Литература - Неврология (учебник)

Литература - Неврология (учебник)

следующее:

- внутренняя сонная артерия (кавернозная, супраклиноидная

- 470 -

части, бифуркация): самостоятельно, в сочетании со средней

мозговой и наружной сонной артериями.

- передняя ворсинчатая.

- передняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании

со средней мозговой, со средней мозговой и наружной сонной,

со средней и задней мозговыми артериями.

- средняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании с

внутренней и наружной сонными, с внутренней сонной, с перед-

ней и задней, задней мозговой и наружной сонной артериями.

- наружная сонная артерия в сочетании с передней и сред-

ней мозговыми, с передней, средней и задней, внутренней сон-

ной и средней мозговой артериями.

- задняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании со

средней мозговой, передней и средней, средней и наружной

сонной, передней, средней и наружной сонной артериями.

- мозжечковая артерия.

Следует отметить, что в случае питания АВМ из двух и

более артерий зоны их кровоснабжения были ограниченными. В

некоторых наблюдениях, когда АВМ получает питание из перед-

ней и средней мозговых артерий, первая из них снабжается

кровью только с противоположной стороны.

При больших ограниченных и распространенных АВМ отмеча-

ется расширение не только артерий, непосредственно принимаю-

щих участие в питании аневризмы, но и всей сосудистой систе-

мы. Диаметр внутренней сонной артерии иногда увеличивается

до 10- 18 мм. Следует отметить, что расширение внутренней

сонной артерии может быть неравномерным. В одном из наблюде-

ний диаметр супраклиноидной части внутренней сонной артерии

- 471 -

был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко при

больших АВМ отмечалось петлеобразование внутренней сонной

артерии на шее.

Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,

существующим в норме, но и по дополнительным. Чаще эти вены

отмечаются при поверхностном типе дренирования АВМ. Харак-

терным является необычность их расположения и участие в дре-

нировании только самой мальформации. На серийной ангиограмме

эти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной - они

уже не прослеживаются.

Чаще дренирование АВМ осуществляется в поверхностные

вены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагитталь-

ный - поперечный и сигмовидный, кавернозный и верхний каме-

нистый).

Дренирование АВМ только в глубокие вены (в базальную

или внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синус

наблюдается значительно реже. При этом галенова вена может

быть значительно расширена. Нередко при больших АВМ выявля-

ется смешанный тип дренирования по поверхностным и глубоким

венам. В некоторых случаях отмечается расширение не только

дренирующих вен, но и венозных синусов. Некоторые АВМ сред-

ней линии и парасагиттальной локализации дренируются венами

обоих полушарий головного мозга. Нарастающее нарушение ве-

нозного оттока постепенно приводит к вовлечению в дренажную

систему и экстракраниальных венозных путей.

Нарушения мозгового кровообращения при АВМ обусловлены

отсутствием в ней капиллярной сети, оказывающей основное

сопротивление кровотоку, и наличием прямого артерио-венозно-

- 472 -

го шунтирования, нередко через очень широкие или многочис-

ленные патологические сосуды мальформации. Поэтому основной

поток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего сопро-

тивления через широкие сосуды в венозную систему мозга, и

чем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воз-

действие на мозговой кровоток, и, следовательно, тем больше

крови расходуется не на кровоснабжение мозга, а на заполне-

ние мальформации, сосуды которой, как известно, не принимают

участия в питании мозгового вещества. Это дало основание

Krayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.

Таким образом, образуются две относительно обособленные

силы кровотока: через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Эти

две системы находятся в динамическом равновесии. Без хирур-

гического лечения это равновесие постепенно смещается в сто-

рону мальформации , и все больше и больше крови начинает

циркулировать рез ее сосуды. Одновременно нарастают ишеми-

ческие явления в мозгу.

Время кровообращения в небольших и средних по размеру

АВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а

1-З с. Контрастирование этих АВМ обычно начинается через

1-1.5 с после начала введения контрастного вещества и закан-

чивается через 4-Б с, что соответствует концу капиллярной

фазы при нормальном кровотоке. Время кровообращения в анев-

ризме составляет З-3.5 с. В некоторых случаях оно еще более

ускорено. Иногда уже в начале артериальной фазы, через 1 с

после начала едения контрастного вещества, отмечалось конт-

растирование дренирующих вен. Время кровообращения в анев-

ризме в значительной степени может увеличиться при небольшом

- 473 -

диаметре ее сосудов.

Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идет

не прямо пропорционально: при больших АВМ, размеры которых

свыше 100 см 53 0, время кровотока не только ие уменьшается, а,

наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объяс-

няет это обстоятельство так называемым относительным артери-

альным стенозом, возникающим при резком расширении и изви-

тости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидро-

динамических законов замедляется.

Линейная скорость кровотока в сосудах мальформаций и

мозга прямо пропорциональна их диаметру. По мере расширения

афферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивает-

ся. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра арте-

рий, участвовавших в ее питании, и расширение нормальных

мозговых сосудов. Увеличение диаметра афферентных артерий и

всей сосудистой системы, питающей АВМ, обусловлено значи-

тельным повышением внутричерепного обьемного кровотока,кото-

рый,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 2-3 раза.

Определение линейной скорости кровотока в сосудистой

системе, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущих

кровь к аневризме, позволяет определить основное направление

его, что играет важную роль при эмболизации. Ангиографичес-

кое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравно-

мерное контрастирование не только афферентных артерий, но и

сосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скорость

и время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.

В связи с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозго-

вые сосуды исследуемого полушария или не заполняются, или

- 474 -

контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ан-

гиографии В. Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отме-

тил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, что

может быть объяснено их контрастированием за счет коллате-

рального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблю-

дениях при тотальной ангиографии у больных с АВМ также не

было выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых

сосудов.

При небольших АВМ "точка динамического равновесия"

(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем голов-

ного мозга не смещена. Кровоснабжение мальформации происхо-

дит только по прямому пути. Исключением являются те варианты

строения сосудов мозга, когда обе передние мозговые артерии

заполняются с одной стороны. При увеличении размеров и при-

сасывающего действия АВМ значительно возрастает приток крови

из сосудов, снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвиж-

ного равновесия начинают смещаться в их направлении. При

этом могут быть выявлены два основных варианта. В первом из

них кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистой

системы а мозговых сосудов - за счет других сосудистых сис-

тем, во втором - и мозговые сосуды, и часть мальофрмации пи-

таются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хвата-

ет лишь на частичное обеспечение АВМ. При повторных ангиог-

рафических исследованиях больных с АВМ можно было наблюдать

постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону

АВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови по

новым коллатеральным путям. Поэтому даже, казалось бы, пол-

ное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования ос-

- 475 -

новных афферентных артерий не приводит к успеху.

При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМ

увеличивается приток крови по коллатералям. Это может быть

использовано при эмболизации, проводимой через противополож-

ную внутреннюю сонную артерию.

Эмболизация АВМ, получающих кровь из передней и средней

мозговых артерий, сопровождается перераспределением притока

крови к различным частям мальформации. По мере эмболизации

сосудов, питаемых средней мозговой артерией, все больше и

больше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается из

передней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизации

происходит изменение направления основного тока крови, и эм-

болы начинают поступать в АВМ системы передней мозговой ар-

терии. Ангиографические наблюдения во время эмболизации по-

казывают, что не все афферентные артерии и сосуды самой

мальформации контрастируются при обычной ангиографии. Иногда

по мере эмболизации одних сосудов появляются другие, ранее

не заполнявшиеся.

Контрольные исследования сосудов после тотального уда-

ления АВМ показывают быструю нормализацию мозгового кровооб-

ращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневриз-

мы через 2-3 недели после операции суживаются, мозговые же

сосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуется время

мозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровоток

и его линейная скорость.

Таким образом, значение данных ангиографии при выборе

метода хирургического вмешательства, оперативного подхода и

хирургической тактики при АВМ трудно переоценить. Эти данные

- 476 -

позволяют обосновать необходимость тотального удаления маль-

формаций, целесообразность таких паллиативных вмешательств,

как выключение афферентных артерий путем их клипирования или

эмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработ-

ке новых методов лечения АВМ.

В настоящее время из нехирургических способов лечения

приемлемы протонное облучение небольших АВМ и весьма доро-

гостоящая методика многопольного стереотаксического облуче-

ния мальформаций (так называемый гамма-нож), приводящие к

постепенной облитерации клубка и выздоровлению больных. Од-

нако, хирургическое вмешательство продолжает остАВМться наи-

более радикальным и эффективным методом лечения этой катего-

рии больных.

Первыми предприняли попытку прямого вмешательства на

АВМ Cushing и Baily (1928), но при этом они столкнулись со

столь интенсивным кровотечением, что вынуждены были отсту-

пить. В результате был сформулирован вывод, что "сама мысль

удалить эти сосудистые образования подобна безумию". Dandy

(1928), хотя и не поддался такому пессимизму, вынужден был

заявить, что его позиция в отношении АВМ стала более консер-

вативной.

Только в 1948 году Olivecrona и Riives подведя итоги

развитию хирургии АВМ за 20 предыдущих лет, пришли к выводу

о необходимости значительного расширения показаний к тоталь-

ному удалению этих образований.

+Анатомические и ангиографические данные о строении и

кровоснабжении АВМ, а также о мозговом и коллатеральном кро-

вотоке . показали, что радикальное излечение возможно лишь

- 477 -

при тотальном удалении всего клубка патологических сосудов.

Клипирование или перевязка даже значительного числа аффе-

рентных сосудов не приводит к выключению АВМ из кровообраще-

ния, так как в ближайшее время после такой операции раскры-

ваются многочисленные коллатерали, и кровоснабжение АВМ час-

тично восстанавливается. В связи с этим же перевязка сонных

артерий на шее по поводу АВМ является не только бесполезной,

но и вредной операцией, так как, непосредственно не уменьшая

притока крови к мальформации, она значительно ухудшает моз-

говое кровообращение, и без того резко нарушенное. Радикаль-

ное удаление АВМ, если оно выполняется в пределах измененных

участков мозга, не сопровождается появлением дополнительных

неврологических нарушений, даже при локализации мальформации

в функционально важных зонах, так как ее сосуды не принимают

участия в кровоснабжении мозгового вещества.

Тотальное удаление АВМ в настоящее время в связи с

прогрессом современной анестезиологии не представляет непре-

одолимых технических трудностей, как это было раньше. Однако

тотальное удаление АВМ должно проводиться по строгим показа-

ниям, основанным на сопоставлении опасности клинических про-

явлений заболевания с анатомической доступностью и физиоло-

гической дозволенностью оперативного вмешательства.

Решение вопроса о показаниях к тотальному удалению АВМ

связано с прогнозом заболевания, в отношении которого в нас-

тоящес время нет единства взглядов. Однако, учитывая литера-

турные данные и собственные наблюдения, следует прийти к вы-

воду, что тотальное удаление АВМ необходимо проводить во

всех случаях, когда это возможно, так как жизнь больного,

- 478 -

его интсллект и работоспособность находятся в опасности в

связи с последующим неблагоприятным течением заболевания.

Если радикальное вмешательство на АВМ оказывается противопо-

казанным, то часгичное выключение АВМ из кровообращения мо-

жет дать эффект, когда при этом перекрываются основные пита-

ющие мальформацию артерии. Контрольное ангиографическое исс-

ледование после клипирования или эмболизации основных аффе-

рентных сосудов АВМ показало, что ни в одном случае размеры

мальформации и степень нарушения мозгового кровообращения не

вернулись к исходным.

С целью выключения АВМ из кровообращения, может быть

использована эмболизация афферентных сосудов или, если к

этому имеются противопоказания, внутричерепное их клипирова-

ние. При больших АВМ, получающих питание из двух или трех

мозговых сосудов, может быть применено сочетание этих мето-

дов.

Как правило, наиболее успешно удается эмболизировать

расширенные сосуды АВМ, исходящие из средней мозговой арте-

рии, которые обычно труднодоступны для прямого вмешательст-

ва. К эмболизации же АВМ системы передней мозговой артерии

часто возникают противопоказания, но этот сосуд может быть

сравнительно легко клипирован. В последнее время появились

сообщения об успешном тромбировании небольших АВМ, располо-

женных в глубинных отделах мозга, с помощью замораживания

(Wаlder, 1971).

Таким образом на современном этапе развития хирургии АВМ

применяются следующие методы оперативного лечения:

I. Внутричерепные: тотальное удаление, субтотальное уда-

- 479 -

ление, клипирование афферентных артерий, в том числе стерео-

таксическая (Э.И. Кандель 1985 ) и балонизация.

II. Внечерепные: эмболизация, балонизация.

II. Комбинированные: эмболизация с последующим тотальным

удалением, эмболизация с последующим клипированием оставших-

ся афферентных артерий.

Субтотальное или частичное удаление АВМ не является са-

моцелью. К ним следует прибегать в тех случаях, когда при

попытке тотального удаления АВМ возникают осложнения, опас-

ные для жизни больного, или чреватые грубыми изменениями в

функционально важных зонах мозга.

До последнего времени существовало мнение, что тотальное

удаление АВМ должно начинаться с клипирования афферентных

сосудов (Nоrlen, 1957; Оlivесrоnа, Lаdеnhеim, 1957; Кrауеn-

buhl, 1957; Frugоni, 1960; Э. И. Злотник, 1960, 1967; Б. Г.

Егоров с соавт., 1967). Это приводит к спадению сосудов

мальформации, благодаря чему удаление ее значительно облег-

чается. Однако нередко питающие аневризму артерии находятся

в глубине мозга и труднодоступны для вмешательства без пред-

варительного выделения самой аневризмы. В связи с этим неко-

торые нейрохирурги стали начинать выделение АВМ с клипирова-

ния и перевязки дренирующих вен на фоне управляемой гипотен-

зии, позволяющей в большинстве случаев предупредить перена-

полнение АВМ кровью и ее разрыв (Фам за Чеу с соавт., 1962;

Ю. М. Филатов,1968).

Оба метода выделения аневризмы имеют право на существова-

ние. Их применение зависит от локализации мальформации, осо-

бенностей ее кровоснабжения и дренирования.

- 480 -

Основная опасность при тотальном удалении АВМ - сильное

кровотечение из ее артеризированных тонкостенных и легкора-

нимых патологических сосудов. Управляемая гипотензия с уме-

ренной гипотермией или без нее позволяет избежать значитель-

ной кровопотери.

Другим мероприятием, играющим важную роль в борьбе с кро-

вопотерей, является своевременное переливание крови и крове-

заменяющих жидкостей путем внутривенного и внутриартериаль-

ного введения. Иногда при удалении больших АВМ необходимо

перелить до 1500,0-2000,О мл крови.

Обеспечение хорошего доступа к АВМ, располагающей в глу-

бине мозга или на его основании, достигается применением

мощных дегидратирующих препаратов (маннитол).

В остром периоде внутричерепного кровоизлияния из АВМ

оперативное вмешательство показано в тех случаях, когда име-

ется внутримозговая гематома. При этом удаление самой анев-

ризмы проводится лишь при том условии, что ее размеры срав-

нительно невелики, и она находится в полости гематомы.

В настоящее время известны два основных способа удале-

ния АВМ. При первом из них выделение мальформации начинается

с клипирования афферентных артерий, в результате чего расши-

ренные патологические сосуды спадаются, пульсация их прекра-

щается. Выделение и удаление АВМ после этого не сопровожда-

ется значительным кровотечением. При втором способе вначале

клипируются или перевязываются дренирующие вены. Опасность

разрыва патологически истонченных сосудов уменьшается в ус-

ловиях управляемой гипотонии.

При I способе удаления АВМ поиски афферентных артерий

- 481 -

осуществляются на основе ангиографических данных. В тех слу-

чаях, когда они подходят к мальформации в глубине мозга, мы

рекомендуем для их обнаружения производить построение изоб-

ражения АВМ и ее афферентных сосудов в третьей проекции по

данным боковой и прямой ангиограмм. Это дает возможность по-

лучить пространственное представление об АВМ и ее питающих

сосудах.

Афферентные артерии следует клипировать как можно ближе

к АВМ. В тех случаях, когда подход к этим сосудам вблизи

мальформации опасен в связи с возможным кровотечением или

травмой функционально важных зон коры головного мозга, пред-

почтительнее их клипировать на протяжении. Если большинство

артерий не удается обнаружить, а значит и клипировать, то

перед началом выделения АВМ следует временно наложить съем-

ный клипс на основную питающую артерию, что позволит умень-

шить кровотечение при ее удалении.

После выключения основных афферентных артерий начинает-

ся коагулирование и клипирование всех сосудов, подходящих к

АВМ по поверхности мозга, за исключением дренирующих вен,

впадающих в сагиттальный или поперечный синусы. В тех случа-

ях, (когда отличить артеризированную дренирующую вену от

питающей артерии трудно, следует слегка сдавить сосуд пинце-

том: появление в ее периферическом участке темной крови ха-

рактерно для вены. Выделение АВМ должно идти по самому ее

краю, с тем, чтобы травма мозгового вещества была минималь-

ной. Однако при этом надо учесть возможность повреждения со-

судов мальформации. Коагулировать сосуды следует лопаточкой

(диссектором), пользуясь током небольшой силы, чтобы не про-

- 482 -

жечь их стенки. После того как часть патологических сосудов

выделена, мы их осторожно перевязывали толстой лигатурой,

которую затем использовали для осторожного подтягивания АВМ.

При этом клипируются или коагулируются сосуды, идущие к

клубку. Когда большая часть артерий оказывается перекрытой,

АВМ спадается и перестает пульсировать. Дренирующие вены

значительно уменьшаются в размере, что облегчает их выделе-

ние и клипирование. После удаления АВМ осуществляется тща-

тельный гемостаз. Клипируются и коагулируются все мелкие со-

суды. Качество гемостаза проверяется при нормальном артери-

альном давлении - после окончания действия гипотензивных

средств. После радикального удаления АВМ твердая мозговая

оболочка может быть зашита наглухо.

К II способу удаления АВМ прибегают в тех случаях,когда

афферентные артерии находятся в глубине мозга, под мальфор-

мацией. Поэтому их поиск и выключение могут сопровождаться

сильным кровотечением и значительной травмой окружающего

мозгового вещества,что особенно нежелательно при расположе-

нии АВМ в функционально важных зонах мозга.

Дренирующие вены являются при этом способе тем ориенти-

ром, по которому может быть обнаружена АВМ, располагающаяся

в глубине мозга, так как они в большинстве случаев выходят

на поверхность и впадают в сагиттальный или поперечный си-

нус. Удаление АВМ по II способу проводится под управляемой

гипотонией. К началу выделения мальформации максимальное ар-

териальное давление снижается до 70-80 мм рт. ст. Удаление

больших АВМ выполняется в условиях поверхностной гипотермии,

что при необходимости позволяет снижать артериальное давле-

- 483 -

ние до низких цифр на 7-10 мин. Выделение аневризмы начина-

ется с перевязки дренирующей вены, по которой осуществляется

подход к аневризме. При этом, несмотря на гипотензию, АВМ

умеренно перенаполняется кровью и хорошо контурируется, что

облегчает ее выделение из мозговой ткани.

При осторожном подтягивании за дренирующую вену выявля-

ются многочисленные сосуды, идущие из мозга в мальформацию,

которые постепенно клипируются и коагулируются. В глубине

мозговой раны, иногда у нижнего полюса клубка сосудов, обна-

руживаются основные афферентные артерии, после клипирования

которых АВМ удаляется.

Возможно также сочетание обоих методов, когда выделение

АВМ начинается с дренирующих вен и клипирования питающих

аневризму поверхностно расположенных артерий.

При наличии внутримозговой гематомы или кисты, образо-

вавшейся на месте кровоизлияния, выделение АВМ, как правило,

облегчается, так как излившаяся кровь отделяет часть маль-

формации от мозгового вещества. После удаления сгустков кро-

ви или опорожнения кисты могут быть обнаружены сосуды АВМ в

стенке образовавшейся полости. Выделять саму мальформацию

следует, если это возможно, после клипирования афферентных

артерий.

Последовательность мероприятий при массивном кровоте-

ченви из АВМ должна быть следующей. Артериальное давление

снижается до 0-40 мм рт. ст. на 5-10 мин. В это время быстро

выделяется одна из стенок клубка сосудов и на него наклады-

вается широкий окончатый зажим, что приводит к уменьшению

объема мальформации. Затем по краю АВМ один за другим накла-

- 484 -

дываются большие съемные клипсы, и мальформация отделяется

от мозгового вещества. Используя отсос в глубине операцион-

ной раны, у нижнего полюса удается нередко обнаружить и за-

тем клипировать основные афферентные сосуды, после чего мас-

сивное кровотечение прекращается и проводится самый тщатель-

ный гемостаз.

Восполнение кровопотери достигается внутривенным и

внутриартериальным переливанием крови и введением кровезаме-

няющих жидкостей. При сильных кровотечениях из АВМ приходит-

ся переливать до 1500,0-2000,0 мл крови. В наиболее экстрен-

ных случаях жидкость вводится в две вены.

Удаление АВМ следует проводить под управляемой гипото-

нией с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина. Уро-

вень максимального артериального давления при выделении

мальформации поддерживается на уровне 70-90 мм рт. ст. в за-

висимости от размеров АВМ и опасности кровотечения. При

больших АВМ управляемая гипотония осуществляется в условиях

поверхностной гипотермии (28-30 50 0С), то дает возможность при

возникновении кровотечения снижать артериальное давление до

0 на 10 мин.

Эмболизация АВМ выполняется при невозможности тотально-

го удаления мальформаций или как первый этап прямого хирур-

гического вмешательства. Перед эмболизацией необходимо тща-

тельно изучить состояние сосудистого русла от места введения

эмболов до клубка сосудов АВМ. При этом необходимо обратить

внимание на состояние бифуркации общей сонной артерии, на

наличие петлеобразований или перегибов внутренней сонной ар-

терии, строение ее сифона, углы отхождения средней и перед-

- 485 -

ней мозговых артерий, диаметры нормальных мозговых сосудов и

питающих АВМ. Размеры эмболов будут определяться по диаметру

самой узкой части сосудистого русла.

11.4 Каротидно-кавернозные соустья. Клиника, диагностика.

Внутрисосудистые операции при ККС.

Артерио-венозные соустья головного мозга встречаются

относительно редко. Среди них наиболее часто встречаются ка-

ротидно-кавернозные соустья (ККС), сопровождающиеся развити-

ем синдрома пульсирующего экзофтальма. Другие артерио-синус-

ные соустья являются редким видом поражения сосудов мозга и

его оболочек.

Клиническая картина ККС в форме пульсирующего экзоф-

тальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако па-

тологическая сущность заболевания была еще не известна.

Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с

пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной

артерией и кавернозным синусом.

Наиболее частой причиной формирования ККС является че-

репно-мозговая травма, реже такие заболевания как атероскле-

роз, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.

Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, при-

чем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин в

возрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические - у женщин

среднего и пожилого возраста.

Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяют-

- 486 -

ся на три группы:

1) симптомы, непосредственно связанные с ККС; 2) вторичные

симптомы, обусловленные длительно существующими застойными

явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе

мозга; 3) симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми при-

чинами, которые вызвали его образование.

К 1-й группе (симптомам аневризмы) относятся:1) анев-

ризматический шум; 2) экзофтальм; 3) пульсация глазного яб-

лока; 4) расширение и пульсация вен лица и свода черепа; 5)

дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа; б)

явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хе-

моз), расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и

сетчатки; 7) повышение внутриглазного давления; 8) нарушение

подвижности глазного яблока; 9) диплопия; 10) опущение верх-

него века (птоз); 11) нарушение иннервации зрачков; 12)

расстройства чувствительности и трофической иннервации рого-

вицы; 3) нарушение чувствительности в зонах иннервации трой-

ничного нерва; 14) застой крови в венах носовой полости; 15)

изменение уровня общего кровяного давления; 16) нарушение

мозгового кровообращения.

К симптомам 2-й группы (вторичным, зависящии от наруше-

ния венозного оттока и трофики) относятся: 1) атрофия ретро-

бульбарной клетчатки; 2) кровоизлияния в ретробульбарную

клетчатку; 3) язвы роговицы; 4) помутнение прозрачных сред

глаза; 5) панофтальмит; б) тромбофлебит вен глазницы и ост-

рая глаукома; 7) атрофия соска зрительного нерва; 8) пониже-

ние зрения и слепота; 9) кровотечение из сосудов глазного

яблока; 10) носовые кровотечения; 11) сдавление перекреста

- 487 -

зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещерис-

тым синусом; I2) атрофия прилежащих участков костной ткани;

13) осложнения, зависящие от нарушения мозгового кровообра-

щения (психоз, деменция и др.).

Симптомы 3-й группы (зависящие от травмы или заболева-

ния,обусловившего развитие аневризмы): 1) повреждение зри-

тельного нерва (слепота); 2) повреждение глазодвигателъных

нервов; 3) повреждение тройничного нерва; 4) общемозговые

симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головно-

го мозга; 5) симптомы, обусловленные выраженным атеросклеро-

зом мозговых сосудов.

Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирую-

щий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при

наличии соустья экзофтальма не было.

В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазнич-

ной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только

на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может

быть самой разнообразной - от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10

мм. Как правило, при наличии экзофтальма, обусловленного

ККС, отмечается пульсация глазного яблока.

Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум,

синхронный с пульсом. У всех наших больных над черепом выс-

лушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум опре-

делялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме), или в

сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса про-

исходил главным образом кзади, из-за чего экзофтальм был

незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается

при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

- 488 -

Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно вы-

ражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровож-

даться лагофтальмом, хемозом, застоем в сосудах радужки и

конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко соп-

ровождаются повышением внутриглазного давления, а иногда

развитием острой глаукомы.

Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречает-

ся более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловле-

но поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозного

синуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отво-

дящий и глазодвигательный нервы, реже блоковидный и первая

ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или

полная офтальмоплегия.

При длительном существовании ККС у больных развивались

трофические изменения в глазном яблоке (язвы роговицы, по-

мутнение прозрачных сред, панофтальмит), глаукома, что при-

водило к снижению зрения и слепоте.

Нарушения мозгового кровообращения нередко вызывают го-

ловные боли, головокружение, снижение памяти или работоспо-

собности; изменения психики. Некоторые авторы указывают на

влияние соустья на сердечно-сосудистую систему.

Таким образом,наиболее характерными проявлениями ККС

являются аневризматический шум, пульсирующий экзофтальм,

снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На ос-

новании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить

правильный диагноз. Однако аналогичную клиническую картину

могут давать и артерио-венозные аневризмы орбиты. Поэтому

для установления окончательного диагноза необходимо ангиог-

- 489 -

рафическое исследование.

В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода:

1) острый (когда образуется соустье и появляются основные

симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прек-

ращается, и они частично подвергаются обратному развитию);

3) период суб- и декомпенсации (когда происходит медленное

или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере

зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозго-

вого кровообращения и психическим нарушениям). В зависимости

от течения заболевания Ф. А. Сербиненко (1968) выделяет три

вида соустий: 1) компенсированные; 2) декомпенсированные и

3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компен-

сации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но

обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование забо-

левания, нарастание гемодинамических и трофических измене-

ний, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истонче-

ние стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях

к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носо-

вому кровотечению.

Прогноз при ККС относительно неблагоприятен. Выздоров-

ление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10%

случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых

кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с поте-

рей зрения и психическими нарушениями.

Распознавание ККС на основе клинических данных обычно

не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма,

шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение под-

вижности глазного яблока дают основания для постановки пра-

- 490 -

вильного диагноза. Определенные трудности диагностики могут

появиться в остром периоде черепно-мозговой травмы, когда

больной находится в бессознательном состоянии и не может

предъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенно

велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе

диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной доппле-

рографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внут-

ренней сонной артерии.

Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может

быть распознано на основании клинических данных, ангиографи-

ческое исследование имеет важное значение для дифференциаль-

ной диагностики с такими заболеваниями как каротидно-югуляр-

ный анастомоз, АВМ и ангиома глазницы, соустья между ветвями

наружной сонной артерии и кавернозным, сигмовидным, попереч-

ным синусами, АВМ головного мозга. Данные ангиографии имеют

решающее значение для выбора способа оперативного вмешатель-

ства.

Ангиографическая картина ККС складывается из изображе-

ния расширенного кавернозного синуса, верхней глазничной ве-

ны и других дренирующих кавернозный синус венозных образова-

ний. Мозговые сосуды в зависимости от величины соустья или

совсем не заполняются, или контрастируются плохо. Заполнение

кавернозного синуса и дренирующих вен наступает уже на пер-

вой секунде после введения контрастного вещества.

Кровоснабжение ККС осуществляется двумя основными путя-

ми: прямым (по одноименной внутренней сонной артерии) и рет-

роградным (через виллизиев круг и глазничную артерию).

Сложным путем развивалась хирургия ККС, о чем свиде-

- 491 -

тельствует более 40 различных комбинаций операций, группиру-

ющиеся на внечерепные и внутричерепные.

К первым относятся: перевязка сонных артерий на шее,

верхней глазничной вены; эмболизации соустья по Бруксу, по-

листироловыми эмболами; окклюзия соустья баллон-катетером по

методу Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутренней

сонной артерии или ее окклюзией).

Вторую группу вмешательств составили: "выключение внут-

ренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирова-

ние в полости черепа и перевязка на шее; клипирование внут-

ренней сонной артерии с последующей эмболизацией соустья;

прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипи-

рование соустья).

В настоящее время методом выбора считается окклюзия со-

устья баллон-катетером со стороны кавернозного синуса с сох-

ранением проходимости внутренней сонной артерии, для чего в

кавернозный синус необходимо ввести от одного до пяти балло-

нов в зависимости от размеров и расположения соустья, кавер-

нозного синуса и особенностей его дренирования. При раздува-

нии баллона соустье перекрывается со стороны синуса с сохра-

нением проходимости сонной артерии (реконструктивная опера-

ция).

При небольших размерах соустья и кавернозного синуса,

когда баллон не может проникнуть в последний, удается прек-

ратить функционирование соустья одним баллоном введенным в

кавернозную часть внутренней сонной артерии. В раздутом до

диаметра сосуда состоянии баллон одной из стенок перекрывает

соустье, но при этом артерия выключается из кровообращения

- 492 -

(деструктивная операция).

При небольших ККС с незначительным сбросом крови в ка-

вернозный синус могут возникать сложности с введением балло-

на в полость синуса, так как ток крови увлекает его в суп-

раклиноидную часть сонной артерии. В таких случаях, для нап-

равления баллона в синус используется второй баллон, который

раздувают выше уровня соустья, перекрывая при этом просвет

сонной артерии, что позволяет увеличенному току крови увлечь

первый баллон в кавернозный синус.

Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья

зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключе-

ния соустья из кровотока, степени развития коллатерального

мозгового кровообращения.

Сразу после выключения соустья еще на операционном сто-

ле, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и зас-

тойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией

сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Че-

рез 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличива-

ется подвижность глазного блока, уменьшаются зрительные на-

рушения.

11.5.Острая нетравматическая компрессия

спинного мозга и его корешков

Сдавление спинного мозга и его корешков может быть

обусловлено заболеваниями, которые приводят к уменьшению

размера позвоночного канала. Прежде всего к ним относятся

острые воспалительные процессы эпидуральной клетчатки (гной-

- 493 -

ные спинальные эпидуриты или эпидуральные абсцессы), сдавле-

ния корешков спинного мозга, возникающие при остром разрыве

межпозвоночного диска и выпадении пульпозного ядра в просвет

позвоночного канала.

Гнойные спинальные эпидуриты. Заболевание характеризу-

ется возникновением гнойного процесса в эпидуральной клет-

чатке позвоночного канала. Развивается вследствие переноса

гематогенным, контактным, лимфогенным путем возбудителя, ча-

ще стафилококка из первичного гнойного очага кожи, подкожной

клетчатки конечностей, туловища, внутренних органов. Нередко

первичный гнойный очаг выявить не удается, но во всех случа-

ях развитию заболевания предшествуют факторы снижающие ре-

зистентность организма (переохлаждение, физические нагрузки

и т.п.). Причиной развития процесса может явиться прямое ин-

фицирование эпидуральных тканей при люмбальной пункции или

длительной катетеризации эпидурального пространства.

Гнойный процесс может развиваться как у детей, в том

числе и новорожденных, так и у лиц пожилого возраста, лока-

лизуется чаще всего в грудном отделе позвоночника, реже в

поясничном и в единичных наблюдениях в шейном. В подавляющем

большинстве наблюдений процесс распространяется на протяже-

нии 2-3 позвонков, реже 4-6 и более. При грудной и шейной

локализации - развивается в заднем эпидуральном пространс-

тве, в поясничном отделе чаще циркулярно охватывает твердую

мозговую оболочку.

Симптомы поражения эпидуральных тканей появляются спус-

тя некоторое время после возникновения первичного гнойного

очага (от 3-5 суток до 2-3 месяцев), медицинских вмешатель-

- 494 -

ств, травм, и др..

Первым признаком развивающегося гнойного спинального

эпидурита является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая

только после санации гнойного очага. На этом фоне появляются

последовательно развивающиеся симптомы, характерные для по-

ражения образований позвоночного канала: локальная боль в

позвоночнике; корешковая боль; парезы; параличи. Скорость

развития этих симптомов и их выраженность зависят от локали-

зации процесса в позвоночном канале.

При развитии процесса в шейном отделе позвоночника кли-

ника заболевания характеризуется одномоментным возникновени-

ем локальной и корешковой боли с последующим развитием паре-

зов в конечностях по проводниковому типу, нарушением чувс-

твительности и функций тазовых органов.

При локализации в грудном отделе позвоночника локаль-

ная и корешковая боль возникают чаще одномоментно. Локальная

боль сопровождается нарушением статики и динамики позвоноч-

ника, а сильная иррадиирующая корешковая боль трактуется как

стенокардия, межреберная невралгия и другие заболевания ор-

ганов грудной клетки (пневмония, инфаркт миокарда и другие).

Причиной ошибочного диагноза является недооценка нарушений

биомеханики позвоночника, локальной боли, неврологических

нарушений в виде гипестезии, а затем анестезии в зоне иннер-

вации корешка. На фоне интенсивной боли в позвоночнике появ-

ляются проводниковые нарушения функции спинного мозга. Нес-

колько чаще сухожильные и периостальные рефлексы снижаются,

появляется слабость мышц, нарушения чувствительности до

анестезии и нарушение функции тазовых органов по типу за-

- 495 -

держки мочи и стула.

Для гнойного спинального эпидурита развивающегося в

поясничном отделе позвоночника характерно появление на фоне

гнойно-резорбтивной лихорадки локальной и корешковой боли, а

так же выраженных симптомов натяжения нервных стволов. Воз-

никающие неврологические нарушения носят характер моно-, а

затем полирадикулярных нарушений движений и чувствительности

в виде снижения тонуса мышц, их силы, постепенного исчезно-

вения рефлексов. И трети больных страдает функция тазовых

органов по типу задержки мочи и стула.

Скорость нарастания описанных неврологических наруше-

ний различна, что позволяет выделить инсультообразный, ост-

рый и подострый типы развития поражения спинного мозга.

При инсультообразном типе двигательные и чувствитель-

ные нарушения появляются одномоментно с локальной и корешко-

вой болью и быстро, в течение нескольких часов, достигают

глубины параличей, анестезии и нарушения функции тазовых ор-

ганов. Основное значение в формировании поражения спинного

мозга имеет нарушение кровообращения в радикуломедулярных

артериях и венах эпидурального пространства.

При остром типе течения процесса после периода гной-

но-резорбтивной лихорадки появляется нарастающая в течение

7-9 суток локальная и корешковая боль, затем двигательные и

чувствительные нарушения быстро, в течение суток достигают

глубины параличей, анестезии и нарушении функции тазовых ор-

ганов.

Для подострого типа характерно медленное нарастание

(до 2-3 недель) локальной и корешковой боли и такое же мед-

- 496 -

ленное нарастание двигательных и чувствительных нарушений.

Хроническое течение процесса наблюдается при эпиду-

ральных гранулемах, развивающихся на месте леченных консер-

вативно эпидуральных абцессов. Заболевание сопровождается

классическими признаками местного гнойного процесса и выра-

женной гнойно-резорбтивной лихорадкой, исчезающей после

санации гнойного очага в позвоночном канале. Гнойное воспа-

ление в канале может генерализоваться с развитием сепсиса.

При этом из крови длительное время высевается микрофлора и

возникают вторичные гнойные очаги во внутренних органах. Су-

щественное влияние на процесс генерализации оказывает уро-

вень поражения спинного мозга и скорость нарастания невроло-

гических нарушений. Септикопиемия чаще наблюдается при ин-

сультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, что

обусловлено, вероятнее всего быстрой денервацией иммуноком-

петентных органов и их последующей несостоятельностью.

Кроме переноса инфекционного агента кровью с формиро-

ванием сепсиса может происходить распространение гнойного

процесса на позвоночник, окружающие мягкие ткани, спинной

мозг и его оболочки.

Распространение воспалительного процесса на оболочки

спинного мозга сопровождается появлением симптомов, харак-

терных для менингита: головной боли, тошноты, многократной

рвоты, психических нарушений, выраженных менингеальных симп-

томов. В ликворе обнаруживается значительное количество кле-

точных элементов с преобладанием нейтрофилов. Выраженный

нейтрофильный цитоз в ликворе является косвенным признаком

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22