Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)

Литература - Другое (клиника, диагностика, лечение некоторых форм)

¦ 10-2 ¦ 0.5 ¦ в ¦ --/-- ¦

¦ ¦ 0.6 ¦ неделю ¦ ¦

¦ ¦ 0.7 ¦ ¦ ¦

¦ ¦ 0.8 ¦ ¦ ¦

¦ ¦ 0.9 ¦ ¦ ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+-----------+----------+---------+----------+

¦ ¦ 0.1 ¦ ¦ ¦

¦ ¦ 0.2 ¦ 2 раза ¦ ¦

¦ 10-1 ¦ 0.3 и ¦ в ¦ --/-- ¦

¦ ¦ т.д. до ¦ неделю ¦ ¦

¦ ¦ 1.0 ¦ ¦ ¦

L-----------+----------+---------+-----------

При наличии в регионе стационара иммуноаллергологического профиля

целесообразно использовать ускоренный метод СИТ. Эффективность лечения

достаточно высока, особенно если оно проводится накануне сезона цветения.

Таблица 5.2

Схема ускоренного метода СИТ

------------T----------T---------T----------¬

¦Разведения ¦Доза аллер¦Кратность¦ Способ ¦

¦аллергена ¦гена ¦введения ¦ введения ¦

¦ ¦(мл) ¦ ¦ ¦

+-----------+----------+---------+----------+

¦ ¦ ¦три раза ¦подкожно в¦

¦ 10-13 ¦ 0.2 ¦в сутки ¦верхнюю ¦

¦ ¦ 0.4 ¦ ¦часть ¦

¦ ¦ 0.8 ¦ ¦плеча, ¦

¦ ¦ ¦ ¦меняя руки¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦

+-----------+----------+---------+----------+

¦ И так до разведений 10-2 ¦

¦ и 10-1 ¦

+-----------T----------T---------T----------+

¦ ¦ 0.1 ¦В зависи-¦ ¦

¦ ¦ 0.2 ¦мости от ¦ ¦

¦ ¦ 0.3 ¦индивиду-¦ ¦

¦ ¦ 0.4 ¦альной ¦ ¦

¦ 10-2 ¦ 0.5 ¦чувстви- ¦ --/-- ¦

¦ ¦ 0.6 ¦тельности¦ ¦

¦ 10-1 ¦ 0.7 ¦пациента ¦ ¦

¦ ¦ 0.8 ¦по 2 или ¦ ¦

¦ ¦ 0.9 ¦1 иньек- ¦ ¦

¦ ¦ 1,0 ¦ции в ¦ ¦

¦ ¦ ¦день или ¦ ¦

¦ ¦ ¦через ¦ ¦

¦ ¦ ¦день ¦ ¦

L-----------+----------+---------+-----------

При проведении специфической иммунотерапии возможны м е с т н ы е и о

б щ и е (с и с т е м н ы е) р е а к ц и и. К местным реакциям относятся

гиперемия и папула в месте введения аллергена. Гиперемия размером до 15 мм

не является противопоказанием для продолжения специфической иммунотерапии.

Появление папулы размером более 5 мм требует увеличения интервала между

введениями аллергена или назначения антигистаминных средств.

Общие реакции развиваются у 4-6% больных в виде ринита, кон,юнктивита,

обструкции дыхательных путей, генерализованной крапивницы, отека Квинке,

обострения дерматита, миалгий, кардиалгий и т.д. В редких случаях возможен

анафилактический шок. При наличии побочных реакций эффективность СИТ

снижается.

Чтобы избежать общих реакций необходимо строго подходить к подбору

больных для лечения, адекватно оценивать проявления местных реакций кожи и

слизистых. Кроме того, рекомендуется регулярно контролировать содержание

эозинофилов в периферической крови (не реже 1 раза в 10 дней). В том

случае, если количество эозинофилов превысит 15%, лечение прерывают и

назначают курс антигистаминных препаратов на 5-7 дней.

Необходимо помнить,что на фоне специфической иммунотерапии возможны

обострения хронических очагов инфекции и заболеваний, ранее протекавших в

латентной форме. Поэтому, наряду с периодической оценкой анализа крови,

необходимо оценивать анализ мочи, биохимические данные и т.д.

5.2 П и щ е в а я а л л е р г и я.

Пищевая аллергия (ПА) - это аллергическая реакция на пищевые продукты, в

основе которой лежат иммунологические механизмы.

Она развивается в первые три года жизни и занимает основное место среди

всех аллергических болезней у детей. пищевая аллергия сохраняется и в

последующие годы жизни.

Аллергенами могут быть любые пищевые продукты, но наиболее сильно

выражена аллергенность у белков, полисахаридов, глико- и липопротеидов.

Одни и те же продукты у разных пациентов могут вызывать истинную аллергию и

псевдоаллергию.

По мнению одних авторов у детей на первом месте по развитию пищевой

аллергии стоит коровье молоко, на втором - куриные яйца, на третьем - рыба,

на четвертом - цитрусовые, на пятом - мука и горох, затем овощи, мясо,

шоколад, орехи (Скрипкин Ю.С., 1974).

Другие авторы выделяют 2 группы облигатных аллергенов.

К первой группе относят: цитрусовые, шоколад, кофе, какао, мед,

клубнику, землянику, малину, грецкие орехи, рыбу, икру, яйца, курицу.

Ко второй группе - продукты повседневного спроса: коровье молоко, сахар,

яблоки, морковь, картофель, изделия из пшеничной муки, гречу (Потемкина

А.М. и др., 1988г).

При выявлении сенсибилизации к коровьему молоку его заменяют на козье

или соевое; при отсутствии грибковой сенсибилизации - на кефир, простоквашу

или кисломолочные смеси. Необходимо исключить из питания все продукты,

содержащие коровье молоко даже в небольшом количестве: сосиски, колбасы,

ветчину и т.д. Кроме этого необходимо помнить, что могут наблюдаться

перекрестные реакции на шерсть коровы, на телятину. Очень часто встречается

непереносимость молока за счет антибиотиков, применяемых при лечении

животных, витамина С, добавленного в молоко во время пастеризации.

Пациентам, у которых непереносимость коровьего молока связана с

термолабильными фракциями, рекомендуют применять его в кипяченом виде.

При аллергии к молоку противопоказан лактоглобулин, в состав которого

входят глобулины молозива коров.

Довольно часто вызывают аллергию куриные яйца, а также продукты, в

состав которых они входят: колбаса, майонез, выпечка, мороженое, конфеты,

белые вина и шампанское (белок яйца вводят для осветления) и т.д. Возможна

перекрестная реакция на мясо курицы, перо подушки. В случае аллергии к

куриным яйцам, их можно заменить на перепелиные.

Рыба - это аллерген, который способен вызывать аллергическую реакцию

организма не только при приеме внутрь, но и при ее обработке. В последнем

случае могут появиться симптомы контактного дерматита. Эти же могут

возникнуть и при применении косметических теней, помад, изготовленных на

рыбьей чешуе. При варке рыбы аллергенные фракции невсегда разрушаются,

поэтому вдыхание паров может вызвать приступ бронхиальной астмы.

Замечено, что чаще вызывает аллергию морская рыба, особенно благородные

сорта и бульоны из нее. Речная рыба значительно реже вызывает пищевую

аллергию. Очень часто можно наблюдать перекрестную аллергическую реакцию на

крабов, раков, икру и даже дафнии - корм для рыб в виде приступа

бронхиальной астмы.

Аллергия к мясу встречается реже. В основном, имеют место перекрестные

реакции, например:

- на мясо курицы, другой птицы и куриные яйца;

- на телятину, говядину и коровье молоко;

- на конину и лошадиную сыворотку.

Аллергическая реакция на колбасы связана в основном с пищевыми

добавками.

Необходимо помнить, что при наличии пищевой аллергии на мясо,

обязательно исключаются и мясные бульоны.

Аллергия к растительным продуктам очень часто сопровождается

перекрестной реакцией на пыльцу этих растений.

Учитывая выше изложенное овощи и фрукты, обладающие перекрестными

антигенными свойствами с пыльцой растений, необходимо употреблять в пищу

только после предварительной кулинарной обработки: в запеченном, отварном

или тушеном виде.

Следует отметить, что наибольшей аллергенностью обладают ярко окрашенные

плоды, наименьшей - зеленые яблоки, сливы, крыжовник, черника, голубика,

брусника, кабачки, репа, брюква, капуста, петрушка,укроп.

Ф а к т о р ы, с п о с о б с т в у ю щ и е р а з в и т и ю п и щ е в о й

а л л е р г и и.

Огромную роль в развитии пищевой аллергии играет наследственная

предрасположенность, "аллергический диатез", то есть конституциональные

особенности, склонность к продуцированию IgE - основного носителя

аллергических антител-реагинов. Установлено, что у детей с отягощенным

анамнезом в первые годы жизни риск развития пищевой аллергии в 10 раз

больше, чем у сверстников, не имеющих в семье аллергических заболеваний

(Соколова Т.С. и др., 1977 г.).

Сенсибилизация организма возможна даже во внутриутробном периоде, при

неумеренном употреблении беременной женщиной одних и тех же продуктов. У

детей, находящихся на естественном вскармливании, сенсибилизация возможна

через материнское молоко, если мать злоупотребляет облигатными аллергенами

или же ее питание однообразно.

В то же время, для ребенка с пищевой аллергией естественное

вскармливание - наиболее рациональное питание и необходимо лишь

откорригировать диету матери.

К основным факторам, способствующим раннему развитию пищевой аллергии,

относятся ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание,

несвоевременное введение соков, получение их в избыточном количестве,

перекорм ребенка.

Заболевания желудочно-кишечного тракта также способствуют развитию

пищевой аллергии. Прежде всего воспалительные заболевания, глистные инвазии

и дисбактериоз. Немаловажную роль в возникновении пищевой аллергии играют

повторные курсы антибактериальной терапии, применяемые перорально.

5.2.1 К л и н и ч е с к и е ф о р м ы п и щ е в о й а л л е р г и и.

Клинические проявления пищевой аллергии очень разнообразны, что

затрудняет ее классификацию (Потемкина А.М., 1990; Новиков Д.К., 1991).

Чаще всего поражается кожа и слизистые. В этом случае у больных имеют

место крапивница, отек Квинке, экзема, нейродермит, строфулюс и т.д..

Нередко при пищевой аллергии страдают органы желудочно-кишечный тракт,

что проявляется стоматитами катаральными и язвенными, гингивитами,

глосситами, эзофагитами, гастритами, поражением печени, желчевыводящих

путей, поджелудочной железы, толстого и тонкого кишечника. Симптомы

аллергического и неаллергического поражения органов органов желудочно-

кишечного тракта нередко тесно переплетаются между собой, что затрудняет их

диагностику.

Дыхательная система также является шоковым органом при пищевой аллергии.

Нередко мы сталкиваемся с этой проблемой и в детском возрасте, когда у

ребенка наблюдаются аллергические риниты, трахеиты, ларингиты, бронхиты.

Указанные выше заболевания, по мнению некоторых авторов, формируют понятие

"респираторный аллергоз".

В некоторых случаях у больных при пищевая аллергия встречается предастма

и бронхиальная астма. При этом зачастую отмечается комбинированная,

поливалентная сенсибилизация, например: пищевая и бытовая, пищевая и

пыльцевая, реже - бактериальная.

В литературе описаны случаи поражения центральной нервной системы,

которые проявляются мигренеподобными болями, тошнотой, иногда рвотой, после

приема определенного продукта. Встречаются реакции в виде энцефалита,

судорожного синдрома. Все эти проявления быстро исчезают после элиминации

антигена.

Описана также возможность поражения миокарда, почек, суставов, органов

зрения (кон,юнктивит, блефарит) на фоне пищевой аллергии. В тяжелых случаях

при пищевой аллергии могут наблюдаться генерализованные токсикодермии,

тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, анафилактический

шок.

Для острой пищевой аллергии характерно внезапное начало после приема

пищевого аллергена, появление общих аллергических реакций (лихорадки,

слабости, озноба, кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма,

мигрени, полиартралгий и т.д.).

В тех случаях, когда пищевой аллерген поступает повседневно, клинические

появления протекают в стертой форме, при этом трудно установить их природу.

5.2.2 П с е в д о а л л е р г и ч е с к и е р е а к ц и и. Д и ф ф е р е н

ц и а л ь н ы й д и а г н о з.

Псевдоаллергические реакции (ПАР) возникают при высвобождении

медиаторов, в том числе гистамина, в результате прямого действия

гистаминолибераторов на тучные клетки. В качестве гистаминолибераторов

могут выступать пищевые продукты (клубника, кислая капуста и др.),

различные пищевые добавки (красители, консерванты и др.).

Клинические проявления пищевой аллергии и псевдоаллергических реакций

схожи. Тем не менее, существуют некоторые диагностические критерии, которые

представлены в следующей таблице:

Таблица 5.3

Дифференциальная диагностика пищевой аллергии

и псевдоаллергических реакций.

----------------------T---------------------T------------------

Анамнез, клиника, ла- ¦ Пищевая аллергия ¦ Псевдоаллергическая

бораторные данные реакция

----------------------+---------------------+------------------

Наследственная ¦ имеется ¦ отсутствует

предрасположенность ¦ ¦

Первые проявления ¦ чаще в грудном ¦ как правило

(возраст) ¦ возрасте ¦ после первого года

жизни

¦ ¦

Эквиваленты ¦ присутствуют ¦ не обязательны

аллергии в ¦ ¦ анамнезе

¦ ¦

¦ ¦

Характер течения ¦ упорно-рецидивирую- ¦ обострения редки,

заболевания ¦ щий, с короткими пе ¦ремиссии длительны

¦ риодами ремиссии ¦

¦ ¦

Клинические проявления¦ да ¦ да

на фоне приема опреде-¦ ¦

ленного продукта ¦ ¦

¦ ¦

Постоянная реакция ¦ ¦

на прием этого ¦ да ¦ нет

продукта ¦ ¦

¦ ¦

Зависимость от коли- ¦ нет ¦ да

чества принятого

продукта ¦ ¦

¦ ¦

Период сенсибилизации ¦ имеет место ¦ клиническая симп-

¦ ¦ томатика может

¦ ¦ возникнуть на пер-

вое введение про-

дукта

Наличие повышенной ¦ ¦

чувствительности к ¦ характерно ¦ нет

продуктам сходным по ¦ ¦

антигенной структуре ¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

Эффективность ¦ особенно эффективна ¦ неэффективна

элиминации ¦ при моноаллергии ¦

Эозинофилия ¦ чаще выявляется ¦ как правило нет

¦ ¦

Кожные пробы ¦ положительные ¦ отрицательные

с пищевыми аллергенами

¦ ¦

Уровень сывороточного ¦ чаще повышен ¦ нормальный Ig E

¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

Снижение Т-супрессоров¦ имеет место ¦ отсутствует

¦ ¦

----------------------+---------------------+------------------

П и щ е в а я а л л е р г и я и э н з и м о п а т и и.

Учитывая важность этой патологии для детского возраста, мы приводим ряд

дифференциально-диагностических признаков. Прежде всего следует отметить,

что общим для них является превалирование диспептического синдрома в

клинике, наличие эффекта элиминации и появление первых признаков

заболевания в раннем возрасте на фоне приема определенного продукта.

Таблица 5.4

Дифференциальный диагноз пищевой аллергии и энзимопатий

-----------------------------T-------------------T----------------

Анамнез, клиника, лаборатор- ¦ Пищевая аллергия ¦ Энзимопатия

ные данные

-----------------------------+-------------------+----------------

1. Наследственная предраспо- ¦ имеется ¦ отсутствует

ложенность к аллергии

¦ ¦

2.Период сенсибилизации ¦ имеет ¦ клиническая

¦ место ¦ симптоматика

¦ ¦ возникает на

¦ ¦ первое введе-

¦ ¦ ние продукта

¦ ¦

3.Количество непереносимых ¦ обычно несколько ¦ конкретно один

продуктов ¦ ¦

¦ ¦

4.Наличие фона (заболевания ¦ характерно ¦ не прослежи-

органов ЖКТ или погрешности ¦ ¦ вается

вскармливания) ¦ ¦

¦ ¦

5.Изменение массы тела ¦ нехарактерны, чаще¦ быстрое исто-

¦ масса тела увели- ¦ щение

¦ чена ¦

¦ ¦

6.Эозинофилия ¦ чаще выявляется ¦ как правило нет

¦ ¦

¦ ¦

7.Копрограмма ¦ эозинофилы, ¦ стеаторея с

¦ кристаллы Шар- ¦ преобладанием

¦ ко-Лейдена ¦ нейтрального

¦ жира, жирных

кислот и т.д.

8.Биохимический анализ кро- ¦ диспротеинемия ¦гипопротеинемия

ви ¦ ¦

¦ ¦

9 .Кожные пробы и другие ¦ положительны ¦ отрицательны

тесты in vivo с данным ¦ ¦

аллергеном ¦ ¦

¦ ¦

10.Лабораторное обследова- ¦ положительны ¦отрицательны

ние: РАСТ, ПРИСТ, ИФА, РДТК, ¦ ¦

РБТЛ, тест Шелли и др. ¦ ¦

. ¦ ¦

-----------------------------+-------------------+----------------

5.2.3 Д и а г н о с т и к а п и щ е в о й а л л е р г и и.

Диагностика пищевой аллергии складывается из сбора аллергологического

анамнеза, об,ективного обследования пациента и данных специальных методов

исследования.

Специальные методы исследования in vivo: ведение пищевого дневника,

элиминационные и провокационные оральные тесты, кожные скарификационные

пробы, внутрикожные пробы, при необходимости провокационные лейкопенический

и тромбоцитопенический тесты.

Помимо этого можно использовать различные методы исследования in vitro:

1. Определение общего IgE - неспецифического (метод ПРИСТ, ИФА).

2. Определение аллергенспецифических IgE антител - реагинов (метод РАСТ).

Правильное ведение пищевого дневника помогает выявить причинно-значимый

аллерген.

Таблица 5.5

Схема пищевого дневника

---------T---------T--------------------------------------------

Дата и ча¦Продукты ¦ Клинические проявления

сы приема¦и их +-------------T--------------T---------------

пищи ¦объем ¦ Кожа ¦ Дыхательная ¦Пищеварительная

¦ ¦ ¦ система ¦система

¦ +------T------+-------T------+-------T-------

¦ ¦ 30 ¦ 90 ¦ 30 ¦ 90 ¦ 30 ¦ 90

¦ ¦минут ¦минут ¦ минут ¦минут ¦ минут ¦минут

---------+---------+------+------+-------+------+-------+-------

При выраженном кожном или респираторном синдроме предварительно, перед

заполнением пищевого дневника, пациенту рекомендуют на 2-3 дня исключить

подозреваемый продукт (моноаллергия), а затем его вводят, наблюдая реакцию

шокового органа. Если же у пациента в анамнезе есть указания на

поливалентную аллергию ему рекомендуют гипоаллергенную диету или даже

голод на 1-2 суток (взрослым) с лечебно-диагностическими целями, затем

вводят продукты менее аллергенные: кефир, овощное пюре (капуста, кабачки,

вымоченный картофель), отварная говядина, свинина, перловая или рисовая

каша на воде и так далее. При этом наблюдают за кожей, желудочно-кишечным

трактом, органами респираторной системы.

В случае появления первых признаков пищевой аллергии желательно этот

продукт удалить (рвота или очистительная клизма,можно и то и другое).

В этот день больше не вводят новые продукты, а принимают уже испытанные

по пищевому дневнику. Во время подбора диеты ни в коем случае нельзя

использовать антиаллергические препараты, которые могут сглаживать

клинические проявления.

Нежелательно применять одновременно 2-3 продукта, необходимо выдерживать

между их приемом двухчасовую паузу.

5.2.4 Л е ч е н и е п и щ е в о й а л л е р г и и.

Лечение пищевой аллергии должно носить комплексный характер с

использованием специфических и неспецифических методов.

К методам специфической терапии относят элиминацию причинно-значимого

аллергена, если он четко установлен, специфическую иммунотерапию.

В тех случаях, когда аллерген неизвестен, в острый период рекомендуют

гипоаллергенную диету, с исключением пряностей, специй, сдоб, экстрактивных

веществ, алкоголя, облигатных аллергенов первой группы.

В литературе описно много элиминационных диет: безмолочная, беззлаковая,

диета с исключением яиц, и т.д.

Подбор диеты осуществляется строго индивидуально, с учетом возраста

пациента, состояния желудочно-кишечного тракта, степени выраженности

клинических проявлений.

Срок исключения причинно-значимых аллергенов из пищи, по данным разных

авторов, от 1,5 месяцев до 2 лет. При необходимости длительного исключения

продукта из пищевого рациона его заменяют на другие , которые по своей

калорийности близки к причинно-значимому аллергену. Особенно это касается

детей первого года жизни, страдающих гипотрофией (Ревякина В.А., Боровин

Т.Э.,1988).

При генерализованных формах пищевой аллергии(анафилактический шок)

желателен голод на 6-8 часов и более, затем очень щадящая гипоаллергенная

диета. В дальнейшем больному рекомендуется пожизненное исключение данного

продукта и продуктов, имеющих сходную антигенную структуру.

Специфическая иммунотерапия при пищевой аллергии менее эффективна, чем

при других видах аллергии, кроме того она возможна не во всех случаях, так

как порой очень трудно полностью исключить из пищи не только данный

продукт, но и все другие , содержащие его хотя бы в минимальном количестве.

Те авторы, которые применяют этот метод, отмечают положительный эффект

преимущественно в случаях моновалентной аллергии у детей.

Рекомендуется следующая схема СИТ у детей при пищевой аллергии к молоку,

пшеничной муке, глюкозе (Потемкина А.М. и др.,1982):

Натощак или спустя 2-3 часа после еды закапывают под язык 1 каплю

раствора аллергена, доза которого предварительно подобрана

аллергометрическим титрованием в смеси с 2% раствором папаверина (0,95 мл

папаверина + 10 мл аллергена).

2-й день - 2 капли,

3-й день - 6 капель,

4-й день - 10 капель,

5-й день - 15 капель,

6-й день - 20 капель.

Затем по такой же схеме закапывают более высокие концентрации аллергена.

После окончания курса лечения продукт вводят в половинной дозе от нормы для

данного возраста в течение трех дней. Если появляется аллергическая реакция

продукт отменяют и через месяц курс лечения повторяют.

Следует отметить, что существующие на сегодняшний день различные методы

специфической иммунотерапии при пищевой аллергии, требует правильного

определения начальной концентрации аллергена.

Неспецифическое лечение больных пищевой аллергией включает

медикаментозную терапию, физиолечение и фитотерапию.

Медикаментозная терапия назначается в зависимости от остроты заболевания

и характера клинических проявлений.

В острый период применяют антигистаминные препараты внутрь и

парентерально, адсорбенты, глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно,

0,1% раствор адреналина, 30% раствор тиосульфата натрия и 10% раствор CaCl2

внутривенно, инфузионную терапию с внутривенным введением гемодеза,

реополиглюкина, физраствора, мочегонные средства.

При лечении пищевой аллергии широкое применение получили стабилизаторы

клеточных мембран - кетотифен, астафен, задитен, профилар, интал. Их можно

использовать как в острый период, так и для профилактики рецидивов пищевой

аллергии. Необходимо помнить, что кетотифен в сиропе при пищевой аллергии

не используется. Интал, учитывая его плохую всасываемость через слизистую

кишечника и необходимость применения в больших дозах, назначается реже, чем

другие стабилизаторы. Более подробные сведения о них см. в разделе

атопический дерматит.

В случае затяжных проявлений пищевой аллергии рекомендуется сочетание

антигистаминных, антисеротониновых и антибрадикининовых препаратов.

Учитывая то, что при пищевой аллергии очень часто страдает функция

надпочечников, для ее стимуляции рекомендуется применение глицирама,

этимизола, индуктотермии, ультразвука или УФО на область надпочечников и

т.д. (см. раздел атопический дерматит).

В случае выявления у больных пищевой аллергией сопутствующей патологии в

комплекс лечения необходимо вводить соответствующие препараты. Так, у

больных с пищевой аллергией на фоне гиперацидного гастрита рекомендуют

сочетание Н1-блокаторов (антимедиаторных средств) и Н2-блокаторов

(циметидин).

В случае выявления глистной инвазии дегельминтизация должна проводиться

высокоэффективными препаратами декарисом, вермоксом, пирантелом,

комбантрином и другими.

При наличии лямблий можно провести следующий курс лечения:

- З дня аллохол + но-шпа;

- с 4-го дня присоединить фуразолидон на 7 дней;

- с 11-го дня отменить аллохол, но-шпу, фуразолидон, заменив их на трихопол

в течение 7 дней.

С первого дня лечения необходимо проводить тюбажи 1-2 раза в неделю.

Очень часто при пищевой аллергии выявляется дисбактериоз, лечение

которого должно проводиться строго индивидуально, в зависимости от данных

бактериологического исследования.

Для восстановления микрофлоры кишечника рекомендуют бифидумбактерин,

лактобактерин, колибактерин, бификол, бактисубтил, эрцефурил, нормазе,

хилак-форте (более подробные сведения о дисбактериозах см. в разделе

атопический днрматит).

При сочетании пищевой аллергии и спастического колита рекомендуют диету

с исключением продуктов питания, содержащих грубую клетчатку. Предпочтение

отдают овощам и фруктам в протертом, паровом и отварном виде. Одновременно

рекомендуют принимать натощак вазелиновое или оливковое масло, проводить

короткие курсы лечения спазмолитиками (но-шпа, платифилин с папаверином).

При гипомоторных колитах в пищевой рацион больных, страдающих пищевой

аллергией, включают продукты питания, обогащенные грубой клетчаткой (салаты

из свежей капусты, огурцов, черный хлеб), кроме этого рекомендуют "зигзаги"

температуры пищи (первое блюдо горячее, второе - холодное).

В случае дискинезии желчевыводящих путей, которая довольно часто

сопутствует пищевой аллергии назначают препараты, улучшающие сократительную

способность желчного пузыря и обладающие желчегонным эффектом: аллохол,

холензим, фламин, холагогум, берберин и т.д.). Параллельно рекомендуют

проведение тюбажей с минеральной водой, 10-20% раствором ксилита или

сорбита 1-2 раза в неделю при отсутствии деформации желчного пузыря.

Назначение ферментных препаратов при пищевой аллергии основывается на

результатах копрологического исследования: энтеритный синдром (в кале

непереваренный крахмал, жирные кислоты, мыла, иодофильная флора) требует

назначения панзинорма-форте, мезима-форте; синдром недостаточности

желчеобразования (в кале большое количество нейтрального жира, нейтральных

жирных кислот) - фестала, холесекретиков, дигестала.

При лечении пищевой аллергии применяется витаминотерапия. Предпочтение

следует отдавать витаминам А, Е, В5, В6, В15. Витамины С и В1 нужно

применять с осторожностью.

При лечении эмоционально лабильных пациентов желательно сочетание

антигистаминных средств с пирроксаном, который усиливает эффект первых,

обладает седативным действием, уменьшает зуд. Кроме этого таким больным

желательно назначать пустырник, валериану и другие седативные средства,

иглорефлексотерапию, воротник по Щербаку, а в случае необходимости лечение

у психотерапевта.

Из физиопроцедур при пищевой аллергии получили широкое распространение

следующие:

1. Субэритемные дозы УФО на область кожных покровов, затем общее УФО от 10

до 15 процедур.

2. Электрофорез с гистамином на область плеча и предплечья.

3. Переменное магнитное поле или ультразвук сегментарно на воротниковую и

поясничную зоны или очаги аллергического воспаления на коже.

4. Ультразвук на область селезенки, желчного пузыря.

5. Интраназальный электрофорез и т.д.

В период ремиссии с целью профилактики рецидивов пищевой аллергии

применяют курсы гистаглобулина, гистамина (подробнее об этих препаратах см.

в разделе поллиноз)..

Наличие у больных с пищевой аллергией хронических очагов инфекции,

дисбаланса иммунорегуляторных субпопуляций лимфоцитов, повторное наслоение

вторичной инфекции служит основанием для включения в комплексную терапию

иммуномодулирующих средств: тималина, тактивина и других.

5.3 К р а п и в н и ц а и о т е к К в и н к е.

Крапивница - одна из самых частых нозологических форм и составляет не

менее 15-22% аллергических болезней.

Это заболевание получило свое название вследствие сходства с высыпаниями,

появляющимися на коже при ожоге крапивой.

Крапивница часто сочетается с отеком Квинке, который был впервые описан в

1882 году H.Quinche. Причиной этих заболеваний могут быть любые аллергены

инфекционной и неинфекционной природы. Ведущим механизмом в их развитии

является реагиновый тип реакции, наряду с которым немаловажная роль

принадлежит цитотоксическому и иммунокомплексному типам; четвертый тип

аллергической реакции - ГЗТ играет важную роль в патогенезе хронической

крапивницы.

К л а с с и ф и к а ц и я к р а п и в н и ц ы.

Общепризнанной классификации крапивницы нет. Наиболее полная классификация

из существующих на сегодняшний день, представлена Д.К.Новиковым (1991) в

следующей редакции:

По форме:

I. Аллергическая форма:

1. Неинфекционная: пищевая, лекарственная и медикаментозная, химическая,

бытовая, эпидермальная, пыльцевая, инсектная.

2. Инфекционная (инфекционно-зависимая и инфекционно-аллергическая):

бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.

3. Аутоаллергическая (аутоиммунная).

II. Псевдоаллергическая форма:

1. Неинфекционная: пищевая, лекарственная, инсектная, химическая и др.

2. Инфекционная: бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.

3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная.

4. Холинергическая.

5. Эндогенная: метаболическая, иммунодефицитная (дефицит С1 ингибитора),

дисгормональная (предменструальная и др.), психогенная.

III. Смешанная: пигментная крапивница, системный мастоцитоз, крапивница при

системных заболеваниях (злокачественные новообразования, лейкозы).

По течению:

1. Острое (3-4 дня).

2. Подострое прогрессирующее (до 5-6 недель).

3. Хроническое рецидивирующее (более 5-6 недель).

По тяжести:

- легкая;

- средней тяжести;

- тяжелая.

По локализации:

- очаговая;

- генерализованная.

К л и н и к а к р а п и в н и ц ы.

Заболевание начинается остро, с зуда кожи, гиперемии, волдырей,

сопровождается симптомами интоксикации: головной болью, лихорадкой, болями

в суставах и т.д.

Зуд кожи обусловлен раздражением нервных окончаний медиаторами

аллергической реакции. Кроме этого они повышают проницаемость сосудов

кожных покровов, в результате чего возникает гиперемия, затем волдырь

розово-красного цвета, округлых, овальных или неправильных очертаний.

Размеры волдырей варьируют от нескольких миллиметров до нескольких

сантиметров (гигантская крапивница). Постепенно за счет сдавления сосудов

кожи волдырь приобретает бледную окраску. При значительной экссудации

жидкости возможна отслойка эпидермиса в центре волдыря и образование

пузырька. Высыпания могут локализоваться на отдельных участках кожи или

распространяться по всем кожным покровам.

При хронической рецидивирующей крапивнице элементы сыпи разнообразны:

наряду с уртикарными элементами возникают папулезные. Они сопровождаются

сильным зудом, расчесами, которые инфицируются, в результате чего могут

появляться гнойничковые элементы. Этот вид крапивницы носит порой упорный

характер, продолжается годами с различными по продолжительности периодами

ремиссии.

Крапивница довольно часто сопровождается отеком Квинке, поражая более

глубокие слои дермы, подкожную клетчатку и даже, порой мышцы, не затрагивая

эпидермиса. Обычно он возникает в местах расположения рыхлой соединительной

ткани (губы, веки, мошонка), слизистая гортани, рта, языка и др. Очень

быстро возникает бледный плотный отек, который не сопровождается зудом. При

надавливании на него ямки не остается. Он сохраняется несколько дней и

бесследно исчезает.

Наиболее опасным местом локализации отека является гортань. По данным

В.И. Пыцкого (1991) он встречается в 25% случаев. При его появлении

возникает беспокойство, осиплость голоса, "лающий" кашель, затрудненное,

шумное дыхание с одышкой инспираторно-экспираторного характера, цианоз

кожных покровов лица. Если отек распространяется на бронхиальное дерево,

возникает клиническая картина приступа бронхиальной астмы.

При локализации отеков на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта

возникает абдоминальный синдром, который напоминает клиническую картину

острого живота.

При локализации отека на лице возможна реакция мозговых оболочек с

появлением менингеальных симптомов: резкой головной боли, ригидности

затылочных мышц, рвоты.

Диагноз крапивницы и отека Квинке основан на ярких клинических

проявлениях заболевания и дополнительных методах обследования in vivo и in

vitro.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.

Крапивницу аллергической природы, в первую очередь, приходится

дифференцировать от псевдоаллергической, которая встречается довольно часто

.

Таблица 5.6

Дифференциальный диагноз аллергической и псевдоаллергической форм

крапивниц.

---------- -T--------------------------T------------------------

Анамнез, ¦ ¦

клиника, ¦ Аллергическая ¦ Псевдоаллергическая

лаборатор- форма форма

ные данные

---------- -+--------------------------+------------------------

Наследствен ¦ имеется ¦ отсутствует

ная предрас ¦ ¦

положенность¦ ¦

¦ ¦

Первые прояв¦ с детского возраста ¦ чаще у взрослых

ления (воз- ¦ ¦

раст) ¦ ¦

¦ ¦

Эквиваленты ¦ характерны ¦ нехарактерны

аллергии ¦ ¦

в анамнезе ¦ ¦

¦ ¦

¦ ¦

Характер ¦ везикула ¦ стрии, везикулы и

высыпания ¦ ¦ стрии

(основной ¦ ¦

элемент) ¦ ¦

¦ ¦

Течение ¦острое, подострое, обостре¦ чаще хроническое,

заболевания ¦ние на фоне контакта с ал-¦ непрерывно реци-

¦лергеном, часто длительные¦ вирующее

¦ремиссии ¦

¦ ¦

Период сен- ¦ есть ¦ нет

сибилизации ¦ ¦

¦ ¦

Зависимость ¦ не зависит ¦ зависит

от дозы ал- ¦ ¦

лергена ¦ ¦

¦ ¦

Эффект от ¦ ¦

применения ¦ ¦

антигиста- ¦ выражен ¦ не выражен

минных препа¦ ¦

ратов ¦ ¦

Эффект эли- ¦ имеется ¦ чаще всего отсутствует

минации ¦ ¦

¦ ¦

Диагности- ¦ положительные ¦ отрицательные

ческие кож- ¦ ¦

ные пробы

Эозинофилия ¦ характерна ¦ нет

перифериче- ¦ ¦

ской крови ¦ ¦

¦ ¦

-----------+--------------------------+------------------------

Острую крапивницу с геморрагическим компонентом необходимо

дифференцировать от пигментной крапивницы (мастоцитоза).

Для мастоцитоза характерен симптом Унна: при механическом раздражении

элемента сыпи появляется эритема и волдырь за счет активного выброса

тучными клетками гистамина; при аллергической крапивнице этот симптом

отсутствует.

Крапивницу необходимо отличать от геморрагического васкулита, при

котором сыпь, в основном, локализуется на разгибательных поверхностях

вокруг суставов.

Если крапивница сопровождается уртикарной сыпью на ладонях и подошвах,

то следует проводить дифференциальную диагностику со вторичным сифилисом.

Основными отличительными признаками являются отсутствие зуда,

симметричность высыпания и положительная реакция Вассермана.

При диагностике отека Квинке на фоне крапивницы обычно не возникает

проблем. Чаще бывают трудности в диагностике локальных отеков без

крапивницы. При этом обязательно надо исключать наследственный

ангионевротический отек.

Таблица 5.7

Дифференциальный диагноз аллергического и ангионевротического отеков

-------------T----------------------T------------------------

Анамнез, кли-¦ Аллергический отек ¦ Наследственный ангио-

ника, лабора-¦ ¦ невротический отек

торные данные

-------------+----------------------+------------------------

Наследствен- ¦ имеется ¦ отсутствует

ная предрас- ¦ ¦

положенность ¦ ¦

к гиперпро-

дукции IgE

Наследствен- ¦ отсутствует ¦ имеется, передается

ный дефект ¦ по аутосомно-доминантному

ингибитора ¦ ¦ типу (в семье кто-то

первого ком- ¦ ¦ из поколения в поколение

понента комп-¦ ¦ страдает отеками)

лимента (СI-

ингибитора

¦ ¦

Первые ¦ в любом возрасте, ча-¦ с рождения

проявления ¦ ще после года ¦

(возраст) ¦ ¦

¦ ¦

Возникновение¦ при контакте с аллер-¦ при неспецифических

отека ¦ геном ¦ воздействиях (стрессы,

¦ ¦ операции, микротравмы

¦ ¦ и т.д.)

Скорость раз-¦ очень быстро, от ¦ более медленно, в течение

вития ¦ нескольких минут до ¦ нескольких часов

одного часа

Характер ¦ размеры различные, ¦ очень бледный, плот-

отека ¦ цвет от белого до ¦ ный, захватывает

¦ синюшного ¦ большие площади

¦ ¦

Наличие ¦ чаще имеется ¦ отсутствует

крапивницы ¦ ¦

¦ ¦

Эозинофи- ¦ есть ¦ нет

лия в пери- ¦ ¦

ферической ¦ ¦

крови ¦ ¦

Эффект от при имеется отсутствует

менения анти-

гистаминных

препаратов и

гормонов

¦ ¦

Кожные пробы¦ положительны ¦ отрицательны

¦ ¦

-------------+----------------------+------------------------

У больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными

расстройствами (гипофункция щитовидной железы), почечными заболеваниями

часто наблюдается отечность лица, которую необходимо дифференцировать от

аллергических отеков. Пастозность лица у этих больных чаще бывает по утрам,

после сна, носит постоянный характер, при этом сопровождается другими

симптомами, характерными для данных заболеваний. Например, гипофункция

щитовидной железы ведет к бледному отеку век и губ.

Л е ч е н и е.

Лечение крапивницы должно быть комплексным и зависеть от этиологии,

тяжести и остроты процесса.Следует помнить, что крапивница - это синдром,

успех лечения которого зависит от правильности диагностики и лечения

основной патологии , на фоне которой она протекает (пищевая, лекарственная

аллергия и т.д.) . Более подробные сведения даны нами при рассмотрении

соответствующей патологии.

Если не удается выявить и элиминировать причинно-значимый аллерген, то

крапивница приобретает хроническое рецидивирующее течение, а лечение ее

затрудняется. Тогда, в первую очередь, назначают строгую гипоаллергенную

диету. Эффективна комбинация антигистаминных препаратов (Н1 и Н2) со сменой

препаратов, с антисеротониновыми (перитол) и холинолитиками атропинового

ряда (метацин, спазмолитин, белласпон, беллатаминал).

Неплохой результат дает и проведение пробной дегельминтизации

(левамизол, комбантрин, перитол).

При хронической рецидивирующей крапивнице всегда страдает ЦНС, поэтому

больные нуждаются в седативной терапии (седуксен, реланиум, хвойно-

валериановые ванны, воротник по Щербаку), иглорефлексотерапии.

Из физиопроцедур некоторые авторы рекомендуют ультразвук по

Л.И.Богдановичу - паравертебрально вдоль позвоночника, 3 раза в неделю

сроком до 12 сеансов.

Учитывая то, что при хронической крапивнице могут страдать надпочечники,

можно рекомендовать индуктотермию на их область, а также препараты,

стимулирующие их функцию: глицирам, этимизол, салицилат натрия, пирроксан,

бутироксан.

Иногда при лечении хронической рецидивирующей крапивницы рекомендуют

вводить иммунодепрессанты (делагил, меркаптопурин, циклофосфан). Курс

лечения делагилом можно начать с внутримышечного введения по 5 мл 5%

раствора в течение 2-х недель, затем назначатеся пероральное применение по

0,25мл ежедневно сроком до 2 месяцев. При лечении им необходимо

контролировать общие анализы крови, мочи, следить за функцией печени

(возможна, лейкопения, поражение почек, печени). Делагил не назначают в

комплексе с салицилатами и гормональной терапией, так как эта комбинация

порой ведет к усилению поражения кожных покровов.

При преобладании калликреин-кининовых механизмов в развитии хронической

крапивницы необходимы ингибиторы протеаз (контрикал 30 000-40 000 ЕД в 300

мл физиологического раствора внутривенно капельно, эпсилон-аминокапроновая

кислота).

При хронической крапивнице пищевой природы в период ремиссии можно

рекомендовать курс гистаглобулина.

При лечении крапивницы, вызванной лекарственными препаратами,

необходимо, в первую очередь, исключить дальнейшее применение лекарства-

аллергена и препаратов, близких к нему по химическому строению. Например,

при лекарственной аллергии к сульфаниламидам и препаратам, содержащим серу,

не назначают тиосульфат натрия из-за возможных перекрестных реакций.

Одновременно необходимо помнить, что соблюдение гипоаллергической диеты

играет немалую роль в лечении лекарственной крапивницы. В острый период

крапивницы желателен голод на 2-3 дня с постепенным введением

гипоаллергенных продуктов.

Медикаментозное лечение крапивницы лекарственной этиологии должно

проводиться с особой осторожностью. Довольно часто у пациентов на фоне

лечения антигистаминными препаратами возникает аллергическая реакция на

них. В таких случаях препаратами выбора являются глюкокортикоиды.

Дополнительно рекомендуется обильное питье (желательно просто кипяченая

вода) и очистительные клизмы (не применять солевые слабительные). Спустя 3-

4 дня, при стихании острого процесса, можно рекомендовать следующую

терапию: антигистаминные средства со сменой препарата через 5-7 дней,

стабилизаторы мембран тучных клеток и т.д.

Перед назначением лечения желательно провести специальное

аллергологическое обследование in vitro с препаратами, которые планируют

использовать.

Нередко крапивница встречается при холодовой аллергии. Этот вид

крапивницы с трудом поддается лечению. Одним из наиболее эффективных

методов борьбы с ней на сегодняшний день является аутосеротерапия. С этой

целью у пациента в период ремиссии берут кровь из вены после охлаждения

кистей рук под струей холодной воды. Полученную стерильно сыворотку вводят

внутрикожно в 2-5 точек одновременно, начиная с дозы 0,05 мл и доводя ее до

0,2 мл в каждую точку. Всего на курс вводят 4,5-5 мл сыворотки в течение 14-

20 дней. Иногда на введение сыворотки отмечается побочная реакция в виде

гиперемии, которая возникает через 15-20 минут. Она не требует отмены

лечения, но схема введения сыворотки должна стать более щадящей, а доза

быть уменьшена. При лечении детей можно применять разведенную сыворотку.

Лечение отека Квинке во многом идентично лечению острой крапивницы.

Однако при отеке гортани больные нуждаются в срочной госпитализации,

проведении интенсивной терапии: кортикостероиды внутривенно, дегидратация

(лазикс, маннит). Если отек гортани угрожает асфиксией, то требуется

трахеостомия.

5.4 А т о п и ч е с к и й д е р м а т и т.

Среди всех аллергических заболеваний поражение кожных покровов занимает

значительное место и наиболее характерно для детского возраста. Атопический

дерматит формируется у детей с первых месяцев жизни. Одной из причин его

возникновения является наследственная предрасположенность к аллергическим

заболеваниям.

Порой сенсибилизация к различным аллергенам происходит в период

внутриутробного развития при нерациональном питании матери.

Раннее искусственное вскармливание, перекармливание также ведут к

развитию атопического дерматита. Особенно опасен возраст от 3 до 6 месяцев.

В это время в рацион детей вводятся прикормы, разнообразные соки, делаются

первые профилактические прививки, что ведет к иммунологической перестройке

организма, его сенсибилизации.

Другими факторами, способствующими развитию атопического дерматита у

детей раннего возраста, являются: медикаментозная нагрузка, заболевания

желудочно-кишечного тракта ( кишечные инфекции, на фоне которых формируются

дисбактериозы, паразитарные инфекции), функциональные нарушения ЦНС и

вегетативной нервной системы с преобладанием парасимпатического тонуса,

проявлением которого является белый дермографизм, похолодание конечностей.

Факторами, способствующими прогрессированию атопического дерматита в

старшем и зрелом возрасте, кроме перечисленных выше, являются выраженные

воспалительные нарушения дистального отдела кишечника в виде

проктосигмоидитов, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

дискинезии, гепатохолециститы, эндокринные нарушения.

Большую роль в развитии атопического дерматита у детей старшего возраста

и взрослых играют пищевые и бытовые аллергены, кроме того отрицательно

влияют на его течение профессиональные вредности и стрессовые ситуации. Все

это необходимо учитывать при диагностике и лечении атопического дерматита у

пациентов разных возрастных групп

К л и н и ч е с к и е ф о р м ы а т о п и ч е с к о г о д е р м а т и т

а.

Единой классификации форм атопического дерматита в литературе нет.

Многие авторы, в зависимости от возраста больных выделяют несколько форм

атопического дерматита:

1. Истинная экзема , проявляющаяся в возрасте от 2-3 месяцев до 2-3 лет.

2. Себорейная экзема (некоторые авторы выделяют ее как самостоятельную

нозологическую форму).

3. Нейродермит, который развивается чаще всего с 3 летнего возраста.

4. Строфулюс или пруригинозный дерматит.

Кроме того по распространенности процесса выделяют локализованную и

распространенную (генерализованную) формы атопического дерматита; по

степени тяжести - легкую, средней тяжести и тяжелую форму течения; по фазам

клинического течения - обострение, стойкую ремиссию, непрерывно-

рецидивирующее течение; по наличию осложнений: неосложненная или

осложненная форма заболевания.

И с т и н н а я э к з е м а.

Заболевание начинается с покраснения кожи, появления мелких пузырьков,

которые быстро лопаются, образуя "экзематозные колодцы", впоследствии

корочки. Очаги поражения появляются на лбу, шее, в околоушной области,

волосистой части головы, верхней части туловища, разгибательной поверхности

конечностей, ягодицах.

Как правило, при истинной экземе не поражается носогубный треугольник,

ладони и подошвы. Все эти высыпания сопровождаются интенсивным зудом,

особенно ночью; кожные покровы в очагах поражения горячие на ощупь, с

блестящей поверхностью.

Пораженная кожа легко инфицируется, в результате чего образуются

гнойные очаги, что утяжеляет течение заболевания.

Непораженные кожные покровы имеют удовлетворительный тургор, эластичны;

волосы и ногтевые пластинки не страдают.

Морфология первичных высыпаний в этом периоде довольно разнообразна:

очаги эритематозно-отечные, эритематозно- сквамозные, папуло-везикулы,

трещины, мокнутие, вплоть до "молочных корок".

С е б о р е й н а я э к з е м а.

Себорейная экзема - один из этапов развития атопического дерматита . Она

возникает в раннем возрасте, поражает в основном волосистую часть головы,

надбровные дуги, околоушные области. Ее течение носит упорный характер.

Кожные высыпания сопровождаются зудом, имеют четкую связь с приемом

аллергена.

Н е й р о д е р м и т.

Это заболевание, которое характерно для детей более старшего возраста и

взрослых. Нейродермит может возникнуть при трансформации истинной и

себорейной экзем и кроме того самостоятельно.

При трансформации истинной экземы в нейродермит происходит постепенная

эволюция экзематозного синдрома в лихеноидный.

Основными клиническими признаками нейродермита являются лихинификация,

депигментация или гиперпигментация, инфильтрация, интенсивный зуд

пораженных участков кожи. Этими участками чаще всего бывают локтевые сгибы,

внутренняя поверхность предплечий, лучезапястных суставов, шеи, подколенных

ямок.

В результате постоянного расчесывания кожные покровы становятся более

сухими, плотными, теряют свою эластичность, появляется усиление кожного

рисунка, особенно на ладонях ("атопические ладони"), подошвах ("атопические

подошвы").

Некоторые авторы при нейродермите выделяют линию Дени (складки по краю

нижних век, поперечные складки между губой и носом, при сопутствующем

аллергическом рините).

При обострении заболевания на пораженных участках кожи на фоне гиперемии

и лихинификации появляются папулезная сыпь, расчесы, ссадины, кровянистые

корочки. Элементы везикуляции и "экзкматозные колодцы" отсутствуют.

Таким образом, для нейродермита не характерен полиморфизм высыпаний, не

наблюдается длительное мокнутие. Эти симптомы возникают только при

обострении заболевания.

Наиболее частыми осложнениями нейродермита являются пиодермии,

фолликулиты, абсцессы, микробная экзема, герпетиформная экзема, возникающая

после контакта с человеком больным герпесом или ветряной оспой. Чаще всего

эти осложнения возникают на фоне иммунной недостаточности и тяжелой

гастроэнтерологической патологии.

П р у р и г о п о д о б н а я ф о р м а (с т р о ф у л ю с).

В зависимости от характера первичного морфологического элемента

различаюи папулезный, папуло-везикулезный и булллезный строфулюс.

Наиболее часто у детей встречается папулезная форма, при которой на коже

лица, туловища, конечностей появляются рассеянные папулы, иногда довольно

крупные, стойкие, плотные, напоминающие укусы насекомых, но в отличие от

них отсутствует место укуса. Высыпания сопровождаются довольно интенсивным

зудом, регионарной лимфоаденопатией. В результате постоянного расчесывания

образуются экскориации, эрозии, которые покрываются геморрагическими

корочками.

Все формы атопического дерматита имеют сезонный характер: в летние

месяцы наблюдается улучшение, в зимне-осенние - ухудшение.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.

Атопический дерматит необходимо дифференцировать от контактным дерматита,

который возникает лишь на участках тела, контактирующих с аллергеном, и

исчезает после ликвидации контакта. Кроме того при контактном дерматите

отсутствует белый дермографизм, который характерен для атопического

дерматита.

У ребенка в возрасте до 6 месяцев атопический дерматит необходимо

дифференцировать с везикулопустулезом, перианальным дерматитом, пеленочным

дерматитом, импетиго.

Одним из главных диагностических признаков атопического дерматита

является зуд.

Довольно часто приходится дифференцировать атопический дерматит с

микробной экземой, которая может проявляться в любом возрасте. Микробная

экзема обычно возникает вторично, на фоне хронического очага инфекции, ей

несвойственна этапность заболевания, отсутствуют лихеноидные папулы.

Клинически она проявляется в виде резко ограниченных отечно-эритематозых,

инфильтрированных бляшек, центральная часть которых усеяна узелково-

везикулярными элементами, покрыта серозно-гнойными корочками и окаймлена

отслоившимся эпидермисом. Для микробной экземы характерен периферический

рост очага и пустулезные элементы на здоровой коже.

Себорейную экзему необходимо отличать от себорейного дерматита, который

бывает в любом возрасте и обусловлен нарушением функции сальных желез. При

себорейном дерматите отсутствует зуд, нет связи с приемом аллергена, не

характерны вегето-сосудистые нарушения (белый дермографизм).

О с о б е н н о с т и д и а г н о с т и к и а т о п и ч е с к о г о д е

р м а т и т а.

Учитывая то, что причиной возникновения атопического дерматита в детском

возрасте являются пищевые аллергены, алгоритм диагностики его такой же как

и при пищевой аллергии.

При диагностике заболевания у детей старшего возраста и взрослых надо

помнить о возможной бытовой сенсибилизации.

Диагностика атопического дерматита зависит от стадии заболевания. При

обострении дерматита проводят специальные аллергологические исследования in

vitro, в стадии ремиссии - in vivo.

Л е ч е н и е.

Проблема лечения атопического дерматита на сегодняшний день не может

считаться окончательно решенной, ввиду сложности механизма возникновения и

развития этого заболевания. Предложены разнообразные схемы лечения, но

подход к каждому пациенту должен быть индивидуальным.

Основные терапевтические методы лечения атопического дерматита:

элиминация аллергена, по возможности проведение СИТ; медикаментозное

лечение, в том числе иммунотерапия; физиолечение; климатотерапия;

фитотерапия.

1. Элиминация аллергена и проведение СИТ.

Принципы элиминации аллергена и диетотерапии изложены нами в главе

"Пищевая аллергия".

2.Медикаментозное лечение атопического дерматита складывается из

местного и общего.

Характер м е с т н о г о лечения зависит от степени выраженности

клинических проявлений и стадии заболевания. При наличии отека, гиперемии,

мокнутия можно рекомендовать компрессы, примочки с вяжущими средствами,

антисептиками (отвар коры дуба, череды, корня лопуха, листьев подорожника;

раствор фурацилина 1:5 000, жидкость Бурова и т.д.). Примочки можно делать

несколько раз в день по 30 минут. Для компресса используется марля (8-10

слоев), смоченная одним из растворов, сверху накладывается компрессная

бумага, все это плотно прибинтовывается. Необходимо помнить, что компресс

должен быть снят еще влажным.

В стадии подсыхания, образования корок, можно рекомендовать, например,

следующие мази:

1) vit A oleosae 10,0

ung. Zinci

Lanolini аna 45,0.

2) ACD (ф.3) 10,0

ung. Zinci 30,0.

Используют эти мази для компрессов, которые накладывают на 12 часов.

После отпадения корочек применяют травяную примочку.

Хорошим противовоспалительным, противозудным эффектом обладает мазь

следующего состава:

Succi Plantaginis - 15,0 ml

T-rae Valerianae,

T-rae Convallariae,

T-rae Calendulae ana 4,0 ml

Dimedroli,

Acidi borici ana 1,5

Dimexidi 100%-1,5

Naphthalani 5,0

Pastae Zinci salicylici 60,0

Ее наносят на очаг поражения под повязку на ночь.

При лечении взрослых широко используются гормональные мази: флуцинар,

синалар, белосалик и другие, хотя длительное их применение может вызвать

осложнения. В детской практике гормональные мази применяют крайне редко и

очень коротким курсом.

О б щ е е м е д и к а м е н т о з н о е л е ч е н и е атопического

дерматита складывается из применения препаратов антимедиаторного действия,

стабилизаторов мембран тучных клеток, гормонотерапии, витаминотерапии,

иммуномодуляторов и др. Выбор препаратов зависит от периода заболевания

(обострение, ремиссия), степени тяжести, возраста больного. Основу лечения

в период ремиссии составляют гистаглобулин, аллергоглобулин, гистамин и

другие препараты. В комплекс терапии обязательно входят препараты для

лечения сопутствующей патологии.

Остановимся на краткой характеристике антигистаминных препаратов, Н1-

блокаторов. Они подразделяются на 6 групп:

1. Этилендиамины (супрастин, дигестин).

Супрастин дает перекрестные аллергические реакции с эуфиллином. Он обладает

умеренным антигистаминным, седативным эффектом и слабым холинолитическим

действием.

2. Этаноламины (димедрол).

Он оказывает сильный антигистаминный и седативный эффект, слабое

холинолитическое и спазмолитическое действие.В детской практике его

применение ограничено.

3. Алкиламины (авил,фенистил, диметинден).

Они обладают антигистаминным, антисеротониновым и антикининовым действием;

оказывают действие (около 24 часов).

4. Производные фенотиазина (пипольфен, терален, этизин).

По действию напоминают аминазин, обладают сильным антигистаминным,

седативным действие; снижают артериальное давление, поэтому не применяются

при острых аллергических реакциях.

5. Производные пиперазина (циннаризин, стугерон).

Обладают слабым антигистаминным и более выраженным холинолитическим

действием. Чаще применяются для лечения пожилых людей.

6. Препараты различного происхождения: диазолин, тавегил, фенкарол,

бикарфен, перитол, перновин, кларитин и другие. Из указанных выше

препаратов наиболее выраженным антисеротониновым действием обладают перитол

и бикарфен.

Особенности назначения антигистаминных препаратов:

- лечение должно проводиться короткими курсами со сменой препарата через 5-

7 дней;

- желательно комбинировать препараты с антигистаминным и антисеротониновым

действием;

- при высокой степени сенсибилизации и генерализованном кожном синдроме

рекомендуется внутримышечное или внутривенное введение этих препаратов.

Снижению частоты обострений атопического дерматита и достижению

устойчивой ремиссии заболевания способствует применение

мембраностабилизаторов, тормозящих секрецию медиаторов аллергического

воспаления. Они стимулируют образование блокирующих IgG-антител, поэтому

некоторые автрры рекомендуют применять их параллельно специфической

иммунотерапии. Они оказывают центральное седативное действие, усиливают

действие снотворных. Учитывая тот факт, что мембраностабилизаторы способны

вызвать тромбоцитопению, их не следует назначать параллельно с

антидиабетическими и сульфаниламидными препаратами.

Из указанной группы препаратами выбора для лечения атопического

дерматита являются кетотифен, задитен, астафен, профилар, налькром. Их

назначают внутрь, взрослым по 0,001 2 раза в сутки утром и вечером во время

еды; детям из расчета 0,025 мг/кг. Длительность курса лечения составляет от

1,5 до 3 месяцев (по данным некоторых авторов до 6 месяцев). Повторный

курс лечения можно проводить через 6 месяцев. Применение

мембраностабилизаторов в сиропе не рекомендуется.

В процессе лечения необходимо проводить исследование периферической

крови с подсчетом тромбоцитов.

В комплекс медикаментозной терапии рекомендуется включать

энтеросорбенты: активированный уголь, энтеродез, полифепан, смекту. Их

применяют длительными курсами, до еды. Дозы препаратов зависят от возраста

больного и тяжести течения заболевания.

Клинический опыт показал, что больные, страдающие атопическим

дерматитом, нуждаются в длительных курсах витаминотерапии, в частности,

витаминов А, В5, В15, Е. Их назначают в среднетерапевтических дозах.

Витамин В6 при нейродермите рекомендуют использовать в дозах, превышающих

средневозрастные нормы (например, для детей старшего возраста из расчета

60мг/кг в сутки в течение 1-3 месяцев).

У больных, страдающих атопическим дерматитом, медиаторы аллергических

реакций, раздражают нервные окончания кожных покровов, вызывая зуд. Это

приводит к нарушению сна больного, поэтому в комплексную терапию желательно

включать седативные препараты (седуксен, реланиум, тазепам и т.д.).

Противозудным эффектом обладают также препараты серы. В частности, широко

используется 30% раствор тиосульфата натрия для внутривенного введения и

10% - для перорального применения.

Кроме этого, уменьшающими зуд препаратами, являются терален, сонопакс,

мепробамат.

Если имеется сопутствующая психоневрологическая патология

(гипертензионно-гидроцефальный синдром, невроз навязчивых состояний,

вегетососудистая дистония, неврастения, остаточные явления внутриутробной

гипоксии, родовой травмы), необходимо обязательно проводить их лечение.

Наиболее часто при атопическом дерматите выявляется ряд сопутствующих

заболеваний желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей,

колиты, лямблиоз, гельминтозы. Более подробные сведения о лечении этих

заболеваний см. в главе "Пищевая аллергия".

Однако особого внимания заслуживает лечение дисбактериоза. Так, при

дисбактериозах, причиной которых является условно патогенная флора

(стафилококк, кишечная гемолитическая палочка, протей) проводят курсы

лечения бактериофагами, затем биоантагонистами (колибактерином, бифеколом,

бифидум- или лактобактерином, бактисубтилом и другими).

В комплекс лечения дисбактериозов, вызванных условно патогенной флорой,

желательно включать нормазе, эрцефурил, хилак-форте.

Нормазе применяют 10-15 мл 2-3 раза в день, курс лечения не менее 3

недель с повторением его через 2-3 месяца. При сочетанном поражении

биллиарной системы разовая доза может быть увеличена до 30-60 мл.

Хилак-форте назначают взрослым в начале лечения по 40-60 капель 3 раза в

день перед или во время еды в небольшом количестве жидкости (не в молоке);

детям до 3 лет по 15-30 капель, старше 3 лет - по 20-40 капель 3 раза в

день. После исчезновения выраженных клинических симптомов дозу можно

сократить вдвое.

При дисбактериозе, вызванном Candida Albicans рекомендуют курсы

нистатина до 1,5-2 млн в день в течение 10-14 дней; леворина по 1 табл. 2-4

раза в сутки в течение 12 дней; нитамицина (пимафуцина) по 1 табл. 4 раза в

сутки в течение 7 дней.

Пимафуцин выпускают в виде таблеток орального (0,1 г), вагинального

(0,25 г) применения, раствора и крема. Его можно рекомендовать для

применения беременным и новорожденным.

На фоне лечения дисбактериоза противогрибковыми антибиотиками в рацион

питания желательно ввести чеснок 2 раза в день (до еды утром и вечером) в

течение 7-10 дней и витамины группы В (В5, В6).

Для улучшения процессов пищеварения и коррекции ферментной

недостаточности следует проводить длительные курсы ферментотерапии. С этой

целью используются фестал, дигестал, мезим-форте, оразу, панзинорм и

другие.

В тяжелых случаях при генерализованных формах атопического дерматита

рекомендуется проводить интенсивную дезинтоксикационную терапию с

использованием инфузионных средств (гемодез, физиологический раствор) и

гормональную терапию. Гормоны назначаются перорально и парэнтерально в

среднетерапевтических дозах короткими или длительными курсами. При

длительной терапии дозу глюкокортикоидов снижают постепенно. На фоне отмены

гормонов желательно назначение глицирама.

Включение глицирама в комплексную терапию атопического дерматита дает

благоприятный терапевтический эффект у многих больных. Глицирам обладает

противовоспалительным эффектом, связанным с умеренно стимулирующим

действием на функциональную активность коры надпочечников. Его назначают по

1-4 табл. в сутки в зависимости от возраста в течение 1-6 месяцев.

Кроме этого, повышают эндогенную продукцию кортикостероидов

надпочечниками пирроксан и бутироксан. Они относятся к адреноблокаторам и

особенно эффективны у больных с нарушениями вегетативной нервной системы.

Эффективно сочетанное применение этих препаратов с антигистаминными

средствами. Детям до 6 месяцев их не назначают.

Аналогичное действие оказывают этимизол и салицилат натрия. Этимизол

относится к группе дыхательных аналептиков, одновременно он уменьшает зуд,

раздражительность, стимулирует выработку АКТГ. Продолжительность курса

лечения 1-2 недели.

Салицилат натрия уменьшает проницаемость сосудистой стенки, обладает

небольшим антигистаминным действием, активизирует функцию надпочечников.

Продолжительность курса лечения 2-3 недели.

В период ремиссии атопического дерматита с целью профилактики его

рецидивов рекомендуют курсы гистаглобулина, гистамина. Гистаглобулин обычно

вводят 2 раза в неделю подкожно, начиная с 0,1 мл детям и 0,5 мл взрослым,

увеличивая начальную дозу на 0,1 мл с каждым последующим введением до 1,0-

1,5 мл для детей и 1,5-3,0 мл для взрослых. При необходимости повторяют

курсы лечения через 2-3 месяца.

Ф и з и о т е р а п и я.

При атопическом дерматите применяют различные варианты физиопроцедур:

1) УФО на область пораженных кожных покровов.

2) Индуктотермия, ультразвук или УФО на область надпочечников. Некоторые

авторы рекомендуют горчичники на поясничную область или сидячие горячие

ванны

3) Ультразвук паравертебрально на позвоночник СIII-SIII при

генерализованном поражении кожи; на шейный и верхнегрудной отделы - при

поражении кожи рук и верхней части туловища; на пояснично-сакральную

область LI-SIII - при поражении нижних конечностей.

4) Парафиновые аппликации или озокерит на область пораженных участков, на

курс лечения 5-10 процедур.

5) Лазеротерапия(местно и внутривенно).

Ф и т о т е р а п и я.

Широкое распространение при лечении атопических дерматитов получила

фитотерапия местно и перорально. Характер наружного лечения травами зависит

от тяжести состояния больного, стадии заболевания. На мокнущие участки кожи

рекомендуются охлажденные примочки из отвара хвоща полевого, череды, коры

дуба, тысячелистника, корня лопуха. Примочки желательно делать только из

одного вида трав.

Некоторые авторы рекомендуют аппликации с тертой тыквой или картофелем.

Седативным действием обладают ванны с настоем валерианы, листьев мяты,

травы душицы.

Бактерицидное действие оказывают настои из листьев шалфея, березы белой,

эвкалипта, чистотела, цветков календулы, корня девясила, травы зверобоя.

При сухих дерматитах неплохой эффект отмечается после ванн с

можжевельником. Курс лечения включает в себя 10 ванн. Лечебные ванны

проводят через день. Применяя травы, необходимо помнить, что смешивание их

нежелательно.

5.5 Л е к а р с т в е н н а я а л л е р г и я.

В основе лекарственной аллерги лежат специфические иммунологические

механизмы, что является главным отличительным свойством ее от других

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5