Литература - Неврология (учебник)

Литература - Неврология (учебник)

формирования абсцесса спинного мозга. У таких больных в ходе

- 497 -

оперативного вмешательства обнаруживается перфорация твердой

мозговой оболочки и кантактные абсцессы спинного мозга.

Диагностика остеомиелитов позвоночника, ввиду того,

что основные симптомы нивелируются клиникой гнойного спи-

нального эпидурита (локальная боль, нарушение биомеханики

позвоночника, гнойно-резорбтивная лихорадка), оказывается

крайне сложной.

Большое значение при этом приобретает целенаправленное

рентгенологическое исследование позвоночника на уровне пред-

полагаемой патологии. В послеоперационном периоде клиника

остеомиелита позвоночника характеризуется сохраняющимся бо-

левым синдромом, нарушением биомеханики позвоночника, нали-

чием длительно функционирующих гнойных свищей послеопераци-

онного рубца. Распространение воспалительного процесса на

мягкие ткани спины сопровождается формированием наддужковых,

межмышечных, субфасциальных, забрюшинных абсцессов. Над оча-

гом появляется локальная болезненность и отек тканей, а по

мере формирования полости - флюктуация жидкости в ней. Об-

легчает диагностику абсцесса поисковая пункция мягких тка-

ней, позволяющая не только подтвердить наличие абсцесса, но

и аспирировать из него гной в предоперационном периоде, что

значительно уменьшает опасность инфицирования раны в ходе

ламинэктомии. Большое значение в дифференциальной диагности-

ке заболевания, определении характера и топики процесса,

особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительные

методы исследования: динамическое изучение реакции системы

крови, посевы крови и отделяемого раны на флору и чувстви-

тельность к антибиотикам, рентгенография позвоночника, конт-

- 498 -

растное исследование спинального субарахноидального прост-

ранства, цитологическое и биохимическое исследование ликво-

ра. При исследовании реакции системы крови соответственно

характеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) выявляется:

при инсультообразном поражении грудного отдела спинного моз-

га, сопровождающемся развитием нижней параплегии с септичес-

ким течением воспалительного процесса, картина крови соот-

ветствует острому стрессу, характеризующему достаточный от-

вет на индукцию. Но несмотря на санацию гнойного очага,

быстро развиваются признаки симпато-адреналовой недостаточ-

ности и перенапряжения фагоцитарной системы. При подостром и

остром развитии симптомов поражения спинного мозга реакция

системы крови соответствует реакции тренировки - хроническо-

му стрессу. После санации гнойного очага эта реакция приоб-

ретает устойчивый характер реакции тренировки. В течение

первых двух недель отмечаются признаки фагоцитарной актив-

ности. При локализации процесса в поясничном отделе позво-

ночника реакция системы крови напоминает предыдущую, но нор-

мализация показателей происходит в течение первых двух не-

дель. Для гнойного спинального эпидурита характерны измене-

ния ликвора: ксантохромия, выраженная белково-клеточная дис-

социация, признаки блокады субарахноидального пространства.

Уже на стадии болевого синдрома в ликворе увеличивается со-

держание белка до 1-3 г/л, параллельно углублению неврологи-

ческих нарушений и на стадии парезов и параличей достигает

2О-3О г/л. Количество клеточных элементов на этом фоне не

превышает 1Ох1О 6/л с равным количеством нейтрофилов и лим-

фоцитов. Переход воспалительного процесса на оболочки спин-

- 499 -

ного мозга сопровождается нейтрофилезом. Одновременно с уве-

личением содержания белка появляется нарастающая ксантохро-

мия и признаки блокады субарахноидального пространства, ко-

торые выявляются при миелографии. Не следует выполнять люм-

бальную пункцию через воспалительный очаг в поясничном отде-

ле позвоночника. В этом случае предпочтительна субокципи-

тальная пункция. Еще в 1926 году W.E.Dendу высказал мнение о

необходимости срочного оперативного лечения при обнаружении

гнойного спинального эпидурита. Это положение подтверждается

наблюдениями консервативного лечения процесса, в которых ча-

ще всего процесс, несмотря на применение современных антиби-

отиков, продолжает прогрессировать или переходит в хроничес-

кую форму-формирования эпидуральной гранулемы. Показанием к

выполнению срочного оперативного вмешательства с целью де-

компрессии спинного мозга и дренированию гнойного очага яв-

ляется нарастание признаков поражения спинного мозга, инток-

сикации, опасность генерализации гнойного процесса. Времен-

ная отсрочка операции оправдана только в случаях необходи-

мости коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для чего бывает достаточно 4-6 часов. Ламинэктомию необходи-

мо рассматривать как жизненно важный компонент комплексного

лечения больного. Техника выполнения оперативных вмешатель-

ств имеет свои особенности, прежде всего соблюдение строгих

мер асептичности, которые достигаются многократной сменой

операционного белья, орошение в ходе операции краев раны

раствором антисептиков и применением вакуумного аспиратора,

позволяющего удалять гной, поступающий в операционную раны

из эпидурального пространства. Вал грануляционных тканей

- 500 -

должен удаляться до нормальной эпидуральной клетчатки. Опе-

рация заканчивается наложением глухого шва до трубок прилив-

но-отливной системы дренирования эпидурального пространства

через которые вводится раствор антисептиков (фурациллин

1:5ООО). Другие способы дренирования раны (резиновыми полос-

ками, вакуум-аспирация, введение антибиотиков в ткани вокруг

раны, открытое ведение под влажновысыхающими повязками) дают

большое количество осложнений. В тех случая, когда гнойный

процесс распространяется на несколько отделов позвоночника

возможно выполнение "окончатой" ламинэктомии на нескольких

уровнях, но с обязательным дренированием всего эпидурального

пространства трубками введенными под дуги позвонков. Пара-

вертебральные абсцессы мягких тканей должны вскрываться и

дренироваться через отдельные разрезы над участком макси-

мального разрушения тканей. Показания к рассечению твердой

мозговой оболочки возникают только при наличии точечных пер-

фораций ее с выделением капель гноя из субдурального прост-

ранства. Большое влияние на течение раневого процесса и ско-

рость заживления раны оказывает адекватное по объему и ин-

тенсивности консервативное лечение в послеоперационном пери-

оде включающее введение антибиотиков в максимальной терапев-

тической концентрации уже с момента поступления больных в

стационар, активную и пассивную иммунизацию,борьбу с токсе-

мией, компенсацию потерь белка , электролитных нарушений.

Функция спинного мозга стимулируется введением антихолинэс-

теразных препаратов, веществ улучшающих кровообращение в

спинном мозге и ноотропов.

- 501 -

Дискогенные радикулиты

При остеохондрозе позвоночника, в результате изменения

структуры и физико-химических свойств кислых и нейтральных

мукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов ос-

новного вещества соединительной ткани межпозвонкового диска,

начиная с третьего десятка лет жизни человека происходит де-

генерация диска. Процессы старения диска более интенсивно

протекают при постоянной физической нагрузке, на фоне гормо-

нальных и обменных нарушений, при инфекционных и аллергичес-

ких процессах, склонных поражать соединительнотканные обра-

зования. Фиброзное кольцо при этом становится более рыхлым и

менее эластичным, что приводит к выпячиванию фиброзного

кольца в просвет позвоночного канала, затем его разрывам,

что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к пе-

риферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливает

корешок спинного мозга вызывая клинические проявления пояс-

нично-крестцового радикулита. В дальнейшем происходит полное

разрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпаде-

ние мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При мас-

сивном выпадении может произойти сдавление всего дурального

мешка с его содержимым.

По мере развития заболевания возникают вторичные изме-

нения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозного

стаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые изменения

оболочек.

Ведущей жалобой большинства больных является болевой

синдром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру-

- 502 -

ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Ко-

решковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распрост-

раняется в виде лампаса по наружной или задней поверхности

всей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувс-

твительности соответствуя зоне иннервации корешка. При боль-

ших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешки

конского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувстви-

тельности начиная с корешка, на уровне которого расположена

грыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации стра-

дает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы.

Так, при грыже диска на уровне L3-4диска страдает коре-

шок L4 при этом возникает боль по передне-внутренней поверх-

ности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия с

гиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, ги-

потрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает ко-

ленный рефлекс.

Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска

между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной

области, распространяется по наружной поверхности бедра, го-

лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение

чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла-

бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их

атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный

и ахиллов рефлексы сохранены.

Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска

сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной

поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4

и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения

- 503 -

чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза

ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени,

снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа-

ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы.

При больших срединнобоковых грыжах может возникать по-

лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По-

добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков.

На фоне неврологических нарушений возникают нарушения

статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич-

ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио-

зов.

При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных

артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие

или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш-

ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен-

ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии.

В диагностике заболевания, кроме исследования невроло-

гического статуса большое значение приобрели рентгенологи-

ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог-

рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа-

ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом

выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер-

дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска.

Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов

и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест-

ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные

подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра

чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево-

- 504 -

го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются

только в случаях срединного расположения массивных секвест-

ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном

периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию

функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных

изменений соединительной ткани диска.

11.6.Нарушения мозгового кровообращения

при тяжелой черепно-мозговой травме

В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих

факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост-

ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде-

ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове-

наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо-

лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в

коре.

При обследовании больных с ушибами головного мозга ус-

тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе-

ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль-

ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем,

многочисленными исследованиями показано, что изменения ло-

кального мозгового кровотока в остром периоде травматической

болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя-

зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог-

ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо-

яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще-

- 505 -

ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате-

ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа-

гировать на изменения функционирования системы кровообраще-

ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло-

виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель

адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра-

щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи-

циент реактивности" - соотношение количественных параметров,

характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный,

полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в

покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным

воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу-

дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа,

введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на

шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос-

таз).

Оценка функционального состояния мозгового кровообраще-

ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу-

ществляться при использовании различных инструментальных ме-

тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной

гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде-

ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли-

ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в

ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и

т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение

для этих целей методики транскраниальной допплерографии

(глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа-

телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив-

- 506 -

ления, спектрального расширения в магистральных артериях го-

ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со-

судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии,

прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от-

носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать

состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз

исхода травматической болезни мозга.

Одним из важнейших применений метода является ориенти-

ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии,

определяющей снижение церебрального перфузионного давления и

ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения.

Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм

рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи-

ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося

относительным снижением средней линейной скорости кровотока,

повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион-

ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак-

тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог-

рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги-

пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных

лечебных мероприятий.

Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических

механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез

- паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного

мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов

на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при-

водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя

росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо-

- 507 -

бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда

изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу-

зионного давления, что при снижении артериального давления

или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже-

лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может

носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда-

ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том

числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера.

При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге-

новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля-

ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen

(1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой

ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес-

ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная

перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля-

ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую-

щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме-

тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу-

дистого тонуса происходит постепенно. Определенное положи-

тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-

ся т.н. травматические инфаркты мозга, преимущественно в

бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-

гоугольник. Наиболее частой причиной формирования инфаркта

мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-

кое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного

мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-

нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

- 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма. В ос-

нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит воз-

действие распадающейся в цистернах основания излившейся су-

барахноидально крови, содержащей ряд вазоактивных веществ

(серотонин, ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-

тицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-

дению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей

пролиферации интимы. Имеет значение развитие интимального

отека и сужение просвета артерии. Вазоспазм сохраняется от

нескольких часов до нескольких суток приводя к ухудшению

состояния больного.

Оптимальным средством диагностики церебрального вазос-

пазма служит транскраниальная допплерография, позволяющая

выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной

скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением допп-

леровского спектра, снижением реакции на вазодилятаторные

стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно быть нап-

равлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от

ишемического повреждения, чему способствуют протекторы, как

тиопентал-натрия, оксибутират натрия. В последнее время

большое значение придается блокаторам кальция (нимодипин),

ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-

ландинов. Церебральный вазоспазм не всегда приводит к фа-

тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-

чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

В терминальной фазе травматической болезни головного

мозга у ряда пострадавших на фоне проводимых реанимационных

мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

- 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-

обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения пер-

фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-

вого кровообращения. Как правило в клинической картине у

этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,

артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-

матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-

лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-

ческая активность мозга отсутствует. Сочетание описанной

клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст" на

уровне внечерепных сегментов обеих сонных и позвоночных ар-

терий), или, что более информативно и ценно, допплерографи-

ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-

ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-

щения мозгового кровообращения, регистрируемыми повторно на

протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-

агноза "СМЕРТЬ МОЗГА" и констатации биологической смерти

пострадавшего в форме "церебральной смерти". Решение о нас-

туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в

составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-

алиста по примененному методу инструментальной диагностики

(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии). Решение утверждается начальни-

ком отделения реанимации. В лечебных учреждениях Министерс-

тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой основой

для прекращения реанимационных мероприятий.

Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-

ния включает методы, направленные на предотвращение наруше-

ний газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и

- 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые

для снижения внутричерепного давления способствуют восста-

новлению адекватного соотношения между кровотоком и метабо-

лизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции

способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни-

жению внутричерепного давления и восстановлению нарушений

ауторегуляции мозгового кровотока. Нормализации нарушенного

мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие рео-

логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную

гемодинамику обладают препараты из групп актопротекторов

(милдронат, беметил), ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз-

начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных

формах. Корригирующим эффектом на сниженную или извращенную

реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци-

ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу-

тем блокад звездчатого узла, высокой длительной перидураль-

ной блокады.

11.7. Особенности общей анестезии и принципы

интенсивной терапии у больных и пострадавших

нейрохирургического профиля.

Особенности анестезиологического обеспечения

нейрохирургических вмешательств

Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-

- 511 -

ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля-

емой анестезии без отрицательного воздействия на внутриче-

репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,

а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной

или общей его ишемии. Проведение анестезии у больных этой

категории требует учета как специфических факторов, опреде-

ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло-

гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой

кровоток, внутричерепные объем и давление и т.д.), так и

оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще-

ния, выделения, гемостаза, водно-электролитного баланса,

белкового обмена и пр.).

Еще до операции у ряда больных, находящихся в коматоз-

ном состоянии, может развиваться аспирационный синдром; при

поражении гипоталямо-гипофизарной системы - дегидратация

вследствие полиурии, надпочечниковая недостаточность или

отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги-

потония. Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен-

зией, обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы

ауторегуляции мозгового кровотока. Степень этих нарушений

должна учитываться при определении анестезиологической так-

тики. Нередко риск предстоящей анестезии повышается из-за

ухудшения состояния больного в результате дегидратационной

терапии, проводимой с целью уменьшения объема мозга. Часто

больных оперируют в положениях (сидя, на животе, на боку),

создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного

газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля-

ции хирурга в непосредственной близости от жизненно важных

- 512 -

центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор-

ных реакций. Некоторые факторы, связанные непосредственно с

общей анестезией, могут способствовать увеличению объема

мозга и повышению кровоточивости в области операции.

Все эти аспекты должны быть тщательно проанализированы

в предоперационном периоде и положены в основу подготовки

больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук-

ции и поддержания анестезии.

Предоперационная подготовка

Предоперационную подготовку осуществляют с участием

анестезиолога, чтобы назначенное лечение наибольшим образом

соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после

операции. Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со-

путствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной

систем, нормализацию водно-электролитного обмена и кислот-

но-основного состояния, устранение грубых метаболических

расстройств. В частности, при наличии признаков хронической

сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд-

ца, увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с

мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со-

судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.), обуслов-

ленный гипертонической болезнью, назначают антигипертензив-

ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии). При

этом нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной

гипертензией (повышение систолического давления), развиваю-

щейся при повышении внутричерепного давления и направленной

- 513 -

на сохранение перфузии мозга. Больным ишемической болезнью

сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит

отменять привычную терапию. Более того, им следует дополни-

тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти-

коагулянты (профилактическая гепаринизация). При инсулинза-

висимой форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе-

реходят на лечение простым инсулином. Антидиабетические

средства, применяемые внутрь, отменяют накануне операции.

При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те-

рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной

подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак-

тером заболевания (повреждения) и операции (экстренная или

плановая).

Следует иметь в виду, что у больных данной категории

часто сужается терапевтическая широта медикаментозных

средств и наблюдается извращенная реакция на их применение.

При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения на это

необходимо обращать особое внимание.

С большой осторожностью подходят к назначению осмодиу-

ретиков. Злоупотребление ими, особенно на фоне нарушенной

проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести

не только к водно-электролитным расстройствам, но и к пара-

доксальному эффекту: дегидратации неповрежденных участков

мозга и гипергидратации патологически измененной мозговой

ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас-

ностью развития дислокационного синдрома. Кроме того, при

геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме осмодиу-

ретики могут усилить внутричерепное кровотечение и, соот-

- 514 -

ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями

к применению осмодиуретиков являются большой (свыше 5 л в

сутки) диурез, гиперосмоляльность (свыше 320-330 мосм/кг)

плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи-

вость. Поэтому при проведении противоотечной терапии, осо-

бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми-

ду, диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла-

гоприятным последствиям: гиповолемии, гемоконцентрации с

ухудшением текучести крови и повышением опасности тромбооб-

разования, гипокалиемии, алкалозу.

Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-

кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-

лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-

го служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-

турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов, а также

миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-

мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной

мембраны, для уплотнения сосудистой стенки, предотвращения

выброса гистамина и деструкции лизосом, повышения чувстви-

тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Счи-

тается, что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-

цию нервных импульсов, а также повышают кровоток в ткани

спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-

паратами способствует появлению эррозий и язв в желудоч-

но-кишечном тракте, приводит к развитию скрытой надпочечни-

ковой недостаточности, в связи с чем у таких больных на лю-

бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый коллапс. У

пациентов с инфекционными осложнениями проведение терапии

- 515 -

гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию. При са-

харном диабете значительно повышается опасность почечных и

метаболических (гипергликемия) осложнений кортикостероидной

терапии, а также риск присоединения инфекции.

При подготовке не только к плановой, но и экстренной

операции необходимо знать, не получал ли пациент каких-либо

медикаментозных средств, которые могли бы изменить течение

общей анестезии. В частности, длительное применение препара-

тов лития иногда приводит к гипотиреозу, мышечной слабости,

заторможенности, а в более тяжелых случаях - к нарушениям

сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной блока-

ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-

ких средств удлинняется действие как деполяризующих, так и

недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты

(амитриптилин, имизин, пиразидол, инказан) повышают тонус

центральных и периферических адренергических структур. Боль-

шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-

литической активностью. В результате у больных, принимающих

подобные средства, нередко развивается тахикардия, сухость

слизистых оболочек, нарушается потоотделение и моторика же-

лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-

тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических аналгетиков,

усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических

средств.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО), которой отводится

главная роль во внутриклеточной инактивации норадреналина,

серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-

- 516 -

ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На

таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся

выбросом катехоламинов, могут вызвать тяжелые симпато-адре-

наловые кризы. Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-

сомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие

лекарственные вещества, в том числе используемые при общей

анестезии.

Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-

лических антидепрессантов и ингибиторов МАО, желательно от-

менять их прием за 2-3 недели до операции. В противном слу-

чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие

перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-

обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-

ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-

ходит стимуляция симпато-адреналовой активности; предупреж-

дать опасные последствия гиперкатехоламинемии; с особой ос-

торожностью применять кардиотропную терапию.

Особую категорию составляют больные и пострадавшие с

нарушением функции спинного мозга. В последнее десятилетие

отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных

о патофизиологических процессах, связанных с разрывом, кон-

тузией, грубым смещением, компрессией или ишемией спинного

мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-

твие микроциркуляторных и биохимических расстройств, возни-

кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-

лено, что при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-

бождается большое количество нейромедиаторов, активируются

ферменты типа фосфолипазы, возникает выраженная деполяриза-

- 517 -

ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-

нию в клетки ионов кальция. Фосфолипазы способствуют высво-

бождению арахидоновой кислоты, которая затем окисляется до

эйкозаноидов, играющих важную роль в развитии посттравмати-

ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-

ные зоны грубой ишемии. Находящиеся в этой зоне ткани мозга

производят большое количество обладающих деструктивным по-

тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-

кисей. Клетки переходят с аэробного на анаэробный метабо-

лизм, что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в

свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-

леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-

ет усилению повреждения мозга свободными радикалами. Посте-

пенно этот процесс распространяется с серого на белое ве-

щество. Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-

сонов. В результате вторичных расстройств микрокиркуляции

возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-

вать эту цепь событий, то ее результатом становится все

большее и большее повреждение тканей и необратимый невроло-

гический эффект.

Таким образом, имеется возможность влиять на распрост-

раненность зоны поражения и, тем самым, улучшать функцио-

нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-

ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых

8 часов после травмы) введению массивных доз метилпреднизо-

лона (30 мг/кг как можно раньше с последующим введением 15

мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-

дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-

- 518 -

ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-

ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает

введение жирорастворимых антиоксидантов типа витамина Е.

Большое значение имеют также меры, направленные на стабили-

зацию общего состояния, особенно при сочетанных травмах и

ранениях, сопровождающихся развитием шока.

Следует иметь в виду, что при высоких поражениях спин-

ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-

дистого тонуса, возрастает емкость сосудистого русла и раз-

вивается относительная гиповолемия. На таком фоне резкая

смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд-

ца. В этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест-

влять инфузионную терапию для приведения объема циркулирую-

щей крови в соответствие с емкостью сосудистого русла и

улучшения венозного возврата.

Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от-

делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды-

хания. Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра-

боты диафрагмы. Искусственная вентиляция легких, однако,

требуется не всегда. Вопрос о ее применении решается в каж-

дом случае индивидуально на основании комплексной оценки

состояния системы дыхания.

Премедикация, индукция и поддержание анестезии

Непосредственная медикаментозная подготовка к операции

( 2премедикация 0) также имеет свои особенности. Например, у

больных с эписиндромом, которые принимали дилантин (дифе-

- 519 -

нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис-

лоты. Последние рекомендуют с осторожностью использовать и

для вводной анестезии. В премедикацию не включают средства,

повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха-

ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже-

ния больного, снижения выраженности рефлексов назначают се-

дативные (снотворные) и антигистаминные препараты. В день

операции атарактики, нейролептики вводят парентерально (за

30-40 мин до начала анестезии). Для уменьшения секреции

слюнных и бронхиальных желез применяют антихолинергические

препараты.

2Введение в анестезию 0должно быть максимально быстрым и

гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот-

ными движениями. Использование желудочного зонда противопо-

казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел-

лика. Индукцию анестезии предпочтительнее осуществлять

смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и

антидеполяризующими миорелаксантами (для избежания мышечных

фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода. У больных, полу-

чавших дилантин, кетамин применять опасно (провоцирует раз-

витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо-

вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии. Сле-

дует помнить, что тиопентал-натрия не предотвращает колеба-

ний внутричерепного и мозгового перфузионного давления при

интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном

и препаратами для нейролептаналгезии способствует снижению

внутричерепного давления.

2Поддержание 0анестезии осуществляют фракционным введени-

- 520 -

ем фентанила, нейровегетативный компонент обеспечивают ата-

рактиками (если операция выполняется в положении сидя) либо

нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо-

та с кислородом или периодическим введением субнаркотических

доз кетамина (50 мг). Искусственную вентиляцию проводят в

режиме нормовентиляции или умеренной гипервентиляции. При

необходимости предпринимают специальные меры по снижению

внутричерепного давления и объема мозга: а) постуральный

дренаж, б) люмбальный и вентрикулярный дренажи, в) форсиро-

ванный диурез (когда постуральный дренаж и гипервентиляция с

поддержанием РаСО 42 0 на уровне 32-34 мм рт.ст оказываются не-

эффективным). При вмешательствах по поводу артериальных и

артериовенозных аневризм головного мозга, а также при удале-

нии сильно васкуляризированных опухолей целесообразно ис-

пользовать управляемую гипотонию.

2Выведение из анестезии 0осуществляют по обычной методи-

ке. Для дифференциальной диагностики возможных послеопераци-

онных осложнений (кома, отек мозга, гематома) большое значе-

ние имеет быстрое прекращение действия анестезирующих

средств и возможность контакта с больным вскоре после опера-

ции. Экстубацию проводят после восстановления адекватного

самостоятельного дыхания и при отсутствии выраженных гемоди-

намических нарушений.

Принципы интенсивной терапии

в послеоперационном периоде

Одним из главных проявлений патологического процесса,

- 521 -

развивающегося в мозге в результате травмы или хирургическо-

го вмещательства, является локальная гипоксия. Появление в

данной области зон отека мозга (одиночных или множественных)

нередко ведет к нарушениям ликвородинамики и внутричерепной

гипертензии, которая в условиях неспособной к растяжению

костной полости черепа обусловливает ишемию неповрежденных

участков центральной нервной системы и развертывание сложной

цепи биохимических реакций и метаболических нарушений, веду-

щих к деструкции мозговой ткани. В этой связи послеопераци-

онная интенсивная терапия обычно направляется на решение

двух задач: "реанимации мозга" (уменьшение степени его пов-

реждения в месте травмы) и "защиты мозга" (предотвращение

распространения зоны повреждения под воздействием локальной

ишемии или общей гипоксии).

Особое внимание уделяют поддержанию адекватного газооб-

мена для предотвращения даже малейшей степени гипоксии и ги-

повентиляции, отрицательно влияющей на мозговой кровоток. С

первых же часов послеоперационного периода занимаются профи-

лактикой ателектазов и пневмоний, используя методы и средс-

тва, способствующие расправлению легких, разжижению мокроты

и облегчению ее отхождения. Для устранения застойных явлений

в легких каждые 2-3 ч меняют положение больного в кровати.

Нарушения внешнего дыхания могут быть результатом травмы IX,

X и XII нервов, а также остаточного действия миорелаксантов,

наркотических средств. У больных с высоким повреждением

спинного мозга даже при достаточном дыхательном объеме не-

редко развивается обструкция дыхательных путей мокротой и

слизью в связи с нарушением у них кашлевого механизма очист-

- 522 -

ки трахеобронхиального дерева. Таким пациентам для предотв-

ращения развития вентиляционной дыхательной недостаточности

и поддержания адекватного газообмена целесообразно периоди-

чески проводить санационную бронхоскопию. При выраженной ды-

хательной недостаточности применяют вспомогательную или ис-

кусственную вентиляцию легких, ориентируясь на показатели

напряжения кислорода (критический уровень - 60 мм рт.ст.) и

углекислого газа (оптимальный уровень - 36-40 мм рт.ст.) в

артериальной крови. Более выраженную гипервентиляцию со сни-

жением РаСО 42 0 до 30 мм рт.ст. применять не рекомендуется.

Возникающая при гипокапнии вазоконстрикция мозговых сосудов

сопровождается уменьшением кровенаполнения мозга, ухудшением

регионарного кровотока в зоне повреждения и усилением ише-

мии. Опасен также развивающийся в результате такой тактики

дыхательный алкалоз.

Большое значение придается поддержанию центральной ге-

модинамики, от состояния которой во многом зависит мозговой

кровоток, особенно при нарушении механизмов его ауторегуля-

ции, а также кровообращения в целом. Важно не только обеспе-

чить поддержание артериального давления на оптимальном уров-

не, но и избежать развития циркуляторной гипоксии. С этой

целью своевременно устраняют гиповолемию и анемию, использу-

ют реологически активные препараты, избегают гемоконцентра-

ции и т.п.

Опасно бесконтрольно использовать вазодилятаторы, пос-

кольку они увеличивают церебральный кровоток и снижают пер-

фузионное давление. Альфа и бета блокаторы целесообразно

подключать только тогда, когда гипертензия не является ком-

- 523 -

пенсаторной. В то же время считается оправданным применять

агонисты альфа-2 адренергических рецепторов (клофелин), так

как доказано, что снижение церебрального симпатического тона

и катехоламинемии ведет к улучшению неврологического исхода.

В последние годы для улучшения постишемической реперфу-

зии ткани мозга применяют антагонисты кальция. Среди них

предпочтение отдают производным дигидропиридина (нимодипин).

Предполагается, что эти препараты вызывают перераспределение

мозгового кровотока таким образом, что ишемизированные зоны

получают увеличенный объем крови. Кроме того, они повышают

деформируемость эритроцитов и тормозят внутриклеточное на-

копление кальция. Наиболее эффективно применение блокаторов

кальциевых каналов в первые 12 ч от начала развития ишемии.

Дегидратационную терапию применяют осторожно c учетом

конкретных процессов, развивающихся в мозговой ткани (отек,

набухание, отек-набухание, вспучивание мозга). При отеке

мозга в первую очередь показаны препараты, целенаправленно

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22