Литература - Неврология (учебник)

Литература - Неврология (учебник)

рафии обеспечило возможность использования этого метода в

подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав-

шейся капсулы тотальное удаление абсцесса может оказаться

невозможным. В этих случаях после тщательного отграничения

гнойного очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес-

кие очаги составляющие стенки абсцесса, образовавшаяся по-

лость дренируется двумя перфорированными трубками диаметром

5-6мм, или мягкой (силиконовой) двухпросветной трубкой с

последующим проведением промывного дренирования.

Для промывания гнойной полости используется нормотони-

ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби-

отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген-

ной активностью, из рассчета 0,5 г. на 500 мл. раствора,

некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

Эффективность и продолжительность дренирования опреде-

- 305 -

ляется путем визуального осмотра промывной жидкости и мето-

дом цитологического контроля. Для этого из осадка промывной

жидкости готовятся мазки с окраской их по Романовскому -

Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре-

нирования является цитологическая картина завершенного фаго-

цитоза в ране.

Открытый способ лечения показан при множественных абс-

цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль-

ное удаление, так и эффективное дренирование. При определе-

нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло-

жением, что проведение операций в острой стадии менингита

крайне опасно. Воспаление оболочек быстро распространяется

на вещество мозга и систему желудочков, ухудшая состояние

больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле-

дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме-

нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.

Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже-

лых формах гнойных осложнений, сопровождающихся заполнением

гнойным ликвором желудочков головного мозга является прове-

дение ликворосорбции. С этой целью в правый боковой желудо-

чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2

мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист-

ки цереброспинальной жидкости на сорбционной колонке ликвор

возвращается в субарахноидальное пространство через второй

катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

Местное лечение мозговой раны ведется по общим принци-

пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-

олетового облучения раны.

- 306 -

6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

Остеомиелиты костей черепа подразделяются на: поверх-

ностный, глубокие, тромбофлебитическая форма остеомиелита и

секвестрация костных отломков.

Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели

после ранения. К этому сроку обычно имеется небольшая вяло

гранулирующая рана покровов черепа с незначительным гнойным

отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-

ти. Воспалительным процессом поражается небольшой участок

кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-

ровками грануляций, отделяющими мельчайшие чешуйчатые сек-

вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя кости

и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

Глубокие остеомиелиты характеризуются поражением всех

слоев кости. Образуются крупные секвестры состоящие из всей

толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная

поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-

твие лакунарного расплавления кости. На черепе формируется

незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,

дно которого составляет внутренняя костная пластинка, выст-

ланная сочными грануляциями.

Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в

толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-

раничением пораженного участка. Кость бледнеет принимает

восковый оттенок. При разведении краев раны видна прерывис-

тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

- 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-

раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.

Процесс секвестрации кости сопровождается большим количест-

вом гнойного отделяемого из раны.

Хроническая стадия остеомиелита начинается с момента

полного отделения секвестра и продолжатся до тех пор, пока

не обрывается хирургическим вмешательством.

В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-

репа могут образовываться дополнительные секвестры внутрен-

ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

Иногда остеомиелит поражает края трепанационного от-

верстия. При этом развиваются краевые секвестры полулунной

или кольцевидной формы.

При вовлечении в гнойный процесс обширных участков

кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических

вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-

на. Заболевание протекает при нормальной или, реже, субфиб-

рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,

особенно в области раны. В крови небольшое ускорение СОЭ,

формула крови не изменена. При неврологическом исследовании

больных не устанавливается никаких дополнительных патологи-

ческих симптомов.

Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-

ями и иногда образуется свищ.

При осторожном зондировании остеомиелитического свища в

начальных стадиях процесса устанавливается шероховатость.

Позднее определяется некоторая смещаемость соответствующего

- 308 -

участка кости, который как бы, "пружинит" при надавливании

на него. Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации

данного участка кости.

Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни

неэффективна.

Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-

нограммах с третьей недели после ранения.

Хирургическое лечение остеомиелитов черепа дополняют

применение антибиотиков. При поверхностном остеомиелите ис-

секают края раня или рубец покровов черепа со свищевым хо-

дом. Удаляют тонкие чешуйчатые секвестры наружной костной

пластинки и поверхностные грануляции. Крупной шаровидной

фрезой убирают подлежащий участок кортикального и губчатого

слоев кости до внутренней костной пластинки. Если последняя

разрыхлена то образуют трепанационное отверстие производят

ревизию эпидуралного пространства.

При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами

иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают ос-

теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-

нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-

ции выскабливают острой ложечкой и открывают секвестральное

ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную внутреннюю

пластинку. Затем скусывают пораженные края кости, тщательно

удаляя все участки губчатого вещества, проросшего гнойными

грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-

мальной костной структуры. В заключении тщательно соскабли-

вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой

оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

- 309 -

ной секвестрэктомии рану покровов черепа зашивают наглухо,

если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга, в послео-

перационном периоде.

"Секвестрация костных отломков при непроникающих ране-

ниях черепа осложняет раздробленные, вдавленные и дырчатые

переломы костей, не подвергшиеся первичной хирургической

обработке. Выключенные из кровообращения костные отломки

представляют собой хорошую среду для размножения микроорга-

низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное

расплавление уже мертвых участков кости. Твердая мозговая

оболочка инфильтрируется, срастается с костями черепа. Опе-

рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке

краев дефекта черепа.

6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, вызываемое

постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло

различных микроорганизмов и их токсинов в условиях своеоб-

разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает

способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-

ного очага, и выздоровление больного без целенаправленного

интенсивного лечения становится практически невозможным. На-

иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно чет-

кие дифференциально -диагностические признаки, сформулиро-

ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

- 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-

ческой обработки очага инфекции и целенаправленной антибак-

териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-

жается или остается высокой, держится тахикардия и высеева-

ется положительная гемокультура, то такую гнойно-резорбтив-

ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу сепси-

са.

Среди различных видов сепсиса в особую группу выделяют

хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-

ется наличие первичного или вторичного гнойно-септического

очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-

нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

ПАТОГЕНЕЗ.

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением

микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно

или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,

антиинфекционная защита слизистых оболочек, в том числе и

внутренних органов являются непроницаемыми для большинства

микробов, которые к тому же не способны длительное время су-

ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.

Существенным компонентом антибактериальной защиты организма

является микробный антогонизм между нормальной бактериальной

флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.

Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит

через поврежденные кожные или слизистые покровы в области

- 311 -

травмы или гнойно-инфекционного воспаления, играющего роль

первичного септического очага.

Генетически обусловленная индивидуальная резистентность

человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-

ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-

ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-

онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-

сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и кожных

покровов здорового человека в зависимости от его генотипи-

ческих особенностей как индивидуума. К наиболее частым воз-

будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий

иммунитет, закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-

вающий в онтогенезе. Доказательством этого является местный

характер реакции на внедрение тех же микробов в подавляющем

большинстве случаев.

Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-

собность организма к уничтожению возбудителя за пределами

очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,

которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-

ях последних лет было показано, что микробная обсемененность

в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"

относительно возможностей организма в локализации гнойно -

воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в

возникновении сепсиса имеют: величина инфекта, вид микроба,

его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.

В формировании клинической картины сепсиса имеют значение и

пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный

и лимфогенный). При любом пути диссеминации возбудителя

- 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-

сис - происходит в условиях своеобразной реактивности орга-

низма, нарушении как специфического, так и неспецифического

иммунитета. Селезенка является основным органом продукции

антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не

развивается популяция клеток - супрессоров; селезенка явля-

ется также одним из основных эффекторных органов фагоцитов

мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-

лирующие иммунокомплексы.

Возникновению иммунодефицитных состояний способствует

анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление,

гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-

твие проникающей радиации, интоксикация, нарушение обмена

веществ и функции эндокринных желез, расцениваемые как фак-

торы, предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в

патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-

но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-

исхождения вызывают повреждение паренхимы легких, системы

сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-

ет развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-

ганизма. Кроме того, быстро истощается функциональная спо-

собность печени, уменьшается содержание гликогена в гепато-

цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-

тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-

ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-

ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-

ней и нарушенного метаболизма. У больных сепсисом обнаружи-

- 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-

водит к тяжелым нарушениям водно - электролитного баланса,

развитию почечной недостаточности, которая является пред-

вестником критической фазы септического шока.

КЛИНИКА

Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от

его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-

нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-

са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-

ции метастатических гнойно - септических очагов, степени и

интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов

и систем жизнеобеспечения.

В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-

цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-

твием энергетических ресурсов с их потреблением, что приво-

дит к быстрому истощению функциональных резервов организма.

Клинически это проявляется нарушениями гемодинамики и дея-

тельности центральной нервной системы в виде энцефалопати-

ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-

ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-

чет за собой ухудшение функции печени и почек.

В катаболической фазе сепсиса в основе его клинических

проявлений лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и

прогрессирующее повышение катаболизма белков, жиров и угле-

водов в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-

ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

- 314 -

В анаболической фазе клиническая картина определяется

характером и степенью восстановления нарушенных функций и

структур.

Во всех фазах развития септического процесса наиболее

частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-

жет быть: постоянной с небольшими суточными колебаниями и

тенденцией к повышению температуры тела и ознобам, что

свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным и острым

формам сепсиса; ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2

С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-

ки пределяемых метастазов (снижение температуры тела при

этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-

ции или ее подавлении); в виде волнообразных повышений тем-

пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-

сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-

но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло. Лихо-

радка часто сопровождается проливными потами и тахикардией,

обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность

к ней, нередко возникает аритмия.

Наряду с лихорадкой, тахикардией и аритмией возникают

головные боли, бессонница, нередко психические расстройства

по типу острого интоксикационного психоза с двигательным и

речевым возбуждением.

Местные изменения в доступном осмотру гнойно-септичес-

ком очаге часто не соответствуют тяжести общего состояния

больного и выражаются в бледности, отечности, вялости и су-

хости грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих

грануляций и краев раны. Раневое отделяемое обычно скудное,

- 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным

(ихорозным). Перечисленные местные симптомы отличаются зна-

чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

При исследовании крови характерным для сепсиса являются

нарастающая гипохромная анемия гипорегенераторного или ги-

попластического типа, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз с нейро-

фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-

ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее

значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в

70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-

ремии, так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-

телей (анаэробы).

Течение сепсиса, как и его клинические проявления,

весьма вариабельно: молниеносные формы часто заканчиваются

смертью больного в течение 1 - 3 суток от начала заболева-

ния, а подострый и хронический сепсис может продолжаться

несколько месяцув и даже лет.

В течении сепсиса могут возникнуть различные осложне-

ния: острая почечная и печеночно-почечная недостаточность,

дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они яв-

ляются следствием истощения компенсаторных возможностей ор-

ганизма. Кровотечения, тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,

пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и

генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой по-

терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного

гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым

и специфическим осложнением сепсиса является септический

шок.

- 316 -

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Лечение септического больного должно проводиться в тес-

ном сотрудничестве нейрохирурга, терапевта, реаниматолога и

иммунолога, т.к. только при всесторонней квалифицированной

оценке состояния больного и особенностей течения заболевания

можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-

роприятий. Индивидуализация терапии сохраняет свое значение

и при лечении больных сепсисом, однако лечебная программа

всегда должна строиться на основе следующих основных принци-

пов.

1. Интенсивные поиски и ликвидация гнойно-сертического

очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-

ной санации и эффективного дренирования.

2. Целенаправленная, соответственно данным антибиоти-

кограммы, антибактериальная терапия максимальными дозами ан-

тибиотиков бактерицидного действия (пенициллины, апмиокс).

Антибиотики бактериостатического действия (тетрациклины) в

условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны.

Предпочтение должно быть отдано многокомпанентной антибакте-

риальной терапии 2 - 3 препаратами, взаимно совместимыми и

перекрывающими спектры антимикробного действия. В критичес-

ких ситуациях рекомендуется сочетанное применение аминогли-

козидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами

(карбенициллин, ампициллин, ампиокс) и цефалоспоринами.

3. Повышение иммунологической активности организма, его

неспецифической и специфической резистентности. Это достига-

- 317 -

ется введением неспецифического гамма-глобулина, переливани-

ем крови, белковых препаратов и т.д.

4. Введение ингибиторов протеолитических ферментов

(контрикал, трасилол, гордокс и т.д.) а также витаминов

А,С,Д,Е и В-группы, коферментов (кокарбоксилазы, котиамина),

анаболических стероидов (ретаболил, тестостерон-пропионат и

др.).

5. Поддержание гидроионного и кислотно-основного равно-

весия, оптимизация объема и реологических свойств крови,

коррекция коагуляционных нарушений, дезинтоксикация организ-

ма с помощью средств и методов эфферентной терапии (форсиро-

ванный диурез, плазмоферез, гемосорбция, инфузионная терапия

и т.д.).

6. Оптимальное энергетическое обеспечение организма,

учитывая, что в первые две фазы сепсиса его энергетические

затраты составляют 3500 - 4000 кал. (14653,8 - 16747,2 Дж).

7. Устранение гипоксии и ее последствий путем оксигена-

ции организма включая и гипербарическую оксигенацию.

.

- 318 -

ГЛАВА VII

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

7.1. Классификация закрытых повреждений позвоночника

и спинного мозга.

Травму позвоночника и спинного мозга многие авторы

прошлого называли "печальной страницей в истории хирургии",

ибо этот вид патологии связан с трудностями диагностики и

лечения, частыми неблагоприятными исходами осложнений трав-

матической болезни, стойкой инвалидизацией, трудностями со-

циальной адаптации больных.

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга сос-

тавляют в мирное время от 1.5 до 4% всех травм, несколько

увеличиваясь до 6-8% в районах лесозаготовок, у рабочих гор-

но-добывающей промышленности, при стихийных бедствиях, в

частности, при землетрясениях, достигая 20%.

Преимущественный возраст пострадавших 20-50 лет, среди

них 75% составляют мужчины. Более половины травм позвоночни-

ка сопровождаются травмой спинного мозг. Повреждения шейного

отдела позвоночника составляет 8-9%, грудного - 40-46%, по-

ясничного - 48-51%. Травма шейного и верхнегрудного отделов

позвоночника в 92-96% сопровождается травмой спинного мозга,

в пояснично-грудном отделе в 30-68%. При повреждениях спин-

ного мозга летальность в 1-й год после травмы составляет

72-80%. По данным американских авторов, в США ежегодно ре-

гистрируется около 12 тысяч травм позвоночника и спинного

- 319 -

мозга, примерно 4 тысячи пациентов умирает в ближайшее время

после травмы, а продолжительность жизни оставшихся составля-

ет 15-20 лет. Так что общее число инвалидов в результате

спинальной травмы составляет десятки тысяч и является серь-

езной социальной проблемой.

По механизму повреждение возникает в результате прямой

или опосредованной травмы. При прямом механизме имеет место

удар по позвоночнику каким-либо предметом или падение на

спину, удар спиной о преграду. Непрямая травма связана с

чрезмерным сгибанием или разгибанием позвоночника, что наи-

более характерно для повреждения шейного и поясничного отде-

лов позвоночника. При чрезмерном усилии по оси позвоночника

возникают компрессионные переломы этих позвонков, чаще в

нижне-грудном и верхне-поясничном отделах.

Для диагностики, формулировки диагноза, определения

тактики лечения, статистической обработки пользуются класси-

фикацией закрытых травм позвоночника и спинного мозга ут-

вержденной Всесоюзной проблемной комиссией по нейрохирургии

в 1979 году, несколько конкретизированной на кафедре нейро-

хирургии ВМедА.

Классификация подразделяет спинальную травму на:

1) Неосложненные повреждения позвоночника, при которых име-

ются повреждения позвонков, но отсутствует травма спинного

мозга. Пострадавшие с таким видом травмы лечатся в травмато-

логических учреждениях.

2) Осложненные повреждения, при которых повреждение структур

позвоночника сопровождается травмой спинного мозга или его

корешков. Эти пострадавшие являются предметом заботы нейро-

- 320 -

хирургических учреждений, требуют нейроортопедического под-

хода при лечении.

Травму позвоночника подразделяют на следующие виды:

1) Повреждения связочного аппарата (разрыв надостистой,

межостистой связок, ушибы и кровоизлияния в паравертебраль-

ные ткани).

2) Переломы передних структур позвонков (компрессион-

ные, компрессионно-оскольчатые, линейные поперечные и про-

дольные переломы тел позвонков). Оскольчатые переломы тел

могут быть проникающими и непроникающими.

При переломах тел позвонков, как правило, повреждаются

смежные диски, передняя и задняя продольные связки. Компре-

мированное тело позвонка клинообразно деформируется (клин

Урбана), своим основанием смещающимся в сторону позвоночного

канала. Одновременно может быть повреждение нескольких смеж-

ных тел позвонков.

3) Повреждение задних структур, состоящих из компактной

костной ткани, подразделяют на переломы дужек, поперечных,

остистых, суставных отростков. Из-за особенностей строения

первых двух шейных позвонков зачастую может происходить

двойной перелом передней и задней дужек атланта с расхожде-

нием костного кольца и смещением зуба аксиса краниально (пе-

релом Джефферсона), собственно перелом зубовидного отростка

аксиса.

4) Вывих позвоночника, часто сочетается с переломами

тел, суставных отростков и разрывами связочного аппарата.

- 321 -

При сохранности суставных отростков происходит как бы опро-

кидывание тел с формированием выраженной угловой деформации

оси позвоночника и сужением позвоночного канала. При перело-

мах суставных отростков и горизонтальным смещении тел поз-

вонков вывих носит так называемый "гильотинный" характер,

приводящий к грубой травме содержимого позвоночного канала.

Вывихи позвонков могут быть передними, задними, боковыми.

Нередко вывих носит ротационный характер, что наблюдается

при одностороннем вывихе правых или левых суставных отрост-

ков.

5) Сочетание различных видов повреждения передних и

задних структур позвоночника, множественность повреждений,

разрыв связок, повреждение и смещение межпозвонкового диска

создают условия для патологической подвижности в поврежден-

ном сегменте позвоночника. Такие повреждения называются нес-

табильными, при них имеется опасность повторной травмы спин-

ного мозга при транспортировке пострадавшего, перемещении в

постели, проведении диагностических манипуляций. Неизменяю-

шееся положение поврежденного сигмента при активных и пас-

сивных движениях называют стабильными повреждением (вывих,

компрессионный перелом тела позвонка).

6) По уровню повреждения подразделяют на повреждения

шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.

Все многообразие повреждений позвоночника, должно быть

отражено в клиническом диагнозе, определяющем тактику лече-

ния. В клиническом диагнозе должна быть отражена характерис-

тика травмы спинного мозга и его корешков которые подразде-

ляются на следующие виды повреждений:

- 322 -

1) Сотрясение спинного мозга. Функционально обратимая

форма без признаков морфологических нарушений вещества спин-

ного мозга, люмбальный ликвор без патологических примесей

(без крови). Клинически проявляется синдромом частичного или

полного нарушения проводимости, получившим название спиналь-

ного шока, при этом наблюдается утрата или ослабление сухо-

жильных рефлексов, расстройство чувствительности в виде ги-

пестезии или анестезии, задержка мочеиспускания и стула.

Расстройства носят сегментарный и проводниковый характер.

Патогенез расстройств связан с нарушением проводимости.

Восстановление происходит при консервативном лечении в тече-

ние 5-7 суток.

2) Ушиб спинного мозга сопровождается морфологическим

повреждением вещества спинного мозга, клеток сегментарного

аппарата и проводящих путей. Люмбальный ликвор окрашен

кровью. Повреждение мозга возникает первично и к нему при-

соединяются вторичные изменения в виде очагов размягчения

вследствие ишемических процессов на уровне травмы. Анатоми-

ческий перерыв, встречается в двух видах: а) макроскопически

видимое расхождение концов с образованием диастаза между ни-

ми, б) аксональный перерыв - нарушение анатомической целост-

ности на микроуровне - разрушение аксонов, при внешней це-

лости спинного мозга. Нарушение функции спинного мозга про-

является сразу после травмы, зависит от степени его повреж-

дения и уровня. В момент травмы нарушение функции будет

обусловлено явлениями спинального шока и только после его

окончания неврологически можно установить истинные размеры

повреждения. Независимо от тяжести повреждения спинного моз-

- 323 -

га, сразу после травмы наблюдается полное нарушение проводи-

мости ниже уровня травмы, проявляющееся полной неподвиж-

ностью (тетраплегия, параплегия), утратой всех видов чувс-

твительности и расстройством функций тазовых органов по типу

задержки. При полном анатомическом перерыве спинного мозга в

первые дни развиваются тяжелые пролежни, твердые отеки на

ногах, геморрагический цистит, при высоких уровнях поражения

отмечается приапизм. Раннее развитие указанных осложнений и

отсутствие признаков восстановления функции спинного мозга

указывают на анатомический перерыв спинного мозга. Прогноз

крайне неблагоприятен.

3) Сдавление спинного мозга вызвается костными структу-

рами при переломах и вывихах позвонков приводящих к деформа-

ции позвоночного канала, разрушенным межпозвонковым диском,

эпидуральной гематомой, травматической гидромой, отеком

спинного мозга, сочетанием этих факторов.

По времени развития сдавление спинного мозга подразде-

ляют на острое, возникающее в момент травмы, что очень труд-

но по клинической картине отличить от ушиба спинного мозга.

Раннее сдавление, развивается спустя часы и дни после трав-

мы, проявляется углублением или появлением новых признаков

неврологических выпадений. Произведенная декомпрессия спин-

ного мозга при раннем сдавлении всегда эффективна. Позднее

сдавление, возникающее спустя месяцы и годы после травмы,

связано с образованием избыточной костной мозоли, рубцовос-

паечных и дегенеративно-дистрофических процессов в позвоноч-

нике, что приводит к нарушению кровообращения спинного мозга

и ликвороциркуляции. Клинически проявляется прогрессирующей

- 324 -

миелопатией с наличием сегментарных и проводниковых расс-

тройств.

По локализации выделяют переднюю компрессию спинного

мозга, обусловленную давлением на передние отделы спинного

мозга телом позвонка при вывихе, повреждении диска. Переднее

сдавление спинного мозга сопровождается компрессией передней

спинальной артерии, которая кровоснабжает передние две трети

поперечника спинного мозга. Неустраненная компрессия перед-

ней спинальной артерии может привести к ишемическому размяг-

чению спинного мозга и его аксональному перерыву. В клинике

при переднем сдавлении преобладает страдание пирамидных и

спиноталамических проводников. При раннем сдавлении расс-

тройства носят восходящий характер.

Заднее сдавление спинного мозга обусловлено давлением

костными фрагшментами дужек, реже гематомой. Неврологически

выявляется нарушение суставно-мышечного чувства. При боковом

сдавлении выявляется симптомокомплекс с элементами Броун-Се-

каровского синдрома. Могут встретиться сочетание переднебо-

кового, заднебокового сдавления с соответствующей неврологи-

ческой симптоматикой.

Наконец, по степени сдавления различают компрессию

спинного мозга с полной и частичной блокадой субарахноидаль-

ного пространства спинного мозга, диагностируемой проведени-

ем ликвородинамических проб, миелографией, предпочтительнее

с водорастворимыми контрастными веществами. Ориентировочно

проходимость ликворных путей можно определить введением газа

субарахноидально во время люмбальной пункции и приданием

возвышенного положения головного конца. При отсутствии пол-

- 325 -

ной блокады, газ проникает в полость черепа, что ощущается

появлением головной боли, можно подтвердить наличие газа в

полости черепа краниограммой. Полная блокада ликворных

пространств свидетельствует о значительном сдавлении спинно-

го мозга и протекает с полным нарушением его проводимости.

Острое и раннее сдавление спинного мозга является прямым по-

казанием к неотложной операции по его устранению.

4) Гематомиелия - внутримозговая гематома, формируется

в полости центрального канала спинного мозга. Клинически

проявляется сегментарными и проводниковыми расстройствами.

Характерны расстройства чувствительности в сакральных сег-

ментах. Деформация позвоночного канала может отсутствовать,

а неврологические симптомы - ярко выражены. Гематомиелия ча-

ще обнаруживается во время декомпрессивной ляминэктомии. В

настоящее время диагностические затруднения разрешает маг-

нитно-резонансная томография, в меньшей степени миелография.

В шейном отделе спинного мозга гематомиелия наблюдается

при тракционной травме плечевого сплетения, когда корешки,

образующие плечевое сплетение, отрываются от спинного мозга.

Возникает вялая моноплегия в руке и проводниковые расстройс-

тва с уровня травмы спинного мозга.

5) Гематорахис - кровоизлияние под оболочки спинного

мозга, обычно субарахноидальное. Возникает при повреждении

кровеносных сосудов, сопровождается менингеальными расс-

тройствами, без поражения сегментарного аппарата и проводни-

ковых расстройств.

6) Корешковый синдром - компрессия спинальных корешков

возникает в межпозвоночном отверстии, которое изменяется по

- 326 -

величине и форме в результате травмы, поврежденным межпоз-

вонковым диском, костными отломками, а корешки конского

хвоста могут натягиваться при грубой деформации позвоночника

и травмироваться по механизму тракции. Корешковый синдром

проявляется болями в соответствующем дерматоме, нарушением

двигательной функции с гипотрофией или атрофией мышц, расс-

тройствами чувствительности также корешкового характера, для

корешков конского хвоста - нарушением функции тазовых орга-

нов. Нередко корешковый синдром нацеливает клиницистов про-

извести повторное рентгенологическое исследование позвоноч-

ника в специальных проекциях и исправить диагностическую

ошибку, допущенную при первичном обследовании.

При травме позвоночника и спинного мозга формулировку

диагноза принято начинать с характера повреждения спинного

мозга и корешков, нарушения двигательной и чувствительной

сферы.

2Например: 0 Закрытый нестабильный компрессионно-оскольча-

тый перелом IV и V шейных позвонков, повреждение смежных

дисков; острый период ушиба спинного мозга на уровне СIY-СVI

сегментов с полным нарушением проводимости; верхний вялый

глубокий парапарез до плегии в дистальных отделах, нижняя

вялая параплегия, проводниковая анестезия всех видов чувс-

твительности с уровня VI шейного позвонка, задержка мочеис-

пускания и стула, приапизм, пролежнь в крестцовой области,

гипостатическая пневмония.

- 327 -

7.2. Неврологические синдромы повреждения позвоночника и

спинного мозга на различных уровнях.

Всякая травма спинного мозга сопровождается спинальным

шоком выражающимся угнетением рефлекторной деятельности

спинного мозга книзу от уровня травмы и связанно с морфоло-

гическими и функциональными изменениями. Чем тяжелее травма

спинного мозга, тем длительнее угнетение нервных элементов.

При этом утрачиваются сухожильные рефлексы, снижается мышеч-

ный тонус, нарушается чувствительность, страдает функция мо-

чеиспускания и дефекации. Различают легкую, средней тяжести

и тяжелую травму спинного мозга, в зависимости от характера

морфологических изменений. При легкой травме спинальный шок

регрессирует к концу первой недели, при травме средней тя-

жести - к концу второй - третьей недели. При грубой травме

спинного мозга рефлекторная деятельность ниже уровня травмы

восстанавливается позднее одного-двух месяцев.

При оценке степени поперечного повреждения спинного

мозга выделяют: 1) синдром полного поперечного разрушения

спинного мозга и 2) синдром его частичного повреждения. Пер-

вый наблюдается при анатомическом и аксональном перерыве

спинного мозга. При таких повреждениях никакой регенерации

волокон в последующем не происходит, утраченная функция про-

водимости не восстанавливается.

Синдром полного поперечного разрушения спинного мозга

проявляется параличем конечностей, утратой всех видов чувс-

твительности, твердым отеком парализованных конечностей,

развитием пролежней, уроинфекции, быстро развивающейся ка-

- 328 -

хексией. Пострадавшие не ощущают грубого раздражения частей

тела, введения катетера. Синдром частичного повреждения

спинного мозга проявляется различной степени выраженностью

симптомов, от легкой анизорефлексии до глубоких параличей,

нарушением функции тазовых органов. Преимущественное повреж-

дение половины спинного мозга проявляется синдромом Бро-

ун-Секара.

Следует помнить, что во время спинального шока опреде-

лить нижнюю границу повреждения мозга практически невозмож-

но.

Сегментарные растройства проявляются вялыми парезами и

параличами, нарушением чувствительности в соответствующем

дерматоме, очаговыми сиптомами, указывающими на место пов-

реждения спинного мозга. Проводниковые расстройства возника-

ют ниже уровня травмы спинного мозга: поражение задних стол-

бов сопровождается нарушением суставно-мышечного чувства,

поражение боковых столбов - спастический паралич на стороне

поражения и расстройства болевой и температурной чувстви-

тельности на противоположной стороне.

При неврологической диагностике нужно учитывать соотно-

шение расположения сегментов спинного мозга и позвонков,

места выхода корешков из спинного мозга и из позвоночного

канала.

Ориентирами на позвоночнике может служить наиболее выс-

тупающий остистый отросток 7 шейного позвонка, остистый от-

росток 7 грудного находится на уровне линии соединяющей углы

лопаток, 4 поясничный - на уровне гребней подвздошных костей

(линия Якоби).

- 329 -

Повреждение верхнешейного отдела спинного мозга (на

уровне 1-4 позвонков) сопровождается спастической тетрапле-

гией, анестезией на туловище и конечностях, вялым атрофичес-

ким параличем шейной мускулатуры, нарушение глотания, дыха-

ния, сердечной деятельности, периодическое недержание мочи и

запоры. Нередко интенсивные корешковые боли в затылочной об-

ласти.

Повреждение 4-5 шейных сегментов вызывает паралич диаф-

рагмы и нарушение дыхания, часто наблюдается упорная рвот.

Проводниковые расстройства, описанные выше.

Повреждение нижнешейного отдела спинного мозга (на

уровне 5-7 шейных позвонков) сопровождается вялой верхней

параплегией, спастической нижней параплегией, проводниковыми

расстройствами чувствительности с уровня ключицы, корешковые

боли в верхних конечностях (верхняя граница) синдром Горне-

ра-Клода-Бернара (птоз, миоз, энофтальм) вследствие пораже-

ния циллиоспинального центра в боковых рогах нижнешейного

отдела спинного мозга. Нарушение мочеиспускания по типу пе-

риодического недержания мочи.

Поражение грудного отдела спинного мозга сопровождается

спастической нижней параплегией, проводниковой анестезией,

периодическим недержанием мочи. Сегментарные расстройства

проявляются атрофическим параличем мышц спины, опоясывающими

болями.

Поражение поясничного отдела спинного мозга - пояснич-

ного утолщения (на уровне 10-12 грудных позвонков) проявля-

ется вялой нижней параплегией с атрофией мышц бедер и голе-

ней, атонией, анестезией проводникового характера с уровня

- 330 -

пупартовой связки.

При травме конуса спинного мозга в начальных отделах

корешков конского хвоста ( 1-2 поясничные позвонки) наступа-

ет вялый паралич нижних конечностей более выраженный в дис-

тальных отделах (атрофия мышц голеней, стоп, ягодиц), крат-

ковременная задержка мочи и кала, а затем наступает истинное

недержание мочи и кала. Чувствительность нарушается на но-

гах, в области промежности.

В остром периоде травмы спинного мозга на всех уровнях

наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания.Вследствие

переполнения мочевого пузыря мочей, происходит механическое

растяжение сфинктеров и возникает парадоксальный тип недер-

жания мочи, моча вытекает по каплям, преодолевая сопротивле-

ние.

Повреждение корешков конского хвоста сопровождается вя-

лой нижней параплегией, анестезией корешкового характера на

конечностях и промежности, истинным недержанием мочи и выра-

женным болевым синдромом в ногах и пиронеальной зоне. Таковы

неврологические синдромы при тяжелом грубом повреждении

спинного мозга на различных его уровнях.

.

- 331 -

ГЛАВА VIII.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.

Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга как

вид боевых повреждений остается одной из наиболее трагичес-

ких разновидностей ранений. сопровождающихся высокой леталь-

ностью во всех периодах травматической болезни спинного моз-

га и выраженной стойкой инвалидизацией большинства постра-

давших.

Результаты попыток оказания помощи этим пострадавшим в

различные исторические периоды в большинстве случаев не

удовлетворяли ни раненых, ни врачей. Так, в 1865 г. осново-

положник отечественной военно-полевой хирургии Н И. Пирогов

писал: "Если трепанация и резекция костей черепа дают невер-

ные результаты. то, разумеется, эти операции еще менее на-

дежны на позвонках. Пробовали трепановать и на шейных, и на

спинных, и на чресленных позвонках, но насколько мне извест-

но, ни разу с успехом не трепановали в огнестрельных ранах

позвонков." (Начала общей военно-полевой хирургии... М-Л.:

Медгиз, 1941. ч.1 с.195).

По образному выражению А.Л. Поленова (1954) положение

большинства этих раненых столь трагично, что малейшее улуч-

шение для них столь же существенно, как и появление светоо-

щущения для слепых.

Как никакой другой вид повреждений позвоночника и

спинного мозга, огнестрельные ранения его в значительной

- 332 -

своей массе содержат прямое повреждающее действие ранящего

снаряда на содержимое позвоночного канала. Это привело к то-

му, что в период Великой Отечественной войны основным прог-

ностическим критерием для этих раненых была анатомическая

целостность спинного мозга.

Изучение патогенетических механизмов, приводящих к фор-

мированию неврологического дефицита при всех сомнениях и

противоречивости литературных данных за последнее 50-летие,

безусловно, продвинулось вперед (Binghman W.G. et al., 1975,

Kobrine E.D. et al., 1978; Anderson T.E., 1985). Макроскопи-

ческая оценка состояния спинного мозга утратила решающий

смысл. Изменения же его внутренних структур в момент травмы

и особенно после нее таковы, что привели Э. Хэма и Д. Корма-

ка к выводу о том, что " ... аксоны растут на короткие расс-

тояния через место перерезки спинного мозга у животных полу-

чавших определенные препараты. способствующие уменьшению ко-

личества рубцовой ткани, прорастающей в поврежденный учас-

ток; однако эта весьма ограниченная регенерация недостаточна

для предотвращения потери функции." (Гистология. М.: Мир,

1983.-т.3. с.195).

Большинство исследователей убеждены в первостепенной

значимости динамики содержания катехоламинов в зоне травми-

рованного спинного мозга и выраженности изменений локального

спинального кровообращения ( Wagner F.C. et al., 1969; Duff

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22