези, афатичні розлади,

рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Гордона, Шефера, які швидко проходять.

При тяжкому перебігу субарахноїдального крововиливу спостерігається

пригнічення сухожильних і періостальних рефлексів. У багатьох хворих

розвиток симптомів осередкового ураження головного мозку можуть

зумовлюватися локальною ішемією, спричиненою спазмом артерій. Спазм судин

частіше розвивається на 3-5-й день захворювання і утримується на протязі 2-

4 тижнів. Спазм артерій при субарахноїдальному крововиливі зв'язують з

безпосереднім впливом пролитлї крові на симпатичні сплетення артерій,

токсичною дією на артерії продуктів розпаду гемоглобіну. Із гуморальних

факторів спазмогенні властивості мають катехоламіни, продукти розпаду

тромбоцитів. Спазмогенною дією володіють лейкотрієни, ейкозаноїди

(простогландіни, переважно фракція Е, тромбоксани).

Майже завжди при субарахноідальному крововиливі на 2-3 добу

захворювання підвищується температура тіла в межах 37,5-38°. Гіпертермія

супроводжується помірним лейкоцитозом і зрушенням формули білої крові

вліво.

Для |перебігу субарахноїдальної геморагії характерні рецидиви. Вони

здебільшого настають на 2-4-й тиждень після першого крововиливу. В

більшості випадків повторні крововиливи зумовлені розривом аневризми.

Перебіг їх більш тяжкий і нерідко закінчується несприятливо.

При субарахноїдально-паренхіматозному крововиливі крім оболонок

процес поширюється і на речовину мозку. Вони, як правило супроводжуються

стійкою вогнищевою неврологічною симптоматикою. Діагноз субарахноїдального

крововиливу ставиться з урахуванням інсультоподібного початку захворювання,

розвитку в подальшому загальномозкових і менінгеальних симптомів. [Гиповим

є також відсутність грубого неврологічного дефіциту. Вирішальне значення в

діагностиці надається люмбальній пункції. Спинномозкова рідина в перші дні

має кровяний вигляд, витікає під підвищеним тиском. В подальшому, на 3-5

добу вона стає жовтуватою, ксантохромною. Дйй лімфоцитарний плеоцитоз. На

очному дні нерідко можна виявити крововиливи в сітківку, застійні диски

зорових нервів. Субарахноїдальний крововилив за розвитком і клінічним

перебігом необхідно диференціювати з менінгітом. Дослідження спинномозкової

рідини розв'язує питання щодо етіології захворювання.

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ (ІНФАРКТ МОЗКУ)

Етіологія. Ішемічний інсульт найчастіше виникає в результаті

атеросклеротичного ураження магістральних судиі голови і мозку, нерідко на

фоні артеріальної гіпертензії, цукрового діабету. Рідше причиною

захворювання є ревматизм, васкуліт, хвороби крові. Провокуючу роль у

розвитку ішемічного інсульту відіграють психічне та фізичне перенапруження,

стреси.

Патогенез. Система кровообігу, як відомо, має три складові: серце, яке

виконує роль насоса, що забезпечує ритмічне подання крові в судини;

кровоносні судини і судинний вміст, під яким розуміють кількість, склад і

властивості крові. Порушення функціонування окремих ланок цієї складної

системи може бути причиною ішемічних розладів мозкового кровообігу.

Розвитку ішемічного інсульту може сприяти комплекс патофізіологічних

порушень, серед яких ведучими є атеросклеротичне ураження судин мозку, що

ускладнюється тромбозом і стенозом; порушення реологічних властивостей

крові та зв'язаних з ними розладами мікроциркуляції, змінами системної

гемодинаміки, зумовленими різними формами патології серця.

Серед багатьох механізмів, що безпосередньо обумовлюють ішемічне

порушення мозкового кровообігу, провідне місце належить тромбоемболічним і

гемодинамічним факторам. Тобто ішемічний інсульт може розвиватися або

внаслідок повної закупорки просвіту судини тромбом чи емболом і перекриття

кровотоку по ній, або по механізму судинної мозкової недостатності, яка

появляється в басейні стенозуючої судини і посилюється внаслідок порушення

системної гемодинаміки. Реалізація патогенетичних передумов у вогнищеву

ішемію з розвитком інфаркту мозку виникає внаслідок зривання регіонарних і

системних механізмів компенсації мозкового кровообігу. За механізмом

тромбоемболії мозкових судин розвивається біля 40% всіх ішемічних

інсультів. До тромбозу судин призводять атеросклеротичні ураження екстра

екстра- та інтракраніальних артерій. Причому атеросклеротичні бляшки

значно частіше зустрічаються в магістральних судинах голови, аніж у

інтрацеребральних артеріях.

Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду

атеросклеротичних бляшок із сонних і хребетних артерій, рихлих безфібринних

тромбів, агрегатами тромбоцитів. Крім артеріо-артеріальних емболій,

приблизно у 15-20% випадків ішемічні порушення мозкового кровообігу

обумовлені кардіогенною емболією, яка часто виникає при ендокардиті, вадах

серця, інфаркті міокарду, миготливій аритмії. При операціях на серці,

судинах голови може спостерігатися повітряна емболія. Жирова емболія може

настати при травмах з переломами кісток. Газова емболія можлива внаслідок

накопичення азоту в крові при швидкій декомпресії і зниженні атмосферного

тиску (при виконанні кесонних робіт).

Крім тромбозу та емболії, у розвитку ішемічного інсульте значне місце

займають гемодинамічні механізми, зокрема судинна мозкова недостатність,

зривання реакції авторегуляції мозкового кровообігу, ангіодистонічні

порушення в судинах мозку (вазопарези, стази), а також церебральні синдроми

обкрадання.

Щодо спазму мозкових судин, як можливого механізм розвитку ішемічного

інсульту, то слід зазначити, що його існування не викликає сумніву і є

важливим ланцюгом системи авторегуляції мозкового кровообігу у відповідь на

значне підвищення системного артеріального тиску, зниження концентрації

вуглекислоти в крові. Однак роль нейрогенно зумовлених спазмів мозкових

судин у розвитку інфаркту мозку визнають далеко не всі. Більшість

дослідників не отримали прямих доказів ролі його у виникненні церебральних

ішемій.

Патофізіологія. Використання найновіших методичних підходів дозволило

вивчити вогнищеву ішемію та її подальшу еволюцію на молекулярному рівні,

сприяло накопиченню принципово нових фактів, розробці сучасних концепцій

патогенезу ішемії мозку. Однією з них є концепція "порогового ішемічного

кровотоку". Поріг визначається критично низьким |рівнем мозкового кровотоку

і недостатнім надходженням кисню. Виділяють верхній ішемічний поріг

(електричного ураження) з кровотоком 20-18 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого

зникають соматосенсорні викликані потенціали та ЕЕГ-активність, порушується

синаптична передача, але енергетичний потенціал, функція іонних насосів

зберігається; та нижній ішемічний поріг (енергетичного ураження) з

кровотоком 12-10 мл/100г/-1 хв-1, нижче якого не синтезується АТФ,

порушується функція клітинних мембран, нейрони втрачають калій, набирають

кальцій, натрій і осмотичним шляхом воду. Підвищення концентрації кальцію у

нейронах активізує мембранні фосфоліпази, сприяє звільненню надто токсичних

жирних кислот, а відтак є ланцюгом багатьох процесів, які призводять до

руйнування та загибелі клітин мозку.

Зниження мозкової перфузії нижче порога енергетичного ушкодження

протягом декількох годин компенсується посиленою екстракцією тканиною мозку

кисню з артеріальної крові. На короткий проміжок часу це допомагає

підтримувати метаболічний рівень кисню і попереджує розвиток інфаркту

мозку. Однак після цього споживання його спадає. Недостатнє надходження

кисню зумовлює перехід на анаеробний гліколіз для підтримання можливості

синтезу АТФ за рахунок молочної кислоти і накопичення С02, що призводить до

розвитку метаболічного ацидозу. Останній є основною причиною виникнення

цитотоксичного (обмінного) набряку головного мозку, який

розвивається у внутрішньоклітинному секторі через декілька годин післі

формування ішемії. На 2-7 добу після розвитку ішемічного інсульту в

позаклітинному секторі виникає вазогенний набряк мозку. Внаслідок зниження

перфузійного тиску із тучних клітин вивільнюється гістамін, порушується

гематоенцефалічний бар'єр, що обумовлює транссудацію рідини та білків крові

в інтерстиційну тканину. Набряк головного мозку ще більше порушує кисневу

дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, розвивається хибне коло з

дедалі сильнішим пошкодженням і розширенням ішемічного вогнища. На цьому

етапі еволюції церебральної ішемії порушується авторегуляція мозкового

кровотоку, посилюються агрегація тромбоцитів, внутрішньосудинний стаз,

венозний застій і венозна гіперволемія, що в свою чергу поглиблкє ступінь

ішемії, робить її необоротною. Після цього зниження напруги кисню в тканині

мозку не відбувається.

З концепцією "порогового ішемічного кровотоку" тісно пов'язана концепція

так званої ішемічної “напівтіні” (ischemic penumbra). Ішемічна "напівтінь"

або пограничнf зона - це область, яка формується навколо ішемічного центру

або інфарктного ядра. Цю частину ішемізованого мозку називають "ішемічна

напівтінь" подібно до картини яка спостерігається при повному сонячному

затемненні, пії час якого навкруги цілком абсолютно темного центру є зон

напівтіні (І.Азігир, 1982). З клінічної точки зору значення цієї зони

полягає в тому, що порушення функції нейронів у ній мають оборотний

характер протягом обмеженого часу сягаючи інколи декількох годин.

Тривалість цієї толерантності пов'язана зі ступенем зниження кровотоку.

Збільшеня його в зоні ішемічної "напівтіні" дозволяє відновити нормальне

функціонування нейронів цієї ділянки, а зниження призводить до загибелі

клітин усіх типів, включаючи не тільки нейрони, але й клітини нейроглії,

які виконують опорну та інші допоміжні функції.

Останнім часом визначені основні етапи пошкодження тканини мозку при

церебральній ішемії, розуміння яких надзвичайно важливе для обгрунтування

терапевтичного втручання і можливого припинення патологічних змін. Ішемія

мозку призводить до ряду метаболічних порушень в клітині. Зокрема, однією з

головних причин загибелі нейронів у зоні ішемічної "напівтіні" може бути

глутаматний каскад. Глутамат є збуджуючим медіатором і міститься в багатьох

нейронах мозку. В звичайних умовах клітини виділяють глутамат внаслідок

деполяризації зовнішніх мембран. У здоровій тканині мозку нейрони та

клітини нейроглії поглинають надлишковий глутамат із міжклітинного

простору, але клітини ішемічної "напівтіні", які оточують вогнище,

позбавлені для цього енергії. Надмірне накопичення глутамату і поріднених з

ним сполук може призвести до загибелі нейронів мозку внаслідок каскаду

батобіохімічних змін, які формують три етапи пошкодження тканини мозку.

На першому етапі, внаслідок дефіциту кисню та поживних речовин при

закупорюванні судини, нейрони надмірно виділяють глутамат, який активізує

різноманітні рецептори глутамату на інших нейронах, що викликає негативні

внутрішньоклітинні ефекти. А саме, внаслідок зв'язування глутамату з

рецепторами Н-метил-Д-аспартата відкриваються кальцієві канали, через які

всередину клітин проходить значна кількість іонів кальцію. Нейрони

набирають також натрій і осмотичним шляхом воду, що призводить до набряку

клітин. На цьому етапі порушуються механізми синаптичної передачі, які

носять зворотний характер. На наступному, другому етапі зосередження іонів

кальцію в клітинах збільшується частково тому, що внутрішньоклітинні

посередники викликають вивільнення кальцію з тканинних депо. Збільшується

активність ферментів, які підвищують чутливість до глутамату та інших

збуджуючих стимулів. Токсичне збудження розповсюджується на інші клітини. В

підсумку другого етапу створюються умови для третього етапу пошкодження

тканини мозку, протягом якого відбуваються необоротні зміни в клітинах.

Підвищення концентрації кальцію в клітині збільшує активність ферментів,

які розщеплюють ДНК, білки та фосфоліпіди. Одним з продуктів деградації

фосфоліпідів є арахідонова кислота, метаболізм якої стимулює утворення

ейкозаноїдів, які разом з фактором активізації тромбоцитів приводять до

поглиблення порушень мікроциркуляції, утворення тромбів та розповсюдження

ішемії. Цей каскад патобіохімічних порушень призводить до загибелі

нейронів.

Отже, у короткий проміжок часу з моменту виникнення церебральної

ішемії до формування необоротного ураження мозку відбуваються складні

патобіохімічні та патологічні процеси.

Патоморфологія. Повна закупорка церебральної судини, яка кровопостачає

певну ділянку мозку, призводить до необоротних змін нейронів, їх загибелі

протягом 5-10 хвилин, тобто виникає осередковий некроз мозку. Ці два

взаємозв'язаних фактори - поріг часу та морфологічні зміни - підтверджують

класичну концепцію, що серед соматичних органів головний мозок особливо

високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії.

Інфаркти можуть виникати в самих різних відділах головного мозку.

Найбільш часто (до 75%) вони розвиваються в підкірково-капсулярній ділянці,

тобто в басейні середньої мозкової артерії. На другому місці за частотою

стоять інфаркти, що локалізуються в стовбуровій частині мозку, яка

забезпечується кров'ю артеріями вертебрально-базилярного басейну.

Локалізація інфаркту мозку в значній мірі зумовлюється патогенетичним

механізмом, а також темпами його розвитку. Інфаркти, які виникають у

зв'язку з судинною мозковою недостатністю, звичайно розвиваються на

поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в

ділянках змикання периферичних гілок середньої мозкової артерії з

територіями зрошування передньої та задньої мозкових артерій (зони

суміжного кровообігу) Інакше кажучи, такі інфаркти розвиваються за

принципом "останньої луки" (Цюльх, 1955). Розміри інфаркту буваюті різні:

від дрібних осередків до великих, які охоплюють кірково-підкірково-

капсулярну ділянку мозку. Останні часто спостерігаються при закупорці

великого стовбура середньої мозкової артерії або інтракраніального відділу

внутрішньої сонної артерії.

Інфаркти мозку бувають білими, червоними (геморагічними) та змішаними

(А.Н.Колтовер). Білі або сірі інфаркти складають основну частину ішемічних

інсультів і зустрічаються біля 85-90% від їх загального числа, змішані - у

5-10%, ще рідше зустрічаються червоні інфаркти. Білі інфаркти виникають у

різних ділянках головного мозку. На початковій стадії їх формування під

мікроскопом відзначають набухання нервових клітин, блідість протоплазми

при офарблюванні клітин, їх цитоліз. Виявляють також значну кількість

гангліозних клітин, змінених за ішемічним типом. В подальшому виникає

обмеження осередку, в центрі якого формується некроз з повним пошкодженням

нейронів, клітин глії та судин. Речовина мозку в ділянці інфаркту

перетворюється в кашоподібну масу сірого кольору. Процес закінчується

утворенням рубця і порожнини, наповненої серозною рідиною.

Геморагічні (червоні) інфаркти розвиваються тільки в речовині мозку, в

першу чергу в корі, дещо рідше – в підкіркових вузлах вузлах, мозочку і

зовсім не утворюються в білій речовині мозку. Червоні інфаркти - це

осередки червоного кольору, плюсклої консистенції, чим нагадують

крововиливи типу геморагічного просочування. Але механізм розвитку їх

різний. Виникненню геморагічних інфарктів завжди передує ішемія, потім

приєднується крововилив у ішемізовану тканину. При мікроскопічному

дослідженні осередку виявляють велику кількість клітин, змінених за

ішемічним типом. Геморагічні інфаркти завжди мають чітку межу. Крововиливи

типу геморагічного просочування - це дрібні за розміром осередки червоного

кольору, які не мають чіткої межі. В осередках крововиливів типу

геморагічного просочування ознаки ішемії, як правило, відсутні. Вони

ніколи не розвиваються в корі та мозочку, а звичайно в зорових горбах і

варолієвому мосту.

До змішаних відносять такі інфаркти мозку, які на одних ділянках є

ішемічними, на інших — геморагічними. Причому геморагічні ділянки

розвиваються лише в сірій речовині мозку.

Клініка. Ішемічний інсульт виникає переважно у осіб середнього і похилого

віку, але іноді може розвиватися і у молодих людей. Захворювання виникає в

будь-яку пору доби, найчастіше під час сну або відразу після нього. В

окремих випадках ішемічний інсульт виникає після фізичної нагрузки,

психоемоційного перенапруження, уживання алкогоголю. Нерідко розвитку

інфаркту мозку передують минущі порушення мозкового кровообігу.

Найбільш характерним для ішемічного інсульту є поступове, протягом

кількох годин, іноді 2-3 діб, наростання осередкових неврологічних

симптомів. Іноді спостерігається миготливий тип розвитку симптомів, коли

ступінь їх вираженості міняється. Приблизно в 1/3 випадків захворювання

розвивається гостро, апоплектиформно. Значно рідше трапляється

псевдотуморозний розвиток інфаркту мозку, коли осередкові симптоми

наростають протягом кількох тижнів. Характерною ознакою ішемічного інсульту

є переважання осередкових неврологічних симптомів над загальномозковими,

яких іноді взагалі немає. Осередкова симптоматика при інфаркті мозку

визначається локалізацією ішемії, судинним басейном, у якому сталося

порушення мозкового кровообігу Свідомість звичайно зберігається або буває

іноді порушеною що проявляється легким оглушенням. Більш грубі розлади

свідомості з розвитком сопору або коматозного стану спо стерігаються лише

при великих полушарних інфарктах, які супроводжуються значним набряком

головного мозку і вторинним дислокаційно-стовбуровим синдромом. Це

здебільшого виникає при закупорці внутрішньої сонної артерії в

інтракраніальному відділі, або основного стовбура середньої мозкової

артерії. Втрата свідомості має місце також при ішемічному інсульті в

судинах вертебрально-базилярного басейну.

Вегетативні розлади та менінгеальні знаки в початковій період ішемічного

інсульту не виникають. Вони можуть з'яв лятися при розвитку набряку мозку.

У багатьох хворих на явні ознаки серцевої недостатності часто реєструється

порушення ритму серця. Артеріальний тиск буває нормальний або зниженим.

Досить часто спостерігається артеріальні гіпертензія.

Серед хворих на ішемічний інсульт виділяють "малий інсульт", коли

відновлення неврологічних функцій завершується у термін від 2 до 21 доби. З

1981 р. він входить у класифікацію цереброваскулярних захворювань ВООЗ та і

в існуючу в Україні класифікацію судинних захворювань нервової системи.

Клінічні прояви малого ішемічного інсульту нерідко нагадують перебіг

лакунарних інфарктів - особливої форми судинної патології мозку. Лакунарні

інфаркти - це одна із клінічних форм ішемічних порушень мозкового кро

вообігу, зумовлених ураженням інтрацеребральних артерії при артеріальній

гіпертонії і характеризуються розвиткої дрібних вогнищ некрозу в глибоких

відділах мозку. В структурі цереброваскулярних захворювань вони складають

приблизно 19% всіх випадків ішемічних інсультів. Як показують клініко-

морфологічні співставлення в результаті комп'ютерно-томографічних

досліджень, лакунарні інфаркти є морфологічним субстратом гіпертонічної

енцефалопатії т судинної деменції.

Емболічний інфаркт мозку трапляється частіше в осіб молодого та

середнього віку. Захворювання розвивається раптово, без будь-яких

провісників, нерідко після фізичного зусилля або під впливом емоційного

фактору. Можлива втрата свідомості. Кома, що може розвинутись, нетривала і

неглибока. Частіше, аніж при інших формах ішемічного інсульту,

спостерігаються судорожні приступи. Найчастіше емболічний інсульт виникає в

басейні гілок лівої середньої мозкової артерії з ушкодженням внутрішньої

капсули та підкіркових вузлів, що обумовлює розвиток правосторонньої

геміплегії або геміпарезу, порушення мови. Іноді можлива емболія судин

сітківки, що проявляється скотомами і навіть сліпотою. Відновлення

втрачених функцій, хоч і неповне, настає порівняно швидко.

Діагноз ішемічного інсульту грунтується на уважному вивченні

передінсультного періоду, аналізі темпу виникнення його та динаміки

захворювання. Важливо визначити, чи є у хворого артеріальна гіпертонія,

прояви ішемічної хвороби серця (порушення ритму серця і провідності, ознаки

недостатності кровообігу), уточнити анамнез (перенесені інфаркт міокарда,

інсульт, транзиторні ішемічні атаки), виявити можливі фактори ризику

(цукровий діабет, інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова

вага тіла, спадкова схильність), старанно дослідити пульсацію периферичних

і магістральних судин голови на шиї. Добуті дані в поєднанні з клінічною

неврологічною симптоматикою, результатами дослідження очного дна,

реологічних властивостей крові, спинномозкової рідини, ехо- і

електроенцефало графії, ультразвукової доплерографії, ЕКГ, а також

рентгенологічними методами - краніографія, ангіографії комп'ютерна

томографія - дають можливість поставні діагноз ішемічного інсульту і

віддиференціювати його від інших захворювань, які мають схожий клінічний

перебіг.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ГЕМОРАГІЧНОГО ТА ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ

Враховуючи різну тактику лікування крововиливів у мозок і мозкового

інфаркту, важливе значення має своєчасне проведення диференціального

діагнозу цих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу.

В типових випадках диференціальний діагноз здійснюється за

допомогою симптомів, приведених у диференціально-діагностичній таблиці № 1.

Слід зазначити, що окремі симптоми мають відносну діагностичну цінність

для визначення характеру інсульту. Однак певне поєднання симптомів з

врахуванням даних лабораторних та інструментальних досліджень дозволяють

правильно розпізнати характер інсульту в переважній більшості випадків.

Звичайно, вирішальне значення в проведенні диференціальної діагностики

геморагічного та ішемічної інсульту надають комп'ютерній томографії голови,

з допомогою якої крововилив у мозок можна діагностувати зразу після

розвитку інсульту за наявністю в мозку вогнища підвищеної щільності, а

інфаркт мозку у вигляді осередків зниженої щільності виявляється в середині

або в кінці першої доби після початку захворювання

Таблиця 1.

Диференціально-діагностична таблиця для розпізнавання основних форм

судинних захворювань головного мозку

Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Вік хворого

|Середній, молодий, 45-55 років |Похилий, старечий, після 60 років

|Частіше молодий, 20-40 років | |Попередні захворювання |Гіпертонічні

кризи, аневризми мозкових судин |Повторні транзиторні ішемічні атаки

|Захворювання серця (ревмокардит), пороки серця, миготлива аритмія, пролапс

митрального клапану | |Провісники |Головний біль |Запаморочення, минущі

рухові, чутливі або мовні розлади |Відсутні | |Розвиток |Раптовий

|Поступовий на протязі кількох

годин |Раптовий | |Початок захворювання |Частіше в день після фізичного

перенапруження або емоційного збудження |Найчастіше під час сну або відразу

після нього |Після фізичного або психічного перенапруження, стресу |

|Свідомість під час розвитку |Частіше кома або зміни свідомості різного

ступеню (від 1 до декількох діб) |Збережена, рідко втрачена при закупорці

великих судин |Короткочасна втрата, нетривала кома | |Забарвлення обличчя

під час інсульту |Багряно-червоне, гіперемія шкіри обличчя |Блідість

аритмічний |Залежить від ста ну серця, часто аритмічний | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

прискорене | |Артеріальний тиск

|Різко підвищений |Підвищений, буває нормальний або знижений |Нормальний

|Лейкоцитоз, збільшення відносної кількості нейтрофілів та зменшення

лімфоцитів, тобто підвищення індексу Кребса до 6 і більше (відношення

кількості нейтрофілів до кількості лімфоцитів) |Не змінена |Можуть бути

зміни | |Очне дно

|Крововиливи в сітківку, гіпертонічна нейроретінопа-тія |Атеросклеротичні

зміни судин сітківки |Рідко емболія центральної артерії сітківки | |Стан

зіниць

|Анізокорія, розширення зіниці на Боці вогнища ураження |Не змінені |Іноді

анізокорія | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Епілепти-чні припадки |Спостерігаються при крововиливах у стовбур

мозку, прориві крові в шлуночки, при субарах-ноїдальних крововиливах |Не

характерні, бувають при закупорці внутрішньої сонної артерії в екст-

раніальному відділі |Часто, в період розвитку захворювання | |Менінге-альні

симптоми |Виражені |Бувають рідко у хворих з післяішемічним набряком мозку

|Бувають рідко | |Спино-мозкова рідина |Інтенсивно кров'яниста при субарах-

ноїдальному крововиливі та прориві крові в шлуночки, при паренхіматозно-му

крововиливі. Брітроцити при мікроскопії |Прозора, незначне збільшення білка

|Прозора, незначне збільшення білка | |Розвиток осередкових симптомів

|Швидкий розвиток капсулярноі геміплегії; при субарахноїдаль-ній геморагії

осередкових симптомів не буває |Поступовий розвиток рухових розладів,

порушень мови; стовбурові симптоми |Раптовий розвиток рухових, мовних

розладів | |Дислокаційні стовбурові симптоми |Значно виражені |Бувають при

набряку мозку |Бувають рідко | |Супутні захворювання |Артеріальна

гіпертонія, аневризми мозкових судин |Атеросклероз, атеросклероз в

поєднанні з артеріальною гіпертонією, цукровий діабет, васкуліт |Ревматизм,

ендокардит, пороки серця, миготлива аритмія | |ЕхоЕГ дослідження |Зміщення

серединного еха на б-7 мл у бік, протилежниой осередку |Зміщення М-еха не

характерне |Зміщення М-еха не характерне | |Симптом

|Крововилив у головний мозок

судин | |Церебральна ангіографія |На ангіограмах при крововиливі у півкулю

наявна безсудинна зона та зміщення артеріальних плок |Виявляють обрив

контрастної речовини у магістральних та внутрішньо-мозкових артеріях

|Виявляють обрив контрастної речовини у внутрішньо-мозкових артеріях |

|Вихід інсульту |Смертність у межах 75-90% |Смертність у межах 20%

|Смертність у межах 15% | |

Церебральний інсульт необхідно диференціювати із хворюваннями, які більш

або менш за розвитком і перебігом| нагадують гостре порушення мозкового

кровообігу. До них відносяться: 1) черепно-мозкова травма в гострому

періоді 2) інфаркт міокарда, який супроводжується втратою свідомості; 3)

пухлини головного мозку з апоплектиформним розвитком, обумовленим

крововиливом в пухлину; 4) гіпер- або гіпоглікемічна кома; 5) уремія; 6)

епілепсія.

Клінічні прояви мозкового інсульту нагадують закриту черепно-мозкову

травму особливо в тих випадках, коли у хворого мають місце розлади

свідомості. При наявності ознак травми необхідна рентгенографія черепа,

ехоенцефалографія, дослідження спинномозкової рідини. При епі- та суб-

дуральних гематомах травматичного генезу буває порушення цілості кісток

черепа, зміщення серединного сигналу М-еха, домішки крові в спинномозковій

рідині. Визначити характер патологічного процесу допомагають дані

церебральної ангіографії та комп'ютерної томографії головного мозку.

Інфаркт міокарда має дуже велику схожість з мозковим інсультом; він також

розвивається раптово, з втратою свідомості, зумовленою різким зниженням

загального об’ємного мозкового кровотоку і вторинною гіпоксією тканини

мозку. При цьому при гострому інфаркті міокарда має місце падіння

артеріального тиску. Щодо осередкових симптомів враження півкулі і

стовбурової частини головного мозку, то вони не виявляються, за винятком

тих випадків, коли інфаркт міокарда поєднується з розвитком церебрального

інфаркту (інфаркт-інсультний процес).

Найбільші труднощі виникають при диференціації пухлини головного мозку,

ускладненої крововиливом і мозковим інсультом. Треба враховувати, що

пухлини головного мозку деякий період протікають латентно, з відсутністю

або пізньою появою осередкових симптомів. Деяке значення для визначення

характеру процесу має дослідження спинномозкової рідини - наявність білково-

клітинної дисоціації, ксантохромія. Вирішальне значення для топічного

діагнозу і для визначення природи захворювання мають дані комп'ютерної

томографії головного мозку.

Гіперглікемічна кома спостерігається при тяжких формах цукрового діабету.

Вона відрізняється від крововиливу в мозок падінням артеріального тиску,

куссмаулівським диханням з запахом ацетону, наявністю гіперглікемії та

глюкозурії. При гіпоглікемічній комі відзначаються рухове збудження,

підвищення артеріального тиску. Мають місце фібрилярні посмикування. Можуть

розвиватися судомні приступи, осередкові неврологічні симптоми, які

регресують після інфузії розчину глюкози. Діагноз підтверджується

дослідженням вмісту цукру в крові.

При уремічній комі також виникають вогнищеві симптоми випадіння у вигляді

паралічів, розлади мови. Мають місце тяжкі епілептиформні припадки. Для

діагнозу уремії вирішальне значення має дослідження сечі, визначення

залишкового азоту в крові. Уремічна кома розпізнається по запаху аміаку,

вихідного від хворого при його диханні. Діагноз епілепсії з розвитком

неврологічного дефіциту після приступу підтверджується або відкидається на

підставі аналізу амнестичних даних, показників ЕЕГ.

ЛІКУВАННЯ МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально

швидку госпіталізацію хворих, ранні строки початку терапевтичного втручання

після розвитку інсульту, коли в пошкоджених клітинах починається

регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні

зв'язки для компенсації втрачених. В значній мірі успіх лікування мозкового

інсульту визначається фактором часу. Більшість хворих на геморагічний та

ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне

або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні

життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб-

, епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах — у нейрохірургічне.

Транспортують на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним

інсультом — у положенні з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо

хворий у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після .виведення з

неї. У дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої

терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.

Існуючі методи лікування мозкового інсульту засновані в цілому на

сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного

захворювання. Вони передбачають комплекс лікувальних заходів невідкладної

допомоги хворим з церебральним інсультом незалежно від його характеру

(недиференційована терапія) і диференційоване лікування інсульту.

Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на лікування серцево-

судинних розладів, попередження та лікування дихальної недостатності,

підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної

рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані, лікування набряку

мозку, боротьба з гіпертемією.

Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування

заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску,

поліпшення серцевої діяльності. При значному підвищенні артеріального тиску

вводять внутрішньовенне один із таких препаратів: дибазол дозою 4-

5 мл 1 % розчину, піроксан дозою 1-2 мл 0,25% розчину, резерпін дозою 1 мл

0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01% розчину.

Використовують також діуретики (фуросемід 40-60 мг), які вводять

внутрішньовенне або внутрішньом'язово в залежності від рівня артеріального

тиску. (Через можливий розвиток феномена внутрішньомозкового обкрадання

призначення міогенних вазодилататорів, наприклад папаверину, недоцільне).

Гіпотензивну терапію необхідно проводити обережно, підтримуючи артеріальний

тиск на оптимальному для кожного хворого рівні.

При різкому зниженні артеріального тиску призначають внутрьшньовенно

крапельне глюкокортикоїди (дексаметазон дозою 4-8 мг, преднізолон дозою 50-

120 мг), адреноміметики (ефедрин, мезатон, дофамін), кофеїн-бензонат

натрію. Їх вводять внутрішньовенне крапельно в 250 мл 5% розчину глюкози,

або ізотонічного розчину натрію хлориду, або 4% розчину натрію

гідрокарбонату.

При послабленні діяльності серця вводять внутрішньовенне

строфантин дозою 0,25-1 мл 0,05% розчину або корглікон дозою 0,5-1 мл 0,06%

розчину, кордіамін дозою 1-2 мл внутрішньом'язово або сульфокамфокаїн дозою

2 мл підшкірне. При порушеннях серцевого ритму призначають антиаритмічні

препарати. Тактику їх лікування необхідно узгоджувати з кардіологом.

Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної

недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий

катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для

підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення

повітроводу за наявності тризму-роторозширювача та ін.). При гострій

недостатності дихання ІІ-ІІІ ступеня показана інтубація трахеї і

переведення хворого на штучну вентиляцію легень.

Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної

рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані. Порушення водно-

електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги є основним виявленням

розладів гомеостазу при коматозних станах. Для корекції цих зрушень

необхідно вводити 2000-2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2-3

прийоми (не менше ЗО мл/кг ваги). Із електролітних розчинів найчастіше

застосовують ізотонічний розчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієві суміші. Для

усунення ацидозу призначають 4-5% розчин натрію гідрокарбонату, або

лактата, або 3,6% розчин трисаміну. При метаболічному алкалозі

проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних

розчинів, поповнюють водний баланс введенням 5% розчину глюкози. Щодо

плазмозамінних препаратів (поліглюкін, рео-поліглюкін), то їх не слід

застосовувати хворим у коматозному стані, при внутрішньочерепній

гіпертензії, нирковій недостатності. Інфузійну терапію необхідно проводити

під контролем показників електролітного складу, плазми крові, кислотно-

лужного стану, вмісту білків плазми, сечовини, залишкового азоту, цукру та

інших біохімічних показників.

Лікування набряку мозку. Для боротьби з набряком головного мозку

застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Із

гіпертонічних розчинів досить широко застосовують осмотичні діуретики, які

при внутрішньовенному введенні підвищують осмотичний тиск плазми, сприяючи

поступанню рідини із мозку. Ефективним є осмотичний діуретик манітол, який

призначають дозою 1-1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15-20% розчину,

приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильованій

воді. Вводять внутрішньовенне крапельне з частотою 80-90 крапель за хвилину

протягом доби за 2-3 прийоми.

Застосовують також гліцерин (гліцерол) - трьохатомний спирт, який

призначають усередину 1-2 г/кг маси хворого у суміші з водою або фруктовим

соком у пропорції 1:2 або 1:3. Внутрішньовенне крапельне препарат вводять

дозою 1 г/кг маси протягом доби за 2-3 прийоми у вигляді 10% розчину,

приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду. Разом з тим є дані,

які не підтверджують ефективності застосування гліцерину при інсульті.

Для боротьби з набряком головного мозку при мозковому інсульті

застосовують також салуретики. Із препаратів цієї групи призначають

фуросемід (лазикс), який вводять внутрішньовенне або внутрішньом'язово

дозою 2-4 мл 1% розчину; урегіт (етакрінова кислота) вводиться

внутрішньовенне дозою 50 мг в 20 мл 40% розчину глюкози. При застосуванні

салуретиків важливо попередити гіпокаліємію та своєчасно поповнити

дефіцит калію. Для підсилення ефективної дегідратації салуретики можна

поєднувати з осмопрепаратами.

Помірне, але стійке зниження внутрішньочерепного тиску викликають

кортикостероїдні гормони: дексаметазон дозою 16-30 мг або преднізолон дозою

60-120 мг на добу внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину

натрію хлориду. Препарати цієї групи справляють стабілізуючу дію на

клітинні мембрани та зменшують продукцію спинномозкової рідини. Необхідно

зазначити, що глікокортикоїди не слід призначати при високому артеріальному

тиску, виразці шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровому діабеті.

З метою зниження лікворної гіпертензії широко застосовують еуфілін дозою

10 мл 2,4.% розчину внутрішньовенне двічі на добу. Призначають також

антигістамінні препарати, які блокують дію гістаміну на рівні церебральних

рецепторів: супрастин або димедрол дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово.

Застосування для боротьби з набряком головного мозку магнію сульфату 25%

розчину та глюкози 40% розчину викликає незначну дегідраційну дію.

Боротьба з гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають

внутрішньом'язово анальгін дозою 1-2 мл 50% розчину, літичні суміші

(седуксен, димедрол, реоперин). Застосовують холод на ділянки сонних

артерій, пахвові, пахвинні ділянки. З метою попередження пневмонії у першу

ж добу після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 години, ставлять

банки на грудну клітку. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики.

Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, слідкувати за спорожнюванням

сечового міхура та кишечника. При затримці сечі - катери-зація сечового

міхура.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Хворого слід покласти в

ліжко з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Прикласти до голови пузир з

льодом, а до ніг теплі грілки (не гарячі). Краніоцеребральну гіпотермію

забезпечують і за допомогою апарата.

Проводять заходи щодо регуляції артеріального тиску для його зниження.

Гіпотензивну терапію необхідно здійснювати обережно, позаяк це може значно

погіршувати церебральну гемоциркуляцію, особливо в умовах

розвиненої внутрічерепної гіпертензії. У подібних випадках помірне зниження

артеріального тиску поєднують з дегідраційною терапією. На цій стадії

захворювання призначають внутрішньовенне струйно резерпін дозою 1 мл 0,1%

розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01 % розчину в 20 мл ізотонічного розчину

натрію хлориду. .При значному підвищенні артеріального тиску використовують

гангліоблокатори: пентамін дозою 1 мл 5% розчину в 250 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельне, бензогексоній дозою 1 мл

2% розчину внутрішньом'язово. Призначають також арфонад дозою 50-200 мг

0,05-0,1 % розчину в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

внутрішньовенне крапельно з частотою .40 крапель за хвилину. При цьому

необхідно постійно здійснювати контроль за рівнем артеріального тиску,

частотою пульсу та диханням хворого. При нормалізації артеріального тиску

введення його припиняють.

Поряд з вирівнюванням артеріального тиску продовжують проводити заходи

недиференційованої терапії, спрямовані на зниження внутрішньочерепного

тиску, корекцію водно-електролітного балансу. Для підвищення коагуляційних

властивостей крові застосовують гемостатичні засоби: вікасол дозою 1-2 мл

1% розчину внутрішньом'язово, кальцій хлорид дозою 10 мл 10% розчину

внутрішньовенне, аскорбінову кислоту дозою 5-10 мл 5% розчину

внутрішньовенне, діцинон дозою 2 мл 12,5% розчину внутрішньовенне або

внутрішньом ' язово.

Використовують також препарати, які пригнічують фібринолітичну активність

крові та тканин - інгібітори фібринолізу, зокрема амінокапронову кислоту

дозою 100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно 3-4 рази на добу протягом

10-12 днів. Необхідно пам'ятати, що при супутньому значному атеросклерозі

застосування амінокапронової кислоти може супроводжуватись тромботичними

ускладненнями. Можна використовувати інгібітори протеолітичних ферментів -

контрикал (трасилол) дозою 2500-3000 ОД внутрішньовенне одноразово протягом

перших 5-7 днів захворювання.

Лікування субарахноїдальних крововиливів таке ж саме, як і крововиливів у

речовину мозку. Крім того, при інтенсивному головному болю внутрішньовенне

вводять баралгін дозою 5 мл або суміш анальгіну дозою 4 мл 50% розчину з

димедролом дозою 1-2 мл 1% розчину; при нестримному блюванні

внутрішньом'язово вводять галоперидол дозою 1-2 мл 0,5% розчину або

дроперидол дозою 1-2 мл 0,25% розчину; при судорогах або психомоторному

збудженні внутрішньовенне призначають сибазон дозою 2-4 мл 0,5% розчину,

при гіпертермії - антибіотики.

При значному підвищенні лікворного тиску рекомендують здійснювати

повторні люмбальні пункції з видаленням спинномозкової рідини невеликими

порціями (до 5 мл).

Для зняття спазму і профілактики ішемії після субарахноїдальних

крововиливів застосовують вазодилататори (но-шпа дозою 2 мл, папаверин

гідрохлорид дозою 2 мл 2 % розчину), антагоністи кальцію (німодипін або

німотоп) внутрішньовенне або перорально.

Хірургічне лікування крововиливів проводиться при наявності латеральних

гематом та крововиливів у мозочок. Операцію балонізації аневризм мозкових

судин застосовують у лікуванні субарахноїдального крововиливу.

Протипоказаннями до хірургічного втручання є коматозний стан, порушення

життєво важливих функцій, прорив крові у шлуночки мозку.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходи

при ішемічному інсульті повинні передбачати: 1) своєчасне та адекватне

відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекція реологічних

і коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та

колатерального кровообігу; 3) попередження каскадних порушень церебрального

метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення

розмірів необоротного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості

мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.

В зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю

припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть і навряд чи можуть

бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Але

навіть при хірургічному відновленні мозкового кровообігу необхідно

враховувати фактор часу. Якщо між оклюзією судини і видаленням тромбу минає

більше восьми годин, то за цей період більшість нейронів навіть суміжних з

інсультом зон мозку гинуть.

З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку

в зоні ішемії в перші години ішемічного інсульту застосовуються

тромболітичні засоби, їх можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні.

До екзогенних відносять ферменти стрептокіназа та урокіназа. Вони сприяють

переходу плазміногену в активний плазмін, який і призводить до розчинення

тромбу. Одночасно ці препарати викликають зменшення факторів згортання,

особливо V і VIII, тобто стан антикоагуляції. Позаяк стрептокіназа та

урокіназа протягом кількох годин зберігають активність у кров'яному руслі,

то виникає небезпека геморагічного ускладнення. Тому тромболітичні засоби

не знайшли широкого застосування при лікуванні ішемічного інсульту.

Останнім часом у практику лікування інфаркту мозку впроваджують

ендогенний активатор плазміногену тканинного типу, який більш обмежено діє

при розчиненні тромбу і не викликає значного зниження факторів згортання.

Препарат зберігає активність у кров'яному руслі протягом 10 хвилин, тому

його геморагічний ефект менш ймовірний, аніж у стрептокінази або урокінази.

Тепер застосовується в клініці препарат тканинного активатора плазміногену

- актилаза, який стимулює фібриноліз тільки в зоні тромбу і не активізує

його в загальному кровотоці.

Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація

реологічних властивостей крові шляхом зменшення її в'язкості. На в'язкість

крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей

тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів

найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал) дозою 5 мл (0,1 г)

2% розчину внутрішньовенне крапельно або струйно з поступовим підвищенням

дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб та перорально дозою 1 таблетка

(200 мг) 3-4 рази на день протягом трьох-чотирьох тижнів. Призначають також

серміон дозою 1-2 мл внутрішньовенне крапельно протягом 8-10 діб та через

рот дозою 1 таблетка тричі на добу, тиклід дозою 250 мг двічі на добу

перорально під час їжі. Із інших препаратів, які покращують мікроциркуляцію

на рівні капілярів мозку, призначають ацетил-саліцилову кислоту дозою 0,25

один раз на день, зранку. Ефективність препарату підвищується при поєднанні

його з діпіридамолом (курантіл) дозою 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенне

крапельно або внутрішньом'язово та через рот дозою 25-50 мг тричі на день.

При лікуванні гострого ішемічного інсульту використовується метод

гемодилюції - розведення крові, який застосовується з метою покращання

мозкового кровотоку шляхом нормалізації реологічних властивостей крові та

підвищення її текучості. Гемодилюція збільшує тривалість функціонування

нейронів у зоні ішемічної "напівтіні", відвертає трансформування її в

інфаркт мозку. В клінічній практиці найчастіше використовується

гіперволемічна гемодилюція, для проведення якої застосовуються

низькомолекулярні декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) протягом перших 5-7

днів із розрахунку 10 мл/кг маси тіла. Одноразову дозу реополіглюкіну або

поліглюкіну (400 мл) вводять внутрішньовенне крапельно. Крім

декстранів, для проведення гіперволемічної гемодилюції призначають

переливання суцільної крові, свіжозамороженої плазми крові дозою 200-800

мл. Однак ефективність цього методу лікування інсультів не підтверджена

дослідженнями. Метод не рекомендується застосовувати одночасно з

тромболітичною терапією.

Антикоагулянтна терапія починається з застосування прямого антикоагулянта

- гепарину. Його доцільно призначати при прогресуючому ішемічному інсульті,

емболії мозкових судин, повторних ішемічних атаках. Антикоагулянтна терапія

більш ефективна, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність

коагулопатичної реакції. При умові гіперкоагуляції гострого періоду, яка

супроводжується прискоренням часу згортання крові, наявністю фібриногену В

доцільно призначення гепарину дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенне

крапельне, а на другий день підшкірне в біляпупочну ділянку дозою 5000 ОД 4

рази на добу протягом 5-7 днів; потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу

протягом 3-4 днів; більш ефективний є препарат фраксипарин -

низькомолекулярна фракція гепарину. При умові депресії системи ан-

тикоагуляції, яка проявляється в стійкому зниженні вмісту в крові

антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові

від 200 до 800 мл в поєднанні з гепарином дозою 10000-15000 ОД. Комплекс

заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання

(ДВЗ) включає введення гепарину дозою 10000-15000 ОД в поєднанні з

свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитарної маси, вживанням

фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять під

контролем часу згортання крові по Лі-Уайту. Оптимальним рахують продовження

згортання в 2,5 рази. Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим із

завершеним інсультом з великим осередком ураження та набряком мозку, при

високому систолічному тиску понад 180-200 мм рт.ст., схильності до

геморагії та ін.

Покращити перфузійний тиск в судинах ішемічної "напівтіні" і таким чином

обмежити зону інфаркту мозку можна за допомогою вазоактивних препаратів:

кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу;

еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне крапельне в 250 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду або струйно в 10 мл ізотонічного

розчину натрію хлориду. Препарат сприятливо впливає на мозкову гемодинаміку

при гіперперфузії тканини мозку, зменшує набряк мозку, володіє венотонічною

дією. Щодо церебральних вазодилататорів, то їх застосування може призвести

до виникнення синдрому "обкрадання", тобто посилення ішемізації

головного мозку в ділянці осередку ураження. Мозковий кровообіг залежить не

тільки від стану судинної стінки, складу і властивостей крові, але й

від функціонального стану серця, показників центральної гемодинаміки.

Тому виправданням є призначення серцевих глікозидів, лікарських

засобів, які регулюють артеріальний тиск.

Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в перші 6 годин

після розвитку інсульту (у межах так званого "терапевтичного вікна") може

блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального

метаболізму, а відтак і запобігти загибелі речовини мозку та зменшити об'єм

неврологічного дефіциту. Можна зменшити пов'язані з інсультом ішемічні

ушкодження мозку, впливаючи на той чи інший етап глутаматного каскаду.

Одним із перспективних підходів є введення препаратів, які стимулюють

рецептори аденозину на нервових закінченнях. Така стимуляція пригнічує

вивільнення більшості нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним

препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг

внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4

тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, які

сприяють значній судинорозширюючій і антиагрегаційній дії. Простациклін є

також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію

тромбоцитів. Одним із засобів пригнічування глутаматного каскаду є

здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її

використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в

ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим

кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона володіє

мембраностабілізуючим ефектом.

Блокатори кальцієвих каналів (БКК) також покращують мозковий кровообіг і

виявляють протекторний ефект при вогнищевій ішемії мозку. Їх застосування

спрямоване на попередження або послаблення метаболічного каскаду, пусковим

механізмом якого може бути збільшення внутрішньоклітинного вмісту

іонів кальцію. Це різноманітна група засобів зі значним кальцій-блокуючим

ефектом (німодипін, ніфедипін, нікардипін, фелодипін, флунаризин, німотоп).

Зокрема, німодипін, німотоп зменшують розміри інфаркту мозку, відвертають

можливість розвитку спазму мозкових судин, метаболічних порушень;

нікардипін перешкоджає розвитку цитотоксичного ураження кіркових нейронів у

період реперфузії, а флунаризин має нейропротекторні властивості.

Антагоністи кальцію сприятливо впливають на метаболізм нейронів у зоні

ішемічної "напівтіні", а також збільшують кровотік в ураженій півкулі за

рахунок перерозподілу крові з ділянок гіперперфузії в зону ішемії.

Негативним ефектом німодипіну, німотопу є зменшення артеріального тиску. Їх

недоцільно також застосовувати у випадках вираженого набряку мозку.

Ефективність препаратів цієї групи потребує подальшого вивчення та

уточнення.

При виборі методів лікування хворих на ішемічний інсульт необхідно

враховувати, що в окремі періоди розвитку ішемічного інсульту характер змін

мозкового кровотоку може бути різноманітним: від значної гіпоперфузії до

гіперперфузії тканини мозку. Тому лікування церебрального інфаркту в різні

періоди його еволюції має бути спрямоване на нормалізацію функції нейронів

як ішемічних, так і. гіперемічних ділянок мозку. Зокрема, при гіпоперфузії

тканини мозку ефективним є призначення кавінтону дозою 10-20 мг, курантілу

дозою 10-20 мг, актовегіну дозою 5-Ю мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду. Застосовують також низькомолекулярні

декстрани (поліглюкін, реополіглюкін) дозою 400 мл внутрішньовенне

крапельне, антагоністи кальцію та препарати, які стимулюють нейрональний

метаболізм: церебролізин дозою 5 мл, інстенон дозою 2 мл, ноотропіл

(пірацетам) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину

глюкози на протязі 5-10 діб. Ноотропні препарати протипоказані при

епілептичному синдромі.

При гіперперфузії церебральних судин обгрунтованим є застосування

еуфіліну дозою 5-10 мл 2,4% розчину, пенток-сифіліну дозою 5 мл 2 % розчину

внутрішньовенне крапельно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду

двічі на добу, манітолу дозою 150-200 мл 15% розчину, альбуміну людської

сироватки дозою 50-100 мл 5% розчину внутрішньовенне крапельно.

Використовують також салуретики (фуросемід дозою 40-60 мг

внутрішньом'язово), антигістамінні засоби (супрастин, димедрол дозою 2 мл 1

% розчину внутрішньом'язово).

Зменшення розмірів необоротного ураження мозку досягається шляхом

застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходів. Безперечно,

вирішальне значення має раннє відновлення задовільної перфузії в зоні

ішемічної "напівтіні", що забезпечується зниженням гематокриту до 30-33%,

попередженням каскаду метаболічних порушень, корекцією гіпер- та

гіпоглікемії, запобіганням набряку головного мозку. Розмір інфаркту мозку,

а внаслідок цього і об'єм неврологічного дефіциту може бути зменшено за

умови початку лікування в перші години після розвитку інсульту. Тому для

зменшення розмірів незворотного ураження мозку вирішального значення

набуває максимально швидка госпіталізація хворих у неврологічне відділення,

ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту.

Хворі на ішемічний інсульт можуть лікуватися і дома за умови доступу до

сучасного лікування. Терапевтичні заходи повинні бути гнучкими,

послідовними з врахуванням клінічного перебігу захворювання, параметрів

гемодинаміки.

Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних

умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вітамін

Е) дозою 1 мл внутрішньом'язово, який гальмує процес перекислого окислення

липідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів

гіпоксії: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно в 100

мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших п'яти діб щоденно, а

потім дозою 5 мл через добу № 5 або ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл в

100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно.

Краніоцеребральна гіпотермія також знижує обмін речовин в мозку.

Отже, з метою корекції циркуляторних і метаболічних розладів при гострій

церебральній ішемії застосовуються лікарські препарати різних

фармакологічних груп (табл.2).

В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також

гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку.

Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень

мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови

(закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування

може здійснюватися на стадії самого інсульту або безпосередньо після нього.

Важливе значення в процесі лікування хворих на мозковий інсульт мають

надання сестринської медичної допомоги, проведення ранньої реабілітації (на

2 - 4 добу), призначення антидепресантів при депресії, а також заходи,

направлені на попередження легеневих та інших соматичних ускладнень,

тромбоемболії легеневої артерії.

Темпи відновлення неврологічних порушень у хворих на ішемічний інсульт

бувають різними: при малому ішемічному інсульті відновлення втрачених

функцій наступає з перших днів, можливий повний регрес їх на 7-й або 14-й

день лікування або в період до 21 доби. Хворі з завершеним ішемічним

інсультом перебувають у перші 7-8 днів у стані середньої тяжкості або в

тяжкому стані. Помірне клінічне поліпшення наступає з 10-14 дня лікування.

Деяке наростання обсягу активних рухів і сили в паретичних кінцівках настає

у період від 14 до ЗО діб. У хворих з тяжким перебігом інфаркту мозку

значних поліпшень може не наступати. У таких випадках спостерігається

стійка стабілізація неврологічних симптомів. Летальність при ішемічному

інсульті складає 20% випадків.

Таблиця 2

Лікарські препарати, що застосовуються при лікуванні хворих на

цереброваскулярні захворювання

|Фармакологічні групи |Лікарські препарати |

|Вазоактивні засоби |Кавінтон, еуфілін, |

| |дибазол, папаверин, |

| |ціннаризин, |

| |ксантинол-нікотинат |

|Антиагреганти |Декстрани, |

| |пентоксифілін, |

| |діпіридамол, серміон,|

| |агапурин, тиклід, |

| |простациклін |

|Ноотропні засоби |Ноотропіл, пірацетам,|

| |церебролізин, |

| |енцефабол, інстенон |

|Активатори |Актовегін, солкосеріл|

|біоенергетичного | |

|метаболізму | |

|Антиоксиданти |Альфа-токоферол, |

| |бета-адренобло-катори|

| |: анаприлін, обзидан |

|Блокатори кальцієвих |Німодипін, ніфедипін,|

|каналів |нікардипін, німотоп, |

| |верапаміл |

|Антигіпоксанти |Церебролізин, |

| |пірацетам, |

| |барбітурати, |

| |димедрол, супрастин |

|Інгібітори вільних |Налоксон |

|нейротрансміте-рів і | |

|глутаматного каскаду | |

|Антагоністи |Діпіридамол, |

|рецепторів, |декстрорфан |

|збуджуючих | |

|амінокислоти | |

|Антикоагулянти |Гепарин, фраксіпарин |

|Тромболітичні засоби |Стрептокіназа, |

| |урокіназа, тканинний |

| |активатор |

| |плазміногену |

| |(актилаза) |

Наводимо схему лікування хворих на ішемічний інсульт на різних етапах

його еволюції.

І. ЛІКУВАННЯ НА ПОЧАТКОВОМУ ЕТАПІ (1-7 ДОБА).

1. Нормалізація артеріального тиску, гематокриту, гемоглобіну,

електролітів, особливо калію, газового складу крові.

2. Усунення гіпертермії, краніоцеребральна гіпотермія.

3. Нормалізація гіпер- або гіпоглікемії (призначення інсуліну в рідкісних

випадках).

4. Серцеві глікозиди, ретаболіл дозою 1 мл 1 раз на 5-7 діб

внутрішньом'язово.

5. Антагоністи кальцію (ніфедипін, німодипін та ін.).

6. Протинабрякові препарати: манітол 15-20% - 200 мл внутрішньовенне

крапельно, еуфілін 2,4% - 5-10 мл внутрішньовенне крапельно або струйно,

фуросемід дозою 2 мл внутрішньом'язово.

7. У перші сім діб вводити невеликі кількості рідини; систематичне

вимірювання діурезу (вести курацію хворого з від'ємним водним балансом).

8. Декстрани, антиагреганти, за наявністю показів - антикоагулянти (не

поєднувати одночасно препарати усіх трьох груп).

9. Вазоактивні препарати: кавінтон дозою 2-4 мл, курантіл дозою 2 мл,

галідор дозою 2 мл, актовегін дозою 5-Ю мл внутрішньовенне крапельно

(папаверин не призначати).

10. Енцефалотропні заходи: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне

крапельно щодобово N 5, потім дозою 5 мл через день N 5 або інстенон дозою

2 мл внутрішньовенне крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози.

11. Антигістамінні препарати: супрастин, димедрол дозою 2 мл 1 % розчину

внутрішньом'язово, при. необхідності - антидепресанти.

12. Реабілітація (лікування положенням, дихальна гімнастика),

активізація хворого на 2-4 добу.

II. ЛІКУВАННЯ НА II ЕТАПІ (8-17 ДОБА).

1. Посилити протинабрякову терапію з 8 по 10 добу (при наростанні набряку

головного мозку): альбумін дозою 50-100 мл 5% розчину, манітол у поєднанні

з фуросемідом.

2. Продовжувати призначення антиагрегантів, антикоагулянтів (останні

відміняються на 10-14 добу лікування).

3. Препарати, стимулюючі мозковий метаболізм: церебролізин дозою 5 мл

внутрішньовенне крапельно через день або дозою 1-2 мл внутрішньом'язово,

ноотропіл дозою 5 мл внутрішньом'язово.

4. Антагоністи кальцію, кавінтон або ціннаризин всередину.

5. Ретаболіл дозою 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на сім діб.

6. Активізація хворого, масаж, ЛФК, логопедична допомога.

III. ЛІКУВАННЯ НА III ЕТАПІ (18-21 ДОБА).

1. Відміняються антикоагулянти, Протинабрякові засоби.

2. Продовжувати приймання антиагрегантів: трентал, тиклід, агапурин або

серміон.

3. Вазоактивні препарати: кавінтон або ціннаризин усередину, актовегін

дозою 2-5 мл внутрішньом'язово 2 рази на тиждень.

4. Продовжувати препарати, стимулюючі церебральний метаболізм.

5. Реабілітація рухового та сенсорного дефіциту.

IV. ЛІКУВАННЯ НА IV ЕТАПІ (22-30 ДОБА).

1. Продовжувати прийом антиагрегантів (трентал або серміон), вазоактивних

засобів (кавінтон або ціннаризин) усередину.

2. Препарати, що стимулюють церебральний метаболізм (ноотропіл або

пірацетам) усередину.

3. Контроль артеріального тиску, корекція інших факторів ризику розвитку

гострих порушень мозкового кровообігу.

4. Реабілітація рухового та сенсорного дефіциту.

5. Їнфузійна терапія відступає на другий план.

V. ЛІКУВАННЯ НА V ЕТАПІ (ДРУГИЙ МІСЯЦЬ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Продовжувати приймання вазоактивних препаратів: ціннаризин, компламін

або ксантінол-нікотинат усередину.

2. Енцефалотропні засоби: пірацетам або енцефабол усередину.

3. Комплексна реабілітація рухового, сенсорного дефіциту.

4. Контроль артеріального тиску, корекція інших факторів ризику

виникнення гострих порушень мозкового кровообігу.

VI. ЛІКУВАННЯ НА VI ЕТАПІ (ТРЕТІЙ МІСЯЦЬ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Відновне лікування у спеціалізованому відділенні для хворих з

наслідками інсульту; надається фізіотерапевтична, логопедична допомога.

VII. ЛІКУВАННЯ НА VII ЕТАПІ (ІV-VІ МІСЯЦІ ПІСЛЯ РОЗВИТКУ ІНСУЛЬТУ).

1. Лікування у відділенні відновної терапії поліклініки.

Реабілітація. Сучасні підходи до лікування ішемічного інсульту

передбачають ранню активізацію хворих. Зокрема, при локалізації вогнища

ураження в півкулях головного мозку хворих активізують на 2 - 4 добу, а при

стовбуровій локалізації - на 8 - 10 добу після розвитку інсульту. Звичайно,

необхідно враховувати стан серцево-судинної системи.

ТЕСТОВІ ПИТАННЯ "СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ"

1. Перерахуйте магістральні екстракраніальні артерії голови:

а) передня мозкова

б) середня мозкова

в) задня мозкова

г) внутрішня сонна

д) хребетна

2. Назвіть основні гілки внутрішньої сонної артерії:

а) передня мозкова

б) задня мозкова

в) середня мозкова

г) поверхнева скронева

д) задня нижня мозочкова

3. Назвіть основні гілки базилярної артерії:

а) верхня мозочкова

б) задня мозкова

в) середня мозкова

г) передня мозкова

д) очна

4. Назвіть судини, що кровопостачають спинний мозок:

а) базилярна

б) середня мозкова

в) передня мозкова

г) передні спинномозкові

д) задні спинномозкові

е) передні корінцево-спинномозкові

є) задні корінцево-спинномозкові ж) задня мозкова

5. Назвіть анастомози, що здійснюють колатеральний кровообіг в

головному мозку:

а) між передніми і задніми спинномозковими артеріями

б) між спинальними артеріями

в) на основі головного мозку

г) на випуклій поверхні головного мозку

д) між корінцево-спинальними артеріями

е) позачерепний (між гілками внутрішньої і зовнішньої сонних артерій)

є) усередині мозку

6. Назвіть механізми, що здійснюють авторегуляцію мозкового кровообігу:

а) зміна системного артеріального тиску

б) зміна коронарного кровообігу

в) міогенний

г) метаболічний

д) зміна частоти серцевих скорочень

е) неврогенний

7. Перерахуйте внутрішні фактори ризику розвитку судинних захворювань

головного мозку:

а) емоційні стреси

б) артеріальна гіпертонія

в) гіперхолістеринемія

г) гіподинамія

д) інтоксикація никотином (паління)

е) порушення толерантності до вуглеводів

є) особливості харчування

ж) спадкова схильність

8. Перерахуйте соціальні фактори ризику розвитку судинних захворювань

головного мозку (що характеризують спосіб життя):

а) гіперхолістеринемія

б) спадкова схильність

в) інтоксикація никотином (паління)

г) гіподинамія

д) артеріальна гіпертонія

е) порушення толерантності до вуглеводів

є) емоційні стреси

ж) особливості харчування

9. Назвіть церебральні синдроми обкрадання:

а) в системі сонних артерій

б) в системі спинальних артерій

в) коронарний

г) в системі вінцевих судин

д) вертебрально-каротидний

е) каротидно-вертебральний

є) каротидно-каротидний

ж) підключичний

10. Назвіть венозні синуси (пазухи) твердої мозкової оболонки:

а) лобний

б) каротидний

в) гайморовий

г) сагітальний

д) прямий

е) решітчастий

є) поперечний

ж) печеристий

11. Назвіть етіологічні фактори гострих порушень мозкового кровообігу:

а) черепномозкова травма

б) туберкульозна інфекція

в) гіпертонічна хвороба

г) порушення обміну міді

д) васкуліти

е) атеросклероз в поєднанні з артеріальною гіпертензією

є) бактеріальна інфекція

ж) атеросклероз

з) відсутність церулоплазмину

й) аневризми мозкових артерій

12. Вкажіть основні клінічні форми порушень кровообігу головного мозку:

а) дисциркуляторна мієлопатія

б) дисциркуляторна енцефалопатія

в) мігрень

г) гематомієлія

д) інсульти

е) минучі порушення мозкового кровообігу

є) початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

ж) хвороба Рейно

13. Назвіть види церебральних судинних кризів:

а) загальні

б) вегетативні

в) кардіальні

г) регіонарні (локальні)

д) комбіновані

14. Вкажіть основні патогенетичні механізми церебральних судинних кризів:

а) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ

б) судинна мозкова недостатність

в) рексисний механізм (розрив судини)

г) спазм мозкових судин і стаз крові в судинах мозку

д) феномен обкрадання е) крововилив типу per diapedesin

є) тромбоз мозкових судин

ж) порушення обміну міді

15. Вкажіть симптоми, характерні для загального церебрального судинного

кризу:

а) головний біль, запаморочення

б) шум у вухах

в) монопарез

г) афазія

д) нудота або блювота

е) диплопія

16. Вкажіть основні симптоми початкових проявів недостатності

кровопостачання мозку:

а) монопарез

б) диплопія

в) головний біль, запаморочення

г) шум в голові

д) афазія

е) погіршення пам'яті

17. Назвіть патогенетичні механізми минущих порушень мозкового

кровообігу:

а) судинна мозкова недостатність

б) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ

в) розрив судини (рексисний механізм)

г) підоболонковий крововилив

д) мікротромбози і мікроемболії

е) крововиливи в мозкові шлуночки

є) феномен обкрадання

ж) адгезія і агрегація формених елементів крові

з) мікрогеморагії

18. Вкажіть клінічні прояви минущих порушень мозкового кровообігу в

каротидній системі:

а) моно- або геміпарез

б) альтернуючі синдроми

в) диплопія

г) дизартрія

д) порушення чутливості в паретичних кінцівках

е) дисфагія

є) моторна або сенсорна афазія

19. Вкажіть клінічні прояви минущих порушень мозкового кровообігу в

вертебрально-базилярній системі:

а) системне запаморочення

б) геміанопсія

в) бульбарні розлади

г) сенсорна афазія

д) моторна афазія

е) амнестична афазія

є) порушення схеми тіла

ж) диплопія

з) альтернуючий синдром

й) ністагм

20. Назвіть види мозкового інсульту:

а) минуще порушення мозкового кровообігу

б) дисциркуляторна енцефалопатія

в) геморагічний

г) ішемічний

д) початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

21. Вкажіть види ішемічного інсульту:

а) дисциркуляторна енцефалопатія

б) дисциркуляторна мієлопатія

в) тромботичний

г) емболічний

д) нетромботичний

е) минуще порушення мозкового кровообігу

22. Назвіть види геморагічного порушення мозкового кровообігу:

а) субарахноїдальний крововилив

б) гематомієлія

в) паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив

г) субарахноїдально-паренхіматозний крововилив

д) гематорахіс

е) дисциркуляторна енцефалопатія

є) дисциркуляторна мієлопатія

ж) паренхіматозний крововилив

23. Назвіть патогенетичні механізми ішемічного інсульту:

а) порушення обміну міді

б) тромбоз мозкових судин

в) оклюзія чи стеноз магістральних судин голови

г) судинна мозкова недостатність

д) розрив патологічне зміненої судини

е) підоболонковий крововилив

є) зрив авторегуляції мозкового кровотоку при різкому підвищенні КТ

ж) феномен обкрадання

з) крововилив у шлуночки мозку

ф) паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив

й) емболії артеріо-артеріальні та кардіальні

к) підвищення коагулянтності, адгезії і агрегації формених елементів

крові

24. Вкажіть патогенез геморагічного інсульту:

а) судинна мозкова недостатність

б) зрив авторегуляції мозкового кровотоку

в) розрив патологічне зміненої судини (рексисний механізм)

г) феномен обкрадання

д) діапедез з дрібних артерій, вен, капілярів

25. Вкажіть, які ознаки характерні для порушення кровотоку в басейні

середньої мозкової артерії:

а) парез однойменних кінцівок

б) дизартрія

в) дисфагія

г) моторна афазія (при лівобічних вогнищах)

д) порушення чутливості в паретичних кінцівках е) альтернуючі синдроми

є) диплопія

26. Вкажіть, які ознаки характерні для порушення кровообігу в басейні

передньої мозкової артерії:

а) геміплегія

б) геміанестезія всіх видів чутливості

в) парез ноги

г) геміанопсія

д) незначні розлади чутливості в паретичній кінцівці

27. Вкажіть, які ознаки характерні для тромбозу основної артерії:

а) моторна афазія

б) сенсорна афазія

в) монопарез

г) окорухові порушення

д) тетрапарез чи тетраплегія

е) геміпарез чи геміплегія

є) двобічні патологічні рефлекси

ж) гіпертермія та порушення вітальних функцій

28. Назвіть основні симптоми тромбозу внутрішньої сонної артерії:

а) сліпота чи зниження зору на боці тромбозу

б) сліпота чи зниження зору на протилежному боці

в) геміплегія чи геміпарез на боці тромбозу

г) геміплегія чи геміпарез на протилежному боці

д) ністагм

е) геміанопсія

29. Вкажіть, які ознаки характерні для тромбозу хребетної артерії:

а) ністагм

б) системне запаморочення

в) моторна афазія

г) джексонівська рухова епілепсія

д) поза Верніке-Манна

е) синдром Валленберга-Захарченка

30. Вкажіть, які ознаки характерні для інфаркту мозку в басейні задньої

мозкової артерії:

а) чутлива джексонівська епілепсія

б) альтернуючі синдроми

в) гомонімна квадрантна геміанопсія

г) зорова агнозія

д) моторна афазія (при лівобічному ураженні)

31. Вкажіть, які з наведених ознак характерні для геморагічного інсульту:

а) значні загальномозкові симптоми

б) відсутні загальномозкові симптоми

в) зниження артеріального тиску

г) шкіра обличчя бліда, пульс слабкий, аритмічний

д) наявні менінгеальні симптоми

е) відсутні менінгеальні симптоми

є) ксантохромна спинномозкова рідина

ж) повільний розвиток вогнищевих симптомів

з) раптовий розвиток вогнищевих симптомів

32. Вкажіть, які з наведених ознак характерні для тромбозу судин

головного мозку:

а) раптовий розвиток вогнищевих симптомів

б) поступовий розвиток вогнищевих симптомів

в) переважання вогнищевих неврологічних симптомів над

загальномозковими

г) відсутність вогнищевих симптомів

д) артеріоло-склероз судин сітківки на очному дні

е) крововилив у сітківку ока

33. Вкажіть, які з нижченаведених ознак характерні для емболій судин

головного мозку:

а) раптовий початок захворювання

б) повільний розвиток вогнищевих симптомів

в) крововилив у сітківку ока

г) кров'яниста спинномозкова рідина

д) порушення серцевого ритму

е) короткотривала втрата свідомості

34. Назвіть основні ознаки субарахноїдального крововиливу:

а) загальномозкові симптоми і психомоторне збудження

б) кров'яниста спинномозкова рідина

в) спинномозкова рідина не змінена

г) порушення функцій тазових органів

д) симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів

е) геміплегія

є) моторна афазія

ж) геміанопсія

35. Відмітьте, які з додаткових методів дослідження використовуються для

діагностики судинних захворювань головного мозку:

а) ехоенцефалоскопія

б) спонділографія .

в) реоенцефалографія

г) ультразвукова доплерографія

д) радіоізотопна мієлографія

е) ангіографія

є) дослідження вібраційної чутливості

ж) дослідження рефлексів

36. Відмітьте, які з нижчевказаних даних додаткових методів дослідження

підтверджують геморагічний характер інсульту:

а) вогнище пониженої щільності в головному мозку при комп'ютерній

томографії

б) вогнище підвищеної щільності в головному мозку при комп'ютерній

томографії

в) кров'яниста чи ксантохромна спинномозкова рідина

г) при ехоенцефалоскопі'!' зміщення М-еха на 5-7 мм

д) при ехоенцефалоскопи' зміщення М-еха на 1-2 мм

37. Назвіть основні принципи лікування церебральних судинних кризів:

а) зниження підвищеного КТ

б) покращання серцевої діяльності

в) попередження мозкового набряку і зниження ліквор-ної гіпертензії

г) лікування антибактеріальними препаратами

д) лікування ангіодистонічних порушень

е) призначення протипаркінсонічних препаратів

38. Назвіть загальні принципи недиференційованого лікування при гострих

порушеннях мозкового кровообігу

а) антикоагулянти

б) тромболітичні препарати

в) попередження та лікування дихальної недостатності

г) лікування гострих серцево-судинних порушень

д) оперативне лікування

е) дегідратаційні засоби

є) корекція водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги

ж) нормалізація системної гемодинаміки

39. Призначте диференційовану терапію при геморагічному інсульті:

а) тромболітичні препарати

б) коагулянти і антифібринолітичні засоби

в) антикоагулянти

г) дегідратуючі препарати

е) гіпотензійні препарати

є) операція видалення гематоми при крововиливах у півкулі і мозочок

40. Призначте диференційовану терапію при ішемічному інсульті:

а) препарати, що нормалізують серцеву діяльність

б) антикоагулянти і тромболітичні засоби

в) антифібринолітичні препарати

г) вазоактивні засоби (еуфілін, кавінтон)

д) коагулянти

е) антиагреганти (реополіглюкін, трентал, серміон)

є) ноотропні засоби

ж) препарати, що мають купруричну дію

41. Вкажіть, яка відновна терапія призначається при порушеннях мозкового

кровообігу:

а) дегідратуючі засоби

б) лікувальна гімнастика, масаж

в) біостимулятори

г) електростимуляція нервово-м'язового апарату

д) сульфаніламідні препарати

е) антикоагулянти

є) коагулянти

ж) антихолінестеразні препарати

з) ноотропні засоби

й) корекція водно-електролітного балансу і кислотно-лужної

рівноваги

42. Назвіть показання до хірургічного лікування геморагічного інсульту:

а) глибока кома

б) тяжкі розлади життєво важливих функцій

в) регрес неврологічних порушень

г) прогресуюче погіршення стану хворого

д) поява дислокаційних симптомів

е) крововилив у мозочок

43. Вкажіть профілактику порушень мозкового кровообігу:

а) санаторно-курортне лікування в жарких кліматичних умовах

б) рання діагностика і лікування гіпертонічної хвороби

в) різке зниження артеріального тиску

г) своєчасне лікування хворих з серцево-судинними захворюваннями

д) вживання гострих і солоних страв

е) сприятливі умови праці і побуту

44. Назвіть клінічні форми порушення спинального кровообігу:

а) дисциркуляторна енцефалопатія

б) минущі мієлоішемії

в) гематомієлія

г) ішемічний спинальний інсульт

д) набряк та набухання мозку

е) дисциркуляторна мієлопатія

є) лакунарний інфаркт головного мозку

ж) минущі порушення мозкового кровообігу

45. Вкажіть основні клінічні критерії диференціальної діагностики

геморагічного та ішемічного інсультів:

а) втрата чи збереження свідомості

б) вік хворого (середній чи похилий)

в) наявність чи відсутність менінгеального синдрому

г) вміст міді в крові і сечі

д) вміст амінокислот в сечі

е) рівень артеріального тиску (знижений чи підвищений)

є) співвідношення загальномозкових і вогнищевих симптомів

ж) вміст цукру в крові та сечі

з) наявність чи відсутність вогнищевих симптомів

ПРАВИЛЬНІ ВІДПОВІДІ ДО ТЕСТОВИХ ПИТАНЬ:

"Судинні захворювання нервової системи"

1. г,д; 2. а,в; 3. а,б; 4. г,д,е,є; 5. в,г,е; 6. в,г,е; 7. б,в,е,ж; 8.

в,г,є,ж; 9. а,д,е,є; 10. г,д,є,ж; 11. в,д,е,ж,и; 12. б,д,е,є; 13. а,г,д;

14. а,б,г,д; 15. а,б,д; 16. в,г,е; 17. а,б,д,є,ж,з; 18. а,г,д,ж; 19.

а,б,в,ж,з,и; 20. в,г; 21. в,г,д; 22. а,в,г,ж; 23. б,в,г,є,ж,й,к; 24. в,д;

25. а,б,г,д; 26. в,д; 27. г,д,є,ж; 28. а,г; 29. а,б,е; ЗО. в,г; 31.

а,д,є,з; 32. б,в,д; 33. а,д,е; 34. а,б,д; 35. а,в,г,е; 36. б,в,г; 37.

а,б,в,д; 38. в,г,е,є,ж; 39. б,г,е,є; 40. а,б,г,е,є; 41. б,в,г,ж,з; 42.

г,д,е; 43. б,г,е; 44. б,в,г,е; 45. а.б.в.е.є.

ЛІТЕРАТУРА

Віничук С.М. Актуальні питання патогенезу та лікування судинних і

демієлінізуючих захворювань нервової системи. - К.: 1995. - 169 с.

Виничук С.М. Неинвазивнне методн исследования в клинике нервньїх

болезней. - Киев, 1995. - 92 с.

Виленский Б.С. Неотложнне состояния в невропатоло-гии. - Л.: Медицина,

1986. - 304 с.

Волошин П.В., Тайцдин В.И. Лечение сосудистнх забо-леваний головного й

спинного мозга. - К.: Здоров'я, 1991. -404с.

Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальнне формн. —

Харьков, 1985. - 168 с.

Страницы: 1, 2