Литература - Неврология (учебник)

Литература - Неврология (учебник)

тягиваются или сжимаются, точно "нога попала в капкан".

2каузалгические боли 0 имеющие сходство с истинными кау-

залгиями, но в отличии от них боли не купируются холодными

мокрыми компрессами.

2смешанного типа 0, наблюдаемые чаще остальных.

ФБС обычно возникает по прошествии нескольких месяцев

после ампутации. Усилению боли как правило способствуют пе-

реутомление, ухудшение общего состояния, нагноение культи.

- 416 -

Патогенез ФБС сложен и до конца не выяснен. Несомненно,

что имеется тесная связь периферических и центральных меха-

низмов в возникновении этой патологии. Поток болевой импуль-

сации с периферии приводит к формированию стойкого доминант-

ного очага в коре, после чего периферический фактор теряет

свое значение: боль становится "центральной".

Как правило, после ампутации конечности все больные ис-

пытывают ложные ощущения наличия отсутствующей части тела,

что принято обозначать термином "фантом". Различают безболе-

вой фантом и фантом, сопровождающийся выраженными болевыми

ощущениями. Продолжительность фантомного синдрома различна -

от нескольких месяцев до десятилетий, чему обычно способс-

твуют боли. Исчезновение фантома происходит либо путем его

постепенного "укорочения", либо "фрагментации", начиная с

проксимальных сегментов конечности.

Лечение ФБС складывается из хирургических и консерва-

тивных методов. При развившихся болях оперировать следует

как можно раньше. Вмешательства собственно на культе как

правило заключаются в иссечении невром не только крупных

нервных стволов, особенно тех, в проекционных зонах которых

отмечаются боли, но и кожных нервов, так как очень часто

именно они являются причиной ФБС. К сожалению, оперативные

вмешательства на периферических сегментах (иссечение невром,

рубцов, реампутации, пересечение корешков), проводниках

спинного мозга (трактотомия, хордотомия) как правило малоэф-

фективны.

Каузалгический характер боли и трофические расстройс-

тва в культе служат показанием к применению новокаиновых

- 417 -

симпатических блокад, при положительном влиянии которых на

течение болевого синдрома, показано проведение симпатэкто-

мии. При этом предпочтение отдается щадящим методикам эндос-

копической и лапароскопической симпатэктомии. Когда возмож-

ности хирургических вмешательств на периферических отделах

нервной системы, симпатических ганглиях, спинальном уровне

исчерпаны применяют стереотаксические вмешательства на раз-

личных уровнях центральной болепроводящей системы, в част-

ности на ядрах зрительного бугра.

Эффективным методом лечения ФБС является лучевая тера-

пия в комбинации с медикаментозной терапией нейролептиками и

транквилизаторами.

В ряде случаев эффективным оказывается проведение конт-

рлатеральной анестезии болевых точек, внутривенные инфузии

0.5% раствора новокаина в возрастающих дозах от 5-10 до

30-35 мл (8-12 вливаний на курс).

Положительный эффект оказывает гипно-суггестивная тера-

пия, позволяющая нормализовать сон, снизить раздражитель-

ность, купировать функциональные нарушения со стороны нерв-

ной системы. Может быть рекомендовано облучение культи

ультрафиолетовыми лучами, применение токов ультравысокой

частоты, грязей, парафина.

Лечение должно включать применение медикаментозной те-

рапии как традиционными седативными препаратами (аминазин,

бром, пипольфен) так и "большими" антиконвульсантами (фин-

лепсин, фалилепсин, тегретол), благоприятно влияющими на

центральные компоненты боли. Подобное лечение дает лучшие

результаты при сочетании с физиотерапией или местными воз-

- 418 -

действиями.

Следует помнить, что оптимальным является предупрежде-

ние фантомно-болевого синдрома, что обеспечивается тщатель-

ным соблюдением хирургической техники при проведении первич-

ной ампутации, профилактикой нагноения культи.

_ 1ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ . 0

2Невралгия тройничного нерва 0относится к разряду наибо-

лее частых болевых синдромов в области лица. Проявляется

приступами мучительных болей в зонах иннервации одной или

нескольких ветвей тройничного нерва. Несмотря на 200 летнюю

историю изучения этого заболевания вопросы этиологии, пато-

генеза и лечения этого заболевания нельзя считать решенными.

С учетом данных клинических и экспериментальных наблю-

дений, которые показали, что при тригеминальной невралгии

могут страдать как периферический так и центральный отделы

системы тройничного нерва В.Е.Гречко подразделяет все виды

невралгий на две основные группы: 1)невралгия тройничного

нерва преимущественно центрального генеза; 2)невралгия трой-

ничного нерва с преобладанием периферического компонента.

Этиология и патогенез первого типа невралгий не выясне-

ны. Считается, что под влиянием эндокринных, обменных, сосу-

дистых и иммунологических изменений нарушается реактивность

корково-подкорковых структур, порог возбуждения которых су-

щественно снижается. Любое раздражение триггерных зон ведет

к развитию болевых пароксизмов. Клиническая картина характе-

ризуется кратковременными приступами мучительных болей в зо-

- 419 -

не зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного

нерва продолжительностью от нескольких секунд до минут. Боли

прекращаются моментально и в межприступном периоде не возни-

кают. Приступ как правило сопровождается обильными вегета-

тивными проявлениями: слюно- и слезотечением, гиперемией ли-

ца, тризмами жевательной и мимической мускулатуры. Патогно-

монично наличие триггерных зон в окружности рта и области

десен. Течение заболевания ремиттирующее.

Происхождение второго типа невралгий связано с патоло-

гическими процессами, воздействующими на различные участки

периферического отдела системы тройничного нерва и приводя-

щими к формированию очага раздражения (опухоли и переломы

основания черепа, базальные менингиты, синуиты, заболевания

зубо-челюстной системы). Сочетание их с измененной реактив-

ностью центральных отделов системы тройничного нерва приво-

дит к формированию синдрома невралгии. Клиника характеризу-

ется длительными и тяжелыми болевыми ощущениями в зоне ин-

нервации соответствующей ветви тройничного нерва, периоди-

чески приступообразно усиливающимися, продолжительностью от

нескольких часов до нескольких суток. Течение, как правило,

прогрессирующее.

При симптоматической невралгии методом выбора является

устранение основного повреждающего фактора. В неясных случа-

ях или при явном воспалительном генезе заболевания прибегают

к медикаментозной и физиотерапии.

При оказании неотложной помощи в случаях невралгий пер-

вого типа используют карбамазепин (финлепсин) по 0.2 1-2 ра-

за в день, постепенно увеличивая дозу до 0.4 3-4 раза в

- 420 -

день. Дополнительно назначают антигистаминные: 1.0 1% димед-

рола на ночь. При тяжелых формах невралгии рекомендуется ис-

пользовать оксибутират натрия до 20 мл 20% раствора в сутки.

Возможно применение накожной электростимуляции аппаратами

"Электроника ЧЭНС-2" и др. В стационаре в период плановой

терапии дополнительно применяют облучение лампой соллюкс,

УФО, УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, платифиллина, ди-

медрола на пораженную половину лица. Назначают курсовое ле-

чение витаминами группы В, РР, алоэ или ФИБС. Следует отме-

тить, что медикаментозные и физиотерапевтические методы ле-

чения более эффективны при первом типе невралгий, чем хирур-

гические.

При невралгиях второго типа, особенно длительно проте-

кающих, формируется стойкий центральный компонент, что обус-

лавливает нередкое сохранение болевого синдрома после устра-

нения первопричины заболевания. В связи с этим приходится

комбинировать общую терапию с вмешательством, направленным

на удаление очага раздражения.

К сожалению, достаточно часто встречаются весьма устой-

чивые к медикаментозному лечению формы невралгии, что зас-

тавляет прибегать к хирургическим методам воздействия, нап-

равленным на нарушение проводимости нервного ствола. Все ма-

нипуляции разделяются на вне- и внутричерепные. К первым от-

носятся разнообразные блокада ветвей нерва, их алкоголиза-

ция, а также пересечение и иссечение периферических ветвей.

В связи с отрицательным отношением большинства специа-

листов к пересечению ветвей нервов вследствие его низкой эф-

фективности (боли рецидивируют через 6-12 месяцев после опе-

- 421 -

рации при регенерации нерва), большее распространение полу-

чили различные методы химической деструкции ветвей нерва пу-

тем интраневральной инъекции 1-2 мл 80% спирт-новокаиновой

смеси. Алкоголизация наиболее эффективна при невралгии

II-III ветвей. При невралгии II ветви инъекцию проводят че-

рез подглазничное, резцовое, большое небное отверстия. III -

через подбородочное отверстие, либо проводят мандибулярную,

язычную или щечную анестезию. При неэффективности экстракра-

ниальных блокад возникают показания к алкоголизации или

электродеструкции гассерова узла. Инъекция технически слож-

на, связана с риском повреждения смежных структур головного

мозга.

Из интракраниальных оперативных вмешательств в настоя-

щее время не потеряли актуальности ретрогассеральная ризото-

мия по Спиллеру и Фразье (1901) и нейроваскулярная декомп-

рессия (Janetta P., 1980). Сущность первой операции состоит

в осуществлении экстрадурального доступа к меккелевой полос-

ти (дубликатуре твердой мозговой оболочки, в которой распо-

ложен Гассеров узел) из трепанационного дефекта в височной

области. После вскрытия меккелевой капсулы чувствительную

часть корешка тройничного нерва пересекают позади узла. По-

ложительный результат после операции Фразье отмечен в 91.5%,

при уровне летальности в 0.8-1.9%.

Операция нейроваскулярной декомпрессии, получившая

распространение в последнее десятилетие основана на предс-

тавлении о роли нейроваскулярного конфликта корешка тройнич-

ного нерва с передне-нижней мозжечковой артерией в происхож-

дении болевого синдрома. По данным К.Я.Оглезнева в большинс-

- 422 -

тве наблюдений невралгий устойчивых в многолетней консерва-

тивной терапии на операции обнаружено сдавление корешка уси-

ленно пульсирующей петлей гипертрофированного артериального

сосуда, нередко - фенестрация корешка. Рассечение арахнои-

дальных сращений сосуда и корешка, изоляция их прокладкой из

синтетического материала позволила в большинстве наблюдений

достичь положительного лечебного эффекта.

Оперативные вмешательства на супрасегментарных отделах

системы тройничного нерва: трактотомия, стереотаксические

деструкции подкорковых образований, в виду значительного

риска и невысокой эффективности (рецидивы отмечены в 37%),

не получили распространения.

В последние годы тщательно отработана методика чрезкож-

ной высокочастотной селективной или полной томоризотомии,

которая проводится после стереотаксического введения элект-

рода в область овального отверстия и коагуляции волокон от-

дельных ветвей тройничного нерва. Она оказалась практически

безопасной операцией, которая особенно показана пожилым и

ослабленным больным. Из всех "закрытых" манипуляций она от-

личается большей эффективностью: рецидивы болей отмечены у

4% больных. Сегодня она считается методом выбора в хирурги-

ческом лечении невралгии тройничного нерва.

.

- 423 -

ГЛАВА XI

ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ

11.1. Гипертензионные и дислокационные синдромы.

При заболеваниях и повреждениях головного мозга нередко

возникают синдромы повышения внутричерепного давления и дис-

локации мозга. Значимость их для нейрохирургической клиники

очевидна в связи с тем, что они являются одной из основных

причин летальных исходов.

Внутричерепное давление - сложное понятие, не исчерпы-

вающееся уровнем ликворного давления. Оно являет собой ин-

тегрированный показатель состояния многокомпонентного внут-

ричерепного содержимого, характеризующегося рядом парциаль-

ных давлений: внутримозгового, ликворного, интерстициально-

го, которые в нормальных условиях соотносятся в пропорции

2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). В клинической практике внут-

ричерепное давление обычно условно идентифицируют с ликвор-

ным.

В норме уровень внутричерепного давления в основном оп-

ределяется соотношением секреции, циркуляции и абсорбции

ликвора; внутричерепной циркуляции крови (преимущественно

паттерна венозного оттока на уровне мостиковых вен). При на-

личии в субарахноидальном пространстве 120-140 мл ликвора, в

сутки хориоидальными сплетениями боковых желудочков продуци-

руется от 500 до 800 мл. Резорбция ликвора осуществляется в

системе пахионовых грануляций и арахноидальных ворсин лик-

- 424 -

ворных каналов конвекситальной поверхности головного мозга.

Нормальным принято считать уровень люмбального ликворного

давления в пределах 100-200 мм водного столба при измерении

его на боку.

Чаще всего синдром внутричерепной гипертензии является

следствием : 1) появления дополнительного внутричерепного

объёмного образования (опухоли, гематомы, абсцесса); 2)

прогрессирующего отека головного мозга (регионарный или диф-

фузный), превращающегося из саногенетического фактора в пов-

реждающий; 3) "гиперемии" или "набухания" мозга, вследствие

сочетания гиперперфузии и венозного полнокровия в острейшем

периоде тяжелой черепно-мозговой травмы; 4) гиперсекреции

ликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуля-

ции мозгового кровообращения вследствие прогрессивного сни-

жения перфузионного давления (разницы между средним артери-

альным и средним внутричерепным). Уровень перфузионного дав-

ления менее 30 мм рт.ст. является критическим, ниже которого

происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, соп-

ровождающийся абортивным падением объёмного мозгового крово-

тока до 10-20 мл/(100г 7& 0мин.), после чего наступает тотальный

ишемический инфаркт мозга и его смерть.

При неотложных состояниях особое значение имеет пра-

вильная оценка клинической симптоматики, обычно обусловлен-

ной состоянием внутричерепного давления. К симптомам повыше-

ния внутричерепного давления относятся: 1) головная боль,

тошнота, рвота; 2) прогрессирующее угнетение сознания с вис-

церально-вегетативными нарушениями, нарушение функций гла-

- 425 -

зодвигательных нервов (как правило при остром течении гипер-

тензионного синдрома или декомпенсации длительно существющей

гипертензии); 3) застойные изменения на глазном дне, вторич-

ные изменения в костях черепа [остеопороз спинки турецкого

седла, усиленный рисунок пальцевых вдавлений] (как правило

при подостром и хроническром развитии гипертензионного синд-

рома).

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряже-

но с рядом объективных трудностей. Наиболее часто использу-

ется показатель люмбального ликворного давления что по сути

является неточным, особенно в ситуациях, когда на фоне на-

растающего гипертензионного синдрома развивается разобщение

отделов цереброспинальной системы на уровне вырезки намета

мозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.

В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются мето-

дики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном,

субдуральном пространстве, паренхимы мозга, вентрикулярного

ликвора. При нарушениях функции ствола мозга и выраженных

застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция стро-

го противопоказана. В остальных случаях при подозрении на

внутричерепную гипертензию она должна осуществляться с мак-

симальными предосторожностями: следует использовать тонкие

иглы, давление определять только при помощи стеклянного ка-

пилляра, при уровне давления выше 350-400 мм вод.ст. исклю-

чить выведение ликвора (за исключением ситуаций, когда ги-

пертензия вызвана гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликвора

при открытой форме водянки). Уровень ликворного давления в

определенной степени коррелирует с клинической симптомати-

- 426 -

кой, что дает возможность использовать последнюю для оценки

риска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информа-

цию в отношении уровня внутричерепного давления способна

предоставить транскраниальная допплерография, так как отме-

чена тесная корреляция между уровнем линейной скорости кро-

вотока в магистральных церебральных сосудах, периферическим

спротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениями

внутричерепной гипертензии.

В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при

внутричерепной гипертензии проводятся в сочетании с интен-

сивной терапией по поводу основного заболевания или вызвын-

ных им нарушений витальных функций, предоперационной подго-

товкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение

(устранение первопричины внутричерепной гипертензии: удале-

ние опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическая

терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, сис-

темной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеос-

таза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внут-

ричерепное давление; 4) при неэффективности консервативных

мероприятий - оперативное вмешательство.

Наибольшие сложности представляют мероприятия патогене-

тической терапии.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабили-

зацию витальных функций носит общий характер и в целом дол-

жен предприниматься профилактически при любых патологических

процессах, сопровождающихся отеком головного мозга. К нему

относятся:

1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной

- 427 -

проходимости дыхательных путей, достаточной оксигенации ар-

териальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупрежде-

ние резких метаболических сдвигов);

2) оптимизация уровня системного артериального давления

(показателем чего является адекватная (по признаку сохране-

ния цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга); восс-

тановление сердечного ритма;

3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путем

придания среднефизиологического положения шейному отделу

позвоночника и голове, приподнятое (15 5о 0) положение верхней

половины тела.

Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию элект-

ролитного балланса (калий-натриевого равновесия), кислот-

но-основного равновесия; нормализацию вязкости крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния проводится с

целью предупреждения или купирования метаболического ацидо-

за. Используются растворы бикарбоната натрия (5% 150-250

мл), трисамина (до 500 мл 3.66% раствора) под динамическим

контролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

Положительное влияние на микроциркуляцию за счет анти-

агрегантного эффекта оказывает пентоксифиллин, персантин.

Использование низкомолекулярных декстранов для нормализации

микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления вклю-

чают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцереб-

ральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и ме-

дикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратов

выделяют средства непосредственно снижающие внутричерепное

- 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид-

ные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополни-

тельных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, белковые

растворы).

Основное значение в консервативной терапии внутричереп-

ной гипертензии принадлежит диуретикам. Гиперосмотические

диуретики способствуют повышению осмотического градиента

между вне- и внутрисосудистым объёмами жидкости. Они увели-

чивают объём циркулирующей плазмы и её фильтрацию почками.

Салуретики увеличивают диурез за счет угнетения реабсорбции

ионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в сос-

тоянии вызвать быстрого снижения внутричерепного давления в

связи с чем, как правило, используются в сочетании с осмоди-

уретиками. Из числа последних наиболее эффективны маннит

(маннитол) и сорбит (сорбитол).

Показаниями к назначению осмодиуретиков являются:

1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляюща-

яся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предо-

перационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.

Относительным противопоказанием к их использованию служат

гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне резко

отрицательного водного балланса.

Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 1-1.5

г/(кг/веса) в форме 20% раствора (в качестве сольвента воз-

можно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Пов-

торные введения повторяют через 4-6 часов, ориентируясь на

эффект. Салуретики начинают действовать через 5-45 минут

после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от

- 429 -

1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозы

препарата развивается регидратация тканей - "феномен отда-

чи", для профилактики которого перед окончанием инфузии

и через 3-4 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 ла-

зикса.

Монотерапия салуретиками, в качестве которой наиболее

часто используется лазикс (фуросемид), в виду медленного

наступления эффекта и меньшей, по сравнению с салуретиками,

его продолжительности, проводится лишь при нерезко выражен-

ном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внут-

ривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40 мг через 12 часов.

Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2.4%

раствора.

Применение кортикостероидов в терапии отека мозга до

сих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в про-

филактике отека при неотложных состояниях является макси-

мально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое

введение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг

через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов долж-

но сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике уль-

церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

В комплексе терапии внутричерепной гипертензии обяза-

тельно использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энце-

фабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксан-

тов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиновая

кислота, эмоксипин, 7a 0-токоферол). При совершенном мониторин-

ге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности,

адекватной респираторной терапии показано применение барби-

- 430 -

туратов, обладающих "протекторным" действием на головной

мозг в условиях ишемии.

При безуспешности консервативных мепроприятий, нараста-

ющих неврологических нарушениях, страдании витальных функций

в ряде случаев возможно проведение экстренных оперативных

вмешательств, направленных на снижение внутричерепного дав-

ления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация чере-

па по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преи-

мущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следу-

ет учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к "опе-

рациям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации пато-

логического процесса и эффективность их, вследствие этого,

невысока.

Патологический процесс в полости черепа развивается в

условиях сложной топографии, когда имеются относительно изо-

лированные сегменты, разделенные плотными образованиями

твердой мозговой облочки: серповидным отростком, наметом

мозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.

При формировании объёмных патологических образований, в по-

лости черепа развиваются явления дистензии - появление об-

ластей с градиентом давления. Дистензия в большей степени

проявляется при острых заболеваниях и повреждениях мозга.

Элементом её картины является смешение участков мозга по от-

ношению друг к другу и выростам твердой мозговой оболочки.

Из двух типов смещений (простого и сложного [вклинения с

формированием борозды ущемления]) наиболее важными в прог-

ностическом отношении являются грыжевидные вклининения моз-

гового вещества, среди которых различают 4 вида: 1) височ-

- 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное; 3) вклинение

миндалин мозжечка в дуральную воронку большого затылочного

отверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменной

долей под серповидный отросток (Хоминский Б.С., 1962). Кли-

нически наиболее важными являются первые два вида.

Височно-тенториальное вклинение чаще всего наблюдается

при патологических процессах в височной доле и представляет

собой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппо-

кампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от лока-

лизации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярную

область), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднего

мозга), заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего моз-

га) и заднее (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.

При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны моз-

гового вещества височной доли, так и среднего мозга в виде

крупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессией

сильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

Вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку наблю-

дается при субтенториальных патологических процессах. Минда-

лики сдавливают продолговатый мозг, вызывая тяжелые наруше-

ния его функций, часто приводящих к летальному исходу.

Прогрессирующие супратенториальные процессы характери-

зуются "фронтоокципитальной" последовательностью развития

симптомов и соответственно вначале проявляются симптомами

"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

Клиническую картину дислокационного синдрома целесооб-

разно рассматривать с позиций его стадийного развития. При

этом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли-

- 432 -

нение характеризуется симптомами резкого повышения внутриче-

репного давления, в сочетании с признаками страдания средне-

го мозга, четверохолмия: резкое усиление головных болей,

сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания,

диэнцефальные расстройства (тахикардия, тахипноэ, гипертер-

мия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирую-

щий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций,

децеребрационная ригидность, гормеотония.

Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявля-

ется резким нарастанием гипертензионного синдрома, прогрес-

сирующим нарушением сознания (до комы) и витальных функций

(тахикардия, апноэ), понто-мезенцефальными нарушениями: миоз,

сменяющийся двусторонним мидриазом, парезы взора, стволовой

нистагм. Основные клинические признаки вклинения в динамике

стадийного течения процесса представлены в табл. 3.

Диагностика дислокационного синдрома сложна. На возмож-

ность развития этого грозного осложнения указывают выражен-

ная деформация околостволовых цистерн (особенно охватываю-

щей) по данным КТ, угловое смещение книзу начального сегмен-

та задней мозговой артерии на боковых ангиограммах, грубые

нарушения слуховых стволовых вызванных потенциалов.

Для лечения развившегося дислокационного синдрома

предпринимают комплекс консервативных и хирургических мероп-

риятий, которые органически включают терапию внутричерепной

гипертензии. Из специфических следует отметить применение

реклинации, заключающейся в экстренном введении в люмбосак-

ральный сак субарахноидального пространства 50-100 мл 0.85%

раствора хлорида натрия. Эта мера способствует временной

- 433 -

стабилизации витальных функций, дает возможность осуществить

оперативное вмешательства на основном патологическом очаге.

При наличии в клинике признаков височно-тенториального вкли-

нения имеются показания к тенториотомии, которую осуществля-

ют на стороне поражения через дополнительное фрезевое от-

верстие в проекционной зоне средней трети намета мозжечка

специальным электрохирургическим инструментом - "тенториото-

мом".

Следует отметить, что ни один из упомянутых методов не

может быть использован самостоятельно. Основным лечебным по-

собием при появлении признаков вклинения мозга должно быть

экстренное оперативное вмешательство, направленное на ради-

кальное устранение причины сдавления мозга, дополненное на-

ружной декомпрессией, реклинацией, дренированием желудочко-

вой системы и др.

11.2. Артериальные аневризмы сосудов головного мозга.

Клиника и диагностика в остром периоде.

Принципы лечения.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают третье

место среди причин смертности населения, из них на долю су-

барахноидальных кровоизлияний, половина из которых обуслов-

лена разрывом аневризм сосудов головного мозга, приходится

10%. По данным В.А.Золотовской, основанным на патологоанато-

мическом материале, среди скоропостижно скончавшихся людей

аневризмы обнаруживаются в 2% случаев. Наиболее полное

- 434 -

представление о частоте разорвавшихся артериальных аневризм

можно получить из данных Pakarinen (1967), согласно которым

один случай разорвавшейся артериальной аневризмы приходится

в среднем на 10000 человек в год. Актуальность решения проб-

лемы диагностики и лечения артериальных аневризм церебраль-

ных сосудов подчеркивается тем фактом, что разрыв аневризм в

подавляющем большинстве случаев происходит в наиболее тру-

доспособном возрасте и в 90% случаев наблюдается в возрасте

от 20 до 40 лет (Э.И.Злотник, 1967), а именно этот возраст-

ной контингент составляет основную массу военнослужащих,

среди которых удельная частота этого вида патологии значи-

тельно возрастает.

Особенности клинических проявлений острой стадии забо-

левания, основным компонентом которого является менингеаль-

ный синдром, в связи с чем больные чаще доставляются в ин-

фекционные стационары, необходимость применения сложных ме-

тодов диагностики (оборудование рентгенологической аппарату-

рой, наличие высококвалифицированного медицинского персона-

ла, могущего обеспечить проведение церебрального ангиографи-

ческого исследования), необходимость оперативного вмешатель-

ства на сосудах головного мозга, относящегося к разряду наи-

более сложных оперативных вмешательств, создают особые труд-

ности в лечении этого контингента больных.

Результат лечения во многом определяется правильной ор-

ганизации лечебно-диагностического процесса, оптимизацией

лечебно-эвакуационных мероприятий, знанием основных клини-

ческих симптомов, достаточно полноценной квалификацией пер-

- 435 -

сонала, особенно на этапе специализированной помощи. Расс-

мотрению этиологии, клиники, диагностики и методам лечения

посвящена настоящая лекция.

Первые сообщения об артериальных аневризмах церебраль-

ных сосудов, обнаруженных на секции относятся ко второй по-

ловине ХVIII века. Они принадлежат Morgagni (1761) и Biomi

(1778), описавшим по одному случаю разрыва внутричерепной

аневризмы. В 1881 году А.И.Васильев диагностировал при жизни

аневризму средней мозговой артерии. Со временем возрастает

количество описываемых в литературе наблюдений. Так, в 1851

году опубликованы данные о 40 случаях аневризм, диагностиро-

ванных при аутопсии (Вrinton), в 1907 году Beadles сообщает

о 555 случаях аневризм, собранных им в литературе, в 1939

году McDonald и Kono подробно подробно анализируют уже 1125

ранее опубликованных наблюдений артериальных аневризм сосу-

дов головного мозга. Пионером хирургии артериальных аневризм

по праву можно считать шотландского хирурга Dott, который в

1933 при случайном обнаружении аневризмы внутренней сонной

артерии произвел укрепление стенки ее мышечным лоскутом.

Лишь в 1944 году вышла в свет первая монография Dandy, пос-

вященная лечению артериальных аневризм, где автор анализиру-

ет опыт лечения более 1000 больных. Дальнейшее изучение со-

судистых поражений головного мозга самым тесным образом свя-

зано с совершенствованием церебральной ангиографии, являю-

щейся и на сегодняшний день единственным достоверным крите-

рием диагностики и эффективности оперативного вмешательства.

На протяжении последних трех десятилетий ангионейрохирургия

- 436 -

претерпевает период бурного расцвета и отрадно отметить, что

именно в этот период разработка новых методов хирургического

лечения с использованием микрохирургической техники и опти-

ческой аппаратуры, внутрисосудистых операций, осуществляется

в нашей стране. Приоритет в этом принадлежит Э. И.Злотнику,

Э.И.Канделю, А. Н.Коновалову, В.А.Хилько, А.Ф.Сербиненко,

Б.А.Самотокину и др. Необходимо подчеркнуть всемирное приз-

нание приоритета ученых Военно-медицинской академии им. С.

М.Кирова в разработке проблемы диагностики и лечения сосу-

дистых заболеваний головного мозга, иллюстрацией чего служит

присуждение Государственной премии СССР за 1985 год профес-

сору В. А.Хилько и профессору Б.А.Самотокину за цикл работ

по ангионейрохирургии.

Э Т И О Л О Г И Я

В литературе отмечаются следующие виды аневризм, отли-

чающиеся по этиологическому фактору:

- м и к о т и ч е с к и е, связанные с попаданием в ва-

зо-вазорум крупных артерий головного мозга инфицированных

эмболов;

- с и ф и л и т и ч е с к и е - в литературе описаны еди-

ничные случаи интракраниальных аневризм люэтической этиоло-

гии (Globus);

- т р а в м а т и ч е с к и е также возникающие крайне ред-

ко, когда в результате травмы возникает не сквозной дефект

стенки сосуда, а лишь внутреннего мышечного слоя, который в

дальнейшем увеличивается под влиянием внутрисосудистого дав-

- 437 -

ления и выпячивающаяся интима является стенкой аневризм;

- а т е р о с к л е р о т и ч е с к и е - возникающие на

фоне атеросклеротического поражения сосудов и имеющие харак-

терну "веретенообразную" форму;

- в р о ж д е н н ы е - подавляющее большинство артериаль-

ных аневризм по современным представлениям, что доказывается

особенностями их строения и локализации. В основе их образо-

вания лежат дефекты развития сосудистой стенки, в частности,

неполное обратное развитие сосудов эмбрионального сосудисто-

го сплетения, что обусловливает образование врожденных арте-

риальных аневризм в местах деления (стыка) сосудов головного

мозга, где чаще всего встречаются дефекты мышечного слоя ар-

териальной стенки. Эта точка зрения подтверждается сочетани-

ем аневризмы с другими пороками развития (аномалиями вилизи-

ева круга, коарктацией аорты и т.д.).

Частота поражений магистральных артерий мозга неодина-

кова. Большинство авторов полагают, что около 30% аневризм

локализуется в области отхождения задней соединительной ар-

терии от задней стенки внутренней сонной артерии - т.н.

аневризмы супраклиноидного участка внутренней сонной арте-

рии, 25% составляют аневризмы передней соединительной - пе-

редней мозговой артерии, 20% приходится на аневризмы средней

мозговой артерии. Остальные 25% аневризм приходятся на более

редкие локализации - аневризмы сосудов вертебро-базиллярной

системы (15%), аневризмы бифуркации сонной артерии (5%),

аневризмы субклиноидной части внутреннней сонной артерии

(около 3%), аневризмы перикаллезной части передней мозговой

артерии и сосудов конвекситальной поверхности мозга (около

- 438 -

2%).

После внедрения в нейрохирургическую практику обяза-

тельной ангиографии всех церебральных сосудистых бассейнов,

стали чаще чем раньше обнаруживаться множественные артери-

альные мешотчатые аневризмы, встречающиеся в 20% случаев (из

них у 15% - по две аневризмы, у 3,5% - по три, а у 1,5% -

четыре аневризмы).

Как и в других отделах артериальной системы, аневризмы

артерий мозга представляют собой ограниченные или диффузные

расширения артерий или выпячивания их стенок. Чаще всего

аневризмы представляют собой небольшой округлый мешочек с

тонкими стенками. В нем различают дно, тело и шейку аневриз-

мы, отходящую от артерии. Реже аневризма имеет вид крупного

(20-30 мм в диаметре) сферического образования или представ-

ляет собой диффузное расширение артерий на значительном про-

тяжении.

Строение стенки аневризмы достаточно хорошо изучено.

Наиболее характерной особенностью, отличающей ее от нормаль-

ной стенки артерии, является отсутствие мышечного слоя, а

также внутренней эластической мембраны. Таким образом, стен-

ка аневризмы представляет собой соединительнотканную пленку,

в большей или меньшей степени истонченную, особенно в облас-

ти дна, где происходит обычно ее разрыв. В области шейки

сохраняется, как правило, редуцированное трехслойное строе-

ние стенки, и, в связи с этим, разрывы практически никогда

не возникают в области шейки и она является наиболее прочной

частью аневризмы. В полости аневризмы, особенно крупного

размера, нередко обнаруживаются сгустки крови - тромбы раз-

- 439 -

личной давности. В нередких случаях имеет место тромбирова-

ние полсти аневризмы, особенно в период после спонтанного ее

разрыва ее и, в половине случаев, в дальнейшем происходит

рассасывание сгустка крови - наступает реканализация полости

аневризмы.

К Л И Н И К А

Большинство авторов делят аневризмы по клиническим про-

явлениям на две группы: апоплексические и паралитические.

При этом, разорвавшиеся аневризмы диагностируют значительно

чаще неразорвавшихся. По данным ВОЗ 90,4% аневризм манифес-

тируют себя субарахноидальными кровоизлияниями, в то время

как неразорвавшиеся аневризмы выявляются лишь в 9,6% случаев

и обнаруживаются либо случайно при ангиографии, либо мани-

фестируют себя недостаточностью функции черепных нервов.

По клиническому течению артериальные мешотчатые анев-

ризмы подразделяют на три основные группы:

1. разорвавшиеся (апоплексическая форма), сопровождающие-

ся субарахноидальным кровоизлиянием;

2. неразорвавшиеся (паралитическая форма), проявляющиеся

поражением головного мозга и черепных нервов;

3. случайно обнаруживаемые (бессимптомные) на секции или

при ангиографии.

В клиническом течении р а з о р в а в ш и х с я артери-

альных аневризм целесообразно рассматривать три периода,

описанных Э. И.Злотником (1962,1967): догеморрагический, ге-

- 440 -

моррагический и постгеморрагический.

I п е р и о д (догеморрагический) обычно протекает бес-

симптомно и субарахноидальное кровоизлияние является первым

проявлением заболевания. У незначительной части больных мо-

гут отмечаться головные боли, которые чаще связывают с ги-

пертонической болезнью или атеросклерозом мозговых сосудов,

и лишь в единичных случаях наличие офтальмоплегии позволяет

заподозрить аневризму в догеморрагический период, кроме то-

го, необходимо помнить, что офтальмоплегическая форма мигре-

ни в 10% случаев обусловлена наличием аневризм сосудов го-

ловного мозга.

II п е р и о д (геморрагический) начинается с момента

разрыва аневризмы и, обычно, продолжается до 2 - 3 недель -

до санации ликвора. Как правило, первое кровоизлияние насту-

пает внезапно, среди полного здоровья. Появляется резкая го-

ловная боль, которую больные характеризуют как "удар по го-

лове", затем тошнота, многократная рвота, общая слабость.

Примерно в 23 % случаев субарахноидальное кровоизлияние

сопровождается потерей сознания и в 3% - эпилептическим при-

падком. Менингеальные симптомы обнаруживаются почти во всех

случаях, лишь изредка, на фоне коматозного состояния менин-

геальный симптомокоплекс может не выявляться. Очаговые симп-

томы при первом субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются

в 50% случаев: анизокория у 19%, поражение глазодвигательных

нервов - у 16%, гемипарез или гемиплегия - у 22%, нарушения

речи - у 5%. Очаговые полушарные симптомы в большинстве слу-

чаев связаны со спазмом сосудов с лишь в единичных случаях

обусловлены внутримозговым кровоизлиянием. Психические нару-

- 441 -

шения характеризуются чаще типичными "лобными" нарушениями и

отмечаются в 10% случаев, диэнцефальная симптоматика - 5%.

Локальный клинический диагноз аневризмы церебральных

сосудов можно поставить только при наличии пареза или пара-

лича глазодвигательного нерва. С большой долей вероятности

эта симптоматика свидетельствует о наличии аневризмы субкли-

ноидной части внутренней сонной артерии. Психические наруше-

ния по "лобному" типу в сочетании с центральным параличем

лицевого нерва, развившегося на фоне субарахноидального кро-

воизлияния, дают основание заподозрить аневризму передней

соединительной артерии. Разрыв аневризмы задней мозжечковой

артерии часто сопровождается синдромом Валленберга-Захарчен-

ко.

В III п е р и о д е (постгеморрагическом) по клиничес-

кому течению выделяют три основные группы больных. В первой

из них, после геморрагического периода, сохраняются различ-

ные очаговые и общемозговые симптомы: поражение глазодвига-

тельных нервов, нарушения речи, движений и чувствительности,

головные боли, снижение памяти, интеллекта, работоспособнос-

ти или стойкие психические нарушения. Для второй группы ха-

рактерны повторные кровоизлияния, наступающие через несколь-

ко месяцев, а иногда и через несколько лет. В третьей группе

длительное время не отмечается каких-либо клинических прояв-

лений аневризмы, у них сохраняется трудоспособность, однако

постоянно существует опасность повторного кровоизлияния (ес-

ли не наступил спонтанный тромбоз аневризмы), которое может

повториться через 10 и более лет после первой геморрагии.

Н е р а з о р в а в ш и е с я артериальные аневризмы

- 442 -

проявляют себя различными очаговыми симптомами поражения го-

ловного мозга и черепных нервов. При аневризмах субклиноид-

ной части внутренней сонной может развиваться синдром кавер-

нозного синуса с появлением зкзофтальма и различных комбина-

ций поражения черепных нервов, проходящих в стенке каверноз-

ного синуса (глазодвигательный, блоковидный, отводящий и

первая ветвь тройничного нерва). В некоторых случаях выслу-

шивается пульсирующий шум, особенно отчетливый в височной

области на стороне аневризмы. В ряде случаев аневризмы суп-

раклиноидной части внутренней сонной артерии и передней сое-

динительной артерии протекают как опухоли турецкого седла и

сопровождаются битемпоральной гемианопсией. Описаны случаи,

когда аневризмы основной и мозжечковых артерий протекали как

орухоли слухового нерва или нервов мосто-мозжечкового угла.

Наконец, следует отметить, что часть аневризм не проявляет

себя при жизни и обнаруживается только при аутопсии (0,3%

секционных случаев).

Крайне неблагоприятный прогноз при консервативном лече-

нии разорвавшихся аневризм обуславливает необходимость при-

менения хирургических методов лечения.

Д И А Г Н О С Т И К А

Поскольку подавляющее большинство аневризм клинически

проявляется после разрыва их стенки, диагностика аневризмы -

это, прежде всего, распознавание субарахноидального кровоиз-

лияния. Этот предварительный этап диагностики обычно не вы-

- 443 -

зывает затруднений. Острое, внезапное начало, сильная голов-

ная боль с рвотой, нередко нарушение или потеря сознания,

повышение температуры тела и развитие менингеального синдро-

ма - все это позволяет без особых трудностей распознать без

особых трудностей субарахноидальное кровоизлияние, хотя как

показывает опыт, таким больным часто ставят неправильный ди-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22