Литература - Неврология (учебник)

Литература - Неврология (учебник)

- резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с длительным и глубоким нарушением сознания, и стойкими

стволовыми симптомами;

- выраженных явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления, сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

- острых воспалительных явлений в ране и ликворных

пространствах головного мозга;

- сочетанного с переломом повреждения синусов ТМО, а

также лобных пазух;

-дефекта мягких покровов черепа.

В плане подготовки больных к краниопластике необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности; КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы, наличия кист,

грубых оболочечно-мозговых рубцов, локализации инородных

тел. Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от краниопластики следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов: 1. Аутокость (которую после ре-

зекционной трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

- 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

Методика и техника пластики протакрилом.

После рассечения мягких тканей, скелетируются края

костного дефекта, затем иссекаются мышечно-рубцовые ткани

над твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины. При необходи-

мости иссекается оболочечно-мозговой рубец, после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра. После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек. Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в объемном или весовом соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут. Жидкость добавляют постепенно

до образования гомогенной массы. Движения шпателя должны

быть быстрыми, в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации. Образовавшуюся тестообразной консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее пластинку соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

- 279 -

фект кости, полимеризуется и затвердевает. Затем пластинку

вынимают из дефекта кости, погружают ее на 5-10 мин. в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости. Сверху протакриловой пластинки укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки. Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом. Жидкость удаляют пунк-

цией и аспирацией с введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и наложением давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением

неврологической симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

6.1.5. Нарушение обмена веществ

при черепно-мозговой травме.

Нарушение интегрально - регуляторной функции головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как вследствии не-

посредственного страдания определенных структур головного

- 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими симптомами сложной висцеральной патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена веществ в свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга , что приводит к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

3Нарушения белкового обмена

Изменения белкового метаболизма при ЧМТ носят

комплексный характер , ибо отражают процессы синтеза одних

белков и расщепления других . Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного ответа , ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

Гиперметаболизм приводит к увеличению потерь азота ,

серы , фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы. Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к более высоким уровням

аминокислот .

Однако при оценке метаболических потерь белка по экс-

креции азота или сохраняющемуся отрицательному азотистому

- 281 -

баллансу ( свыше недели ) , надо учитывать , что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное отсутс-

твие мышечной активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом , а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе 24 мг/сутки обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно , что определение степени гиперметаболизма по уровню

азота выделяемого с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

К причинам , нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза при участии глюкагона ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами , процессы анаболизма под

влиянием инсулина , соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции , ре-

¦гуляции системной гемодинамики.

3Нарушения жирового обмена 0 .

Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача : обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани в

энергетическом гомеостазе. Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

- 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге , объясняется небольшими запасами глюкозы в

виде глюкогена в печени , а также тем , что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел ( бета - гидроксибутирата и ацетоацетата ). Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет повреждения " при ЧМТ. Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью , уровень которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны становятся важным

источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных

кислот из триглицеридов . Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию , что усугубляет нарушения клеточных мембран ,

структурным компонентом которых они являются . Процессы ли-

полиза и липогенеза , как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов , глюкагона , гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) , ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии , когда развивается

- 283 -

резизстентность к инсулину ) . При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина , липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот , кис-

лот и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ), что

в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

3Нарушение углеводного обмена

Глюкоза занимает исключительное место в обмене веществ

благодаря тому , что именно она является единственным энер-

гетическим субстратом , утилизируемым в обычных условиях

полностью , обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует также её

интолерантность. Степень гипергликемии коррелирует с тя-

жестью травмы , а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

- 284 -

¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

¦ответом на стресс .

¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

¦нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы , а также

¦нарушения кровообращения ( снижение напряжения кислорода

¦и 0 ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

¦ления ) .

¦В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться ней-

¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в результате истощения

¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-

¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-

¦вило , гипергликемия при повреждениях головного мозга - не

¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и ин-

¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении

¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-

¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

_ 3Лечение

Сложные нарушения обмена веществ обуславливают необхо-

димость раннего комплексного и всестороннего их патогенети-

ческого купирования. Купирование нарушений обмена веществ

должно осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-

лизации водно - электролитного равновесия , полного энерге-

тического и достаточного пластического обеспечения организма

за счет энтерального и парентерального питания , при доста-

точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

- 285 -

роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-

зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез

лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-

му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-

мой пищи следует считать основным предупреждением белковой

недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-

тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-

ем в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и

мобилизацией внутренних белковых резервов.

При больших энергетических затратах и невозможности

проведения адекватного зондового энтерального питания у

пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-

нания , возникает необходимость проведения парентерального

питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-

ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными

спиртами ( сорбитол , ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-

сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-

тельных нарушениях энтерального питания , когда жировые

эмульсии , особенно на основе соевого масла , рассматривают

как источник незаменимых жирных кислот , прежде всего лино-

леновой кислоты . Несмотря на то, что за счет жира можно

обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза

жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.

Длительное расщепление изогенных белков в организме не

позволяет надеяться на немедленный результат парентерального

введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-

ков , строгая специфичность их строения , а также консерва-

- 286 -

тивный механизм синтеза исключает возможность использования

нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,

как основной пластический материал , вводят аминокислоты в

виде неполных гидролизатов белков и смесей естественных или

синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих

препаратов считается содержание незаменимых аминокислот .

Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться , так

как предполагается , что весь вводимый азот должен вступить

в синтез белка . Увеличение суточной экскреции мочевины при

введении аминокислотных препаратов свидетельствует о том ,

что значительная их часть расходуется на энергетические пот-

ребности. Неполный аминокислотный состав гидролизатов при

первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.

Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном

питании значительно уменьшает белковую недостаточность. Без

пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-

мия и гипоальбуминемия.

В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость

в использовании цельного белка и прежде всего сывороточного

альбумина , что очень важно для нормализации онкотического

давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.

Если основным проявлением белковой недостаточности является

гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-

ют , исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-

ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :

А = ПО х ( 72 - Б ) , где А - альбумин (г), ПО - плазменный

объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или

А = ПО х ( 40 - А1 ) , где - А1 - концентрация альбумина

- 287 -

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-

ние об общем дефиците альбумина в организме больного , пос-

кольку его распределение его распределение между сосудистым

и внесосудистым пространством составляет 1 : 1,2 . Сочета-

ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-

на быстро разрешает выраженную гипопротеинемию, особенно

когда гипоальбуминемия зависит прежде всего от дефицитного

фактора белковой недостаточности .

Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств

в организме обусловленных чрезмерной активацией метаболизма

жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-

генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-

тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм

черепа и головного мозга

Наиболее распространенными инфекционно-гнойными ослож-

нениями черепно-мозговых ранений и травм являются нагноение

раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит

и абсцесс головного мозга. Нагноения ран и остеомиелиты

костей черепа не имеют принципиальных отличий от гнойных

процессов внечерепной локализации и лечатся по классическим

принципам общей хирургии - обеспечение надежного дренирова-

ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого

отделяемого.

Инфекционные осложнения, развивающиеся в ликворных пу-

тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

- 288 -

ложения центральной нервной системы в организме,представляют

собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-

тренных и энергичных мер уже при появлении первых признаков

неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-

ком статусе.

6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

Частота развития раневой инфекции определяется, прежде

всего, характером черепно-мозговых повреждений, качеством

проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-

рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-

рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении

инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-

ем и качество хирургического пособия, целенаправленность и

продолжительность послеоперационного лечения "на месте" .

Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и

"лихорадочное трепанирование" при всех условиях приносят

только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

Показателен тот факт, что операции на черепе и головном

мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8

-10 раз чаще осложняются развитием инфекционных осложнений,

чем операции выполненные в условиях специализированного ле-

чебного учреждения.

В период Великой Отечественной войны инфекционные ос-

ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-

вых ранений, в 19,8% непроникающих ранений, в 1,3% ранений

мягких тканей. Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

- 289 -

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%, эн-

цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-

реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший

удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-

теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей, воз-

растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-

ных) травм и ранений. Множественный характер современных

ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой

области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-

кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу

местных гнойных осложнений в поверхностных слоях череп-

но-мозговых ран. Указанное обстоятельство безусловно может

считаться одной из наиболее характерных особенностей совре-

менной нейротравмы, при которой гнойные осложнения ран мяг-

ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-

теомиелиты костей черепа. Распространение инфекции с

поверхностных слоев раны в подоболочечное пространство и

мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-

вития внутричерепных инфекционных осложнений.

Морфологическим субстратом определяющим вероятность

развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-

ляется нежизнеспособное мозговое вещество, мозговой дет-

рит,сгустки крови, ранящие снаряды и костные фрагменты.

Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и

попадая из зоны перелома в головной мозг представляют наи-

большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-

тановлено, что формирование энцефалитических очагов и абс-

цессов головного мозга в 7 раз чаще происходит вокруг

- 290 -

костных фрагментов, чем в зоне расположения металлических

осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных

фрагментов из раны мозга является гавным условием радикаль-

ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из

труднодоступных отделов мозга (область подкорковых узлов,

проекционные зоны движений, речи и т.д.) удалять, в отличии

от костей, не следует.

Для успешного поиска и удаления костных отломков важно

помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой

ране подчинено устойчивым закономерностям. Вне зависимости

от протяженности раневого канала осколки костей залегают в

мозговой ране двумя группами. Первая - представлена относи-

тельно крупными фрагментами размерами 1х1, 1х2 см. и более,

эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2 см. от

зоны входного отверстия, доступны осмотру и легко удалимы.

Вторая группа костных образований представляет собой большое

количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-

ся в окружности раневого канала в виде "костного облака" на

глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-

ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке и

представляет наибольшую опасность в плане развития осложне-

ний.

Характерно, что распространения костных осколков на

большую глубину не происходит даже при сквозном характере

ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-

лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать

зонами повышенного хирургического внимания.

При сочетанных, и осбенно многофакторных поражениях

- 291 -

важное значение приобретают и такие факторы как раневая ин-

фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-

мия, раневое истощение.

Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-

нений при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-

ной степени определяется преморбидным фоном пострадавшего.

Неизбежно формирующийся в боевой обстановке универсальный

синдром эколого-профессионального перенапряжения характери-

зуется напряжением мехнизмов иммунной защиты, сокращает

функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-

ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной

системы, что может быть эффективно достигнуто только совер-

шенствованием хирургической обработки раны.

Одним из главных компонентов, определяющих антигенную

нагрузку на фагоциты является зона вторичного некроза. По-

пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-

ческой обработки применительно к мозговой ткани не могут

считаться оправданными. В этих условиях важную роль играет

осуществление эффективного дренирования раны. Оптимальным

методом отведения формирующегося в зоне вторичного некроза

мозгового детрита и продуктов протеолиза является промывное

дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-

вого отделяемого.

Метод промывного дренирования обеспечивает возможность

безопасного использования глухого шва черепно-мозговой раны

по завершению хирургической обработки, поскольку в условиях

сочетанных повреждений открытое ведение раны мозга чревато

высоким риском развития перекрестных осложнений источником

- 292 -

которых могут быть любые внечерепные повреждения.

По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-

но разделить на гнойную и анаэробную. Особенностью инфекци-

онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является

возрастание частоты инфекционных процессов обусловленных

неспорообразующими анаэробами. Сложности лабораторной диаг-

ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов сущест-

венным образом затрудняют своевременное распознавание вида

возбудителя, что необходимо учитывать при выборе лечебной

тактики.

6.2.2. Клиника и диагностика инфекционных

осложнений повреждений черепа и головного мозга.

Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и

головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-

цессы головного мозга. При смешанных формах осложнений од-

новременно поражаются оболочки и вещество головного мозга.

Менингоэнцефалиты наиболее частое осложнение боевых повреж-

дений головного мозга. Реже энцефалит сочетается с множест-

венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-

нений получила название абсцедирующего энцефалита. Клиника

смешанных форм, при наличии некоторых отличий, проявляется

симптомами доминирующего в клинической картине одного их

этих осложнений.

Менингиты относятся к числу наиболее частых инфекцион-

ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-

ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-

- 293 -

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой оболоч-

ки. По признаку преимущественной локализации процесса, ме-

нингиты разделяются на конвекситальные, при которых патоло-

гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде, и базаль-

ные, характеризующиеся поражением оболочек основания черепа

и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов. Па-

рабазальные менингиты чаще всего являются следствием расп-

ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и

носа.

Наиболее вероятным сроком развития менингитов являются

5 - 7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,

сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и

генерализацией инфекции из поверхностных отделов раневого

канала по оболочкам мозга. Фактором в наибольшей степени

провоцирующим осложнения в этот период времени является ран-

няя эвакуация пострадавших. Определение срока нетранспорта-

бельности для раненных в голову обусловлено временем форми-

рования спаек в оболочках головного мозга, составляющим 2 -

3 недели.

По клиническому течению различают острые менингиты,

развивающиеся в первые дни после травмы, и хронические ме-

нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-

ного содержимого из гнойного очага.

Типичная форма менингита проявляется клинической карти-

ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-

мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-

ется из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность

мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-

- 294 -

личия характерных "воспалительных" изменений в цереброспи-

нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-

хомоторным возбуждением или угнетением сознания, сильной

головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-

ей кожных покровов, органов чувств.

Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-

сокой лихорадкой, имеющей ремиттирующий или гектический ха-

рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-

терны поза больного - положение на боку с приведенными к

животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-

кие симптомы представлены, прежде всего, нарушением функции

черепно-мозговых нервов (чаще возникает паралич глазодвига-

тельных мышц)

В крови имеет место выраженный нейтрофильный лейкоци-

тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,

резкое ускорение СОЭ.

Основу диагностики составляет ликворологическое иссле-

дование. Важную информацию можно получить уже при внешнем

осмотре ликвора. Наличие даже легкой "мути" при визуальном

осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-

ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.

По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-

та. При серозном менингите в 1 мкл. ликвора содержится до

200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400

- 600, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.

менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-

вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза. Преобладание в фор-

муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-

- 295 -

вании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и

эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-

формативным признаком стабилизации процесса и преобладания

механизмов санации ликвора.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием

или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-

лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения

процесса (менингит без менингита) характерна для ослаблен-

ных, истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном

прогнозе.

Нередкой и своеобразной формой менингита является ме-

нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-

ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-

тельных изменений в оболочках при этом является определение

соотношения эритроцитов и лейкоцитов в осадке. В норме это

соотношение 1:600, 1:700, по мере нарастания инфекционных

осложнений соотношение меняется в сторону его уменьшения за

счет заметного нарастания числа лейкоцитов.

Энцефалит (воспаление мозга). Различают ограниченные и

диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-

ротические, абсцедирующие, флегмонозные, гнойно-геморраги-

ческие и анаэробные формы. Началом энцефалита принято счи-

тать нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков

мозга. Типичными сроками формирования этого грозного ослож-

нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-

ема антибиотиков сроки развития осложнений могут меняться,

клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у

раненых на 2 - 3 неделе после травмы.

- 296 -

Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-

ется головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.

Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-

та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-

торможенность больного, (сон с кашей во рту), ослабление

контроля за функцией тазовых органов.

Клиническая картина энцефалита характеризуется тяжелым

общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-

нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-

пирамидного тремора, высокой температуры, патологической

сонливости и резкой кахексии свидетельствует о поражении

глубинных отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-

зе.

Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-

мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,

речи, слуха.

Большое диагностическое значение имеет исследование

ликвора. Важным диагностическим критерием в ликворологи-

ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой

жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-

мо пропорциональна выраженности воспалительного процесса в

веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает

тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в

этот процесс оболочек мозга. Обычно, на уровне небольшого

увеличения числа форменных элементов в ликворе отмечается

прогрессивное нарастание белка, сахара.

Весьма характерны местные изменения в ране при энцефа-

лите. Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-

- 297 -

растает выбухание его в трепанационный дефект, возникает

протрузия головного мозга.

Температурная реакция и изменения крови носят традици-

онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.

Абсцессы мозга. Абсцессом головного мозга принято счи-

тать только гнойную полость имеющую капсулу, что принципи-

ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-

нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной

гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следс-

твием энцефалита, представляя собой один из вариантов его

исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-

го мозга являются низкое качество хирургической обработки

раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-

рургической обработки инородные тела.

В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-

рившихся в мозг костных отломков, однако, они могут образо-

вываться так же за счет нагноения очагов размозжения голов-

ного мозга, внутримозговых гематом.

По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-

ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-

рующиеся позже 3 месяцев.

Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд последо-

вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-

вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-

ную стадию.

Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга

имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-

лита, поскольку представляют собой , по сути дела, динамику

- 298 -

одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.

Диагностика абсцессов сложна и решающую роль в ней иг-

рают общемозговые симптомы и лабораторные методы исследова-

ния. Характерными клиническими проявлениями могут считаться

устойчивые головные боли, изменения психики. Больной стано-

вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-

вечает односложно с задержкой, появляется неопрятность в

постели. Частым симптомом абсцесса мозга является рвота на

высоте головных болей, она возникает внезапно,"фонтаном" и

не связана с приемом пищи.

Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение

в параличах и парезах.

Существенное значение имеют изменения в крови, носящие

"воспалительный" характер, типично ускорение СОЭ до 50 - 60

мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-

тании количества лейкоцитов.

Поздние абсцессы развиваются позже 3 месяцев и имеют

сходную клиническую картину. Характерной особенностью позд-

него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.

По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются

на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимп-

томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-

нообразны и определяются локализацией патологического очага,

его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут

считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением

офтальмологических и рентгенологических признаков патологи-

ческого объемного процесса в полости черепа. Дифференциаль-

ная диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга

- 299 -

сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является

прорыв гнойной полости в ликворные пути и особенно в желу-

дочки головного мозга.

Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-

га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-

наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-

нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем. При

проведении ЭХО-ЭС и каротидной ангиографии могут быть уста-

новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-

щего срединные структуры головного мозга. Наиболее информа-

тивным методом является компьютерная томография головного

мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-

ный доступ к патологическому очагу.

Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-

начаются термином " вентрикулит". Выделяют первичные и вто-

ричные вентрикулиты. Причиной первичных вентрикулитов явля-

ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-

лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в

желудочки головного мозга. К вторичным вентрикулитам отно-

сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-

ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга; ликворный -

вследствие внедрения инфекции в желудочки мозга через желу-

дочковый ликворный свищ; энцефалитический - при распростра-

нении инфекции из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое

сплетение желудочков мозга.

Ведущими симптомами гнойного вентрикулита могут счи-

таться: нарастающая нестерпимая головная боль, многократная

рвота, гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-

- 300 -

ный синдром, двигательное возбуждение с клонико-тоническими

судорогами, прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-

рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Течение

гнойного вентрикулита молниеносное, он является непосредс-

твенной причиной смерти в 28-55% при проникающих череп-

но-мозговых ранениях. Более длительное течение гнойного

вентрикулита наблюдается в случаях образования наружного

ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга. В таких слу-

чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-

му гнойному процессу.

6.2.3. Лечение внутричерепных инфекционных

осложнений.

Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде

всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных

препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-

зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных

путей их введения (внутривенно, с целью создания максималь-

ной концентрации антибиотика в крови, внутримышечно, для

обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-

биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-

ния результатов бактериологического исследования должна быть

назначена "аварийная" терапия, включающая введение двух -

трех антибиотиков одновременно. При тяжелых формах может

быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-

ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема ле-

- 301 -

чения, включающая два антибиотика, одним из которых может

быть ампициллин карбенициллин или кефлин, вторым - полимик-

син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-

рапевтических концентрациях. При получении результатов бак-

териологического исследования ликвора и идентификации

возбудителя может быть назначена целенаправленная терапия

При использовании в качестве основного антибиотика пе-

нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.

ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 - 8 прие-

мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-

чение 3-5 суток с последующим переходом на поддерживающие

дозы - 12-18 млн.ЕД в сутки. Пенициллин из за высокой его

эпилептогенной активности не может быть использован для эн-

долюмбального и интракаротидного введения.

Антибиотики из групп аминогликозидов, цефалоспоринов,

обладающие широким спектром действия целесообразно использо-

вать в качестве второго антибиотика для внутривенного или

регионального введения. Суточная доза этих препаратов при

внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .

Наиболее эффективным является региональное введение ан-

тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему голов-

ного мозга.

Интракраниальное введение антибиотиков осуществляется

путем пункции общей сонной артерии после выполнения блокады

сино-каротидной зоны, либо посредством введенного в общую

сонную артерию стандартного сосудистого катетера. Наиболее

удобным и безопасным является проведение катетера в сонную

артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой

- 302 -

цели ПВА выделяется из небольшого разреза на уровне козелка

уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его

конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-

щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается

в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-

ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-

раммам, при отсутствии в стенке катетера контрастной нити

последний заполняется 70% раствором верографина ( для этой

цели может быть использован и любой другой йодсодержащий

контраст предназначенный для интравазального введения).

Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-

ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-

ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-

рата для введения лекарственных веществ, суточная доза вво-

димого в артерию препарата при этом способе введения может

достигать 2 г, суточное количество инфузиолнного раствора

составляет 1-1,5 л. в сутки. Осеновой инфузатов является

раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с добавле-

нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-

литиков.

Эндолюмбальное введение антибиотиков предпринимается 1

- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются

цефалоспорины, аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же

дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат. Выве-

дение 10 - 15 мл. ликвора при проведении люмбальных пункций

также является важным элементом санации ликворных путей.

Ускорение санации ликвора достигается проведением ликво-

росорбции.

- 303 -

Проведение антибактериальной терапии должно сочетаться

с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью

проводится инфузионная терапия в режиме умеренной гемодилю-

ции и форсированного диуреза. Важнейшим элементом системы

лечебных мероприятий у этой категории пострадавших является

восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба-

ланса.

Расстройства сознания, сопровождающие внутричерепные

инфекционные осложнения, лишают больного возможности полно-

ценного самостоятельного приема пищи и жидкости. Для прове-

дения питания больного используется введение назогастрально-

го зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая

большие потери жидкости за счет перспирации и резко возрас-

тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять 3-4

литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания

на уровне 6-8 тыс. ккал.

Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть

успешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме-

роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается

оперативное вмешательство, преследующее цель раскрыть ране-

вой канал, обеспечить отток раневого отделяемого, удалить

инородные тела, явившиеся источником развития инфекции.Вто-

ричная хирургическая обработка ран головного мозга и мощная

антибактериальная терапия составляют основу лечения энцефа-

литов. Проведение оперативных вмешательств в острой стадии

менингита следует считать противопоказанным.

При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или

абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом лечения

- 304 -

мозговых осложнений является открытое ведение раны мозга с

использованием повязки типа Микулича. За последние годы при-

менение этой повязки дополнено включением в нее сорбентов,

(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.

При развитии анаэробной инфекции в ране, в том числе

неклостридиальной, рана ведется только открытым способом с

орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до

формирования грануляционных тканей, ликвидации протрузии

мозга.

Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно-

го мозга - открытого, пункционного и тотального удаления с

капсулой, неоспоримыми преимуществами обладает последний.

Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22